目的:探讨儿童巴尔通体肝脓肿的临床特点、治疗及预后。方法:回顾性分析复旦大学附属儿科医院诊治的1例巴尔通体肝脓肿患儿的临床资料，并分别以"Cat scratch disease" "Bartonella infection" "Acute liver failure" "猫抓病" "肝脓肿" "巴尔通体感染"为关键词检索PubMed、万方数据库、中国知网数据库建库至2022年10月报道的儿童巴尔通体肝脓肿病例，总结其资料。结果:患儿，男，11岁，否认猫抓史及饲养宠物史。反复高热20余天，伴脐周痛，颈部及腹腔淋巴结肿大，脾大；病程中伴血生化转氨酶轻中度升高，磁共振示肝内多发小占位，并提示脓肿可能，血二代宏基因病原体检测提示汉氏巴尔通体感染，发病后先后给予头孢哌酮舒巴坦、阿奇霉素、美罗培南、替考拉宁治疗，淋巴结缩小，但仍高热。给予多西环素、利福平抗感染治疗后症状缓解，肝内占位逐渐消失。文献检索共检索到28例巴尔通体肝脓肿患儿，其中男13例，女15例，11例患儿仅以发热为主要表现，14例发热伴腹痛为主要表现，3例仅以腹痛为主要表现。淋巴结肿大11例，肝脏肿大9例，腹部压痛8例，猫抓皮损3例。有明确实验室检测，12例白细胞计数升高，18例C-反应蛋白升高，18例红细胞沉降率升高，3例肝功能异常。影像学检查，13例行超声检查示肝脏内可见多个低回声结构，14例行CT检查示肝脏内多发低密度病变，5例行MRI检查示肝脏多发脓肿病变。23例患儿检测血巴尔通体抗体阳性，2例猫抓病皮肤实验阳性，3例进行肝或淋巴结组织活检示坏死性肉芽肿及多发星形微脓肿，3例进行血聚合酶链式反应检测血巴尔通体DNA阳性。有明确治疗方案及预后的20例，均治愈。结论:缺少猫抓病史及血巴尔通体抗体检测，巴尔通体肝脓肿诊断较困难，巴尔通体病原体宏基因高通量测序及肝脏影像学可辅助明确诊断；及早诊断，及时针对性抗感染治疗，巴尔通体肝脓肿患儿预后良好。

目的:鉴定糖尿病性心肌病（DCM）小鼠心肌组织差异表达的环状RNA（circRNA），并分析其可能的生物学功能及调控网络。方法:C57BL/6小鼠，雄性，8周龄，体重21~27 g。选取8只小鼠作为正常组，15只进行建模。通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。注射1周后，测定小鼠空腹血糖水平，经检测12只小鼠建模成功。在相同的实验室条件下饲养小鼠12周，通过超声心动图检测小鼠的心脏结构和功能，筛选出左心室射血分数≤60%，且二尖瓣舒张早期最大血流速度与心房收缩期最大血流速度比值（E/A）≤1.6的糖尿病小鼠作为DCM组（ n=3）。于DCM组确立当天麻醉后处死正常组和DCM组小鼠，取出心脏，从心肌组织中提取RNA备用。采用高通量测序对DCM组和正常组小鼠心肌组织中的RNA进行测序和鉴定分析，并利用DeSeq2进行差异性分析，通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）在组织水平上对分析结果进行验证，并对鉴定的差异circRNA进行GO分析和KEGG通路分析。通过微小RNA（miRNA）靶基因预测软件进行差异表达circRNA-miRNA相互作用预测。 结果:DCM小鼠心肌组织中共鉴定出63种差异表达circRNA。RT-qPCR验证结果示同源性分析筛选出的16种差异表达circRNA中8种组织水平的表达与测序结果一致，其中7种表达上调、1种表达下调。KEGG通路分析结果示，上调的circRNA主要与腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路以及细胞间的黏着连接通路有关，下调的circRNA主要与心肌病有关。GO功能分析显示，上调表达的circRNA在分子功能方面主要与离子、蛋白质、激酶等因子的结合过程有关，并且在细胞组分方面参与调节细胞内结构尤其是细胞器的构成。分子功能与细胞组分方面的功能分析显示，上调的circRNA与细胞组分起源、募集、组织的生物学过程相关，并由此参与细胞生物学过程的调控；下调的circRNA在分子功能方面与催化活性相关，也与蛋白激酶的结合过程、转移酶及钙调蛋白的活性有关，在细胞组分方面与收缩性纤维的组分、肌原纤维的构成密切相关，而在富集的生物学过程GO分析术语中，包括赖氨酸肽基修饰、肌节的构成、肌原纤维的装配、心肌组织的形态学发育、心肌肥厚等生物学过程。本研究鉴定的差异表达circRNA均存在miRNA的结合位点，且部分miRNA与保护心肌细胞正常生理功能、抗氧化应激损伤、抑制心肌细胞凋亡以及抗心肌肥厚有关。结论:DCM小鼠心肌组织中circRNA存在差异表达，且其与DCM的发生发展密切相关。

抑郁症是一种以情绪低落为主要表现的常见精神障碍，其病理生理机制复杂且药物治疗效果欠佳。丰富环境(environmental enrichment，EE)是实验室常用的改善大脑功能的干预措施之一，通过将实验室动物暴露于较标准饲养环境更为丰富的感官、运动和/或社会刺激中，而使其获得积极的可塑性和适应性变化。大量研究表明，EE对多种抑郁动物模型都有明显的改善作用，但至今尚未能全面了解其机制，且行为学结果存在差异。由于EE的多维性和复杂性，目前还没有统一的范式标准，因此有必要整合现有的数据，通过理解EE的作用机制，对EE的各结构组成和实施步骤进行完善。文章结合近年来对抑郁动物模型的研究，从促进海马神经发生、减轻神经炎症、调节神经内分泌和影响表观遗传修饰等方面对EE的抗抑郁作用机制进行综述，以期为抑郁症机制研究和治疗提供新思路。随着精准医学和个体化医疗的兴起，人们对探索抑郁个体间差异和群体内效应的来源和机制越来越感兴趣，所以如何根据现有研究发现的作用机制将EE合理翻译至人类社会，是未来将要面临的挑战。

目的:了解杭州市淡色库蚊对拟除虫菊酯类杀虫剂的抗药性，探究淡色库蚊的击倒抗性（knock down resistance，kdr）基因突变情况，为该地区淡色库蚊防治提供科学依据。方法:2022年9月，在杭州市上城区、拱墅区国家监测点不同方位采集淡色库蚊幼虫和蛹，在实验室饲养繁殖，按照世界卫生组织推荐的成蚊接触筒法和幼虫浸渍法测定其对3种常用拟除虫菊酯类杀虫剂（氯菊酯、溴氰菊酯、高效氯氰菊酯）的抗药性。提取单只淡色库蚊成蚊基因组DNA，经PCR扩增和Sanger测序，检测kdr基因突变情况。结果:杭州市淡色库蚊成蚊接触0.25%氯菊酯、0.025%溴氰菊酯和0.025%高效氯氰菊酯的24 h死亡率分别为20.00%（15/75）、17.33%（13/75）和18.67%（14/75），均表现为抗性。淡色库蚊幼虫对氯菊酯、溴氰菊酯和高效氯氰菊酯的抗性倍数分别为27.08、341.00和15.88倍。共检测183只拟除虫菊酯类杀虫剂诊断剂量下存活成蚊的kdr基因，其中180只成蚊检测出kdr基因第1014位点（L1014）的基因突变，突变率为98.36%；共检测42只拟除虫菊酯类杀虫剂诊断剂量下死亡成蚊的kdr基因，其中5只成蚊检测出kdr基因L1014的基因突变，突变率为11.90%。结论:杭州市淡色库蚊对氯菊酯、溴氰菊酯和高效氯氰菊酯均产生了不同程度的抗药性，且抗性蚊虫kdr基因也存在较高频率的突变。应加强对杭州市淡色库蚊抗药性监测，合理使用化学杀虫剂。

目的:探讨乙醛酸诱导下肥胖小鼠肾草酸盐结石形成的模型建立与验证。方法:选6周龄健康的无特定病原体(SPF)的C57BL/6N雄鼠24只，经过中国医学科学实验动物研究所质量检测，无特定病原体级，饲养于上海市第十人民医院科创中心实验室；普通饲料统一喂养1周。小鼠采用随机数字表法分为两组：对照组12只，采取普通饲料喂养；高脂实验组12只，采用高脂饲料喂养18周，诱导小鼠肥胖模型。将对照组12只小鼠采用随机数字表法分为腹腔注射乙醛酸的乙醛酸组6只和PBS组(腹腔注射磷酸盐缓冲液)6只。后将高脂实验同样随机分为肥胖乙醛酸组6只和肥胖组6只。乙醛酸组小鼠腹腔注射乙醛酸溶液连续7 d后检测4组小鼠血浆及肾脏中检测的草酸盐含量，比较4组小鼠草酸盐含量变化。两组间比较采用配对 t检验，符合正态分布的计量资料以均数±标准差( ± s)表示。 结果:4组小鼠的初始体重由(21.45±2.54) g到对照组(36.42±2.38) g，高脂实验组(44.91±2.89) g，体重相差大于20%。PBS组、肥胖组、乙醛酸组、肥胖乙醛酸组小鼠血浆中的草酸盐含量比较，差异有统计学意义[PBS组比乙醛酸组：(57.18±39.60) μmol/L比(281.11±33.54) μmol/L；PBS组比肥胖组：(57.18±39.60) μmol/L比(529.87±241.61) μmol/L；肥胖组比肥胖乙醛酸组：(529.87±241.61) μmol/L比(1 156.46±186.83) μmol/L；乙醛酸组比肥胖乙醛酸组：(281.11±33.54) μmol/L比(1 156.46±186.83) μmol/L， t＝13.62、5.87、5.41、11.46， P<0.01]。PBS组、肥胖组、乙醛酸组、肥胖乙醛酸组小鼠肾脏中草酸盐含量比较，差异有统计学意义[PBS组比乙醛酸组：(377.96±148.39) μmol/L比(805.28±239.49) μmol/L；PBS组比肥胖组：(377.96±148.39) μmol/L比(1 386.19±310.36) μmol/L；肥胖组比肥胖乙醛酸组：(1 386.19±310.36) μmol/L比(3 810.19±477.73) μmol/L；乙醛酸组比肥胖乙醛酸组：(805.28±239.49) μmol/L比(3 810.19±477.73) μmol/L， t＝5.57、6.63、11.46、14.54， P<0.01]。 结论:肥胖以及腹腔注射乙醛酸可以增加小鼠血浆与肾脏中的草酸盐含量引起肾草酸结石的形成，成功建立出肥胖小鼠草酸盐结石模型。

布鲁杆菌性脊柱炎（brucellosis spondylitis）是布鲁杆菌病的一种，占布鲁杆菌病发生率的2%~53%。近年来我国因养殖业的发展和城市宠物饲养的增加，布鲁杆菌性脊柱炎有流行的趋势。目前，对布鲁杆菌性脊柱炎的病变特点认识不足，治疗不规范。因此，就布鲁杆菌性脊柱炎的诊断规范、鉴别诊断、治疗规范等问题，结合诊疗的经验及近年来的相关研究进行总结，为临床工作中对布鲁杆菌性脊柱炎的诊断和治疗提供指导。布鲁杆菌性脊柱炎规范的临床诊断还依赖于流行病学史、临床表现、影像学表现和实验室检查进行综合诊断。仅从疾病的某个方面进行诊断，容易产生误诊或漏诊。尽管布鲁杆菌性脊柱炎有一些较为特殊的临床特征，但在临床中有时需与脊柱结核和脊柱肿瘤进行鉴别诊断，尤其需要与脊柱结核进行鉴别。药物治疗是治疗布鲁杆菌性脊柱炎的最基本环节或最主要环节，手术治疗是布鲁杆菌性脊柱炎的重要治疗手段。国内关于布鲁杆菌性脊柱炎的临床研究缺乏高质量的研究，对布鲁杆菌性脊柱炎的研究多为临床经验总结，缺乏随机对照研究，故进行布鲁杆菌性脊柱炎的多中心研究，对于布鲁杆菌性脊柱炎的规范治疗有重要的作用。

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦对心力衰竭（心衰）大鼠左心室重构和心功能的影响及其机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠46只，体重300~350 g，于动物实验室适应性饲养7 d。然后，分为4组，即心衰组（ n=12，腹腔注射盐酸阿霉素2.5 mg/kg，每周1次，连续6周，建立心衰模型）、心衰+沙库巴曲缬沙坦组（治疗组， n=12，阿霉素给药方法同心衰组，在首次注射阿霉素前1周开始给予沙库巴曲缬沙坦治疗，按照60?mg·kg -1·d -1剂量灌胃，持续7周）、心衰+沙库巴曲缬沙坦+F13A组［F13A组， n=12，阿霉素及沙库巴曲缬沙坦用药方法同治疗组，在给予沙库巴曲缬沙坦同时，腹腔注射100 μg·kg -1·d -1 血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白（APJ）拮抗剂F13A，持续7周］及对照组（ n=10，用相同容量的生理盐水代替阿霉素，给药方法同心衰组）。末次注射阿霉素1周后，采用超声心动图检测大鼠心脏结构及功能。超声检测完成后处死大鼠，留取血液及左心室标本。HE染色观察大鼠左心室心肌组织形态，Masson染色观察大鼠左心室心肌纤维化情况，TUNEL染色法检测大鼠左心室心肌细胞凋亡情况，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qRCR）检测大鼠左心室心肌Apelin和APJ的mRNA表达，酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠血浆Apelin-12浓度，Western blot法检测大鼠左心室心肌Apelin和APJ的蛋白表达水平。 结果:干预完成后心衰组、治疗组、F13A组和对照组大鼠分别存活7、10、8和10只，进入下一步实验。超声心动图结果示，与对照组比较，心衰组大鼠左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室收缩末期内径（LVESD）均较高（ P均<0.05），而左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS）均较低（ P均<0.05）。与心衰组比较，治疗组大鼠LVEDD和LVESD均较低（ P均<0.05），而LVEF和LVFS均较高（ P均<0.05）。与治疗组比较，F13A组大鼠LVESD较高（ P<0.05），LVEF和LVFS较低（ P均<0.05）。HE染色结果示，对照组大鼠心肌细胞排列整齐、结构致密，心衰组大鼠心肌细胞排列紊乱、扭曲且细胞间隙增加，治疗组大鼠心肌细胞排列稍整齐、致密，F13A组则与心衰组类似。Masson染色结果示，对照组大鼠左心室心肌间质仅有少量胶原纤维，而心衰组胶原纤维较多，胶原容积分数（CVF）大于对照组（ P<0.05）。与心衰组比较，治疗组大鼠左心室心肌纤维化程度较轻，CVF较小（ P<0.05），而F13A组大鼠的CVF则大于治疗组（ P<0.05）。TUNEL检测结果示，与对照组比较，心衰组大鼠心肌细胞凋亡指数较高（ P<0.05）。与心衰组比较，治疗组大鼠心肌细胞凋亡指数较低（ P<0.05）。与治疗组比较，F13A组大鼠心肌细胞凋亡指数较高（ P<0.05）。RT-qPCR和Western blot法检测结果示，与对照组比较，心衰组大鼠左心室心肌组织中Apelin和APJ的mRNA和蛋白水平均较低（ P均<0.05）；与心衰组比较，治疗组大鼠左心室心肌组织中Apelin和APJ的mRNA和蛋白水平均较高（ P均<0.05）；与治疗组比较，F13A组大鼠左心室心肌组织中APJ mRNA和蛋白以及Apelin蛋白水平均较低（ P均<0.05）。ELISA检测结果示，与对照组比较，心衰组大鼠血浆Apelin浓度较低（ P<0.05）；与心衰组比较，治疗组大鼠血浆Apelin浓度较高（ P<0.05）；与治疗组比较，F13A组大鼠血浆Apelin浓度较低（ P<0.05）。 结论:沙库巴曲缬沙坦可部分逆转心衰大鼠左心室重构、改善心功能，而这一作用与Apelin/APJ通路上调有关。

目的:了解白纹伊蚊成蚊对常用杀虫剂的抗药性，为科学选择和使用杀虫剂提供依据。方法:2018年9月在厦门市思明、集美、海沧区和2019年8月在厦门市思明、集美、翔安区，采用勺舀法采集野外白纹伊蚊幼虫和卵块，在实验室饲养至成蚊。采用接触筒法测定白纹伊蚊成蚊对7种常用杀虫剂的抗药性，计算1 h击倒率和恢复24 h死亡率。根据死亡率判断抗药性水平：≥98%为敏感群体（S）；80%~< 98%为可能抗性群体（M）；< 80%为抗性群体（R）。结果:2018和2019年白纹伊蚊成蚊暴露于0.1%溴氰菊酯、0.4%高效氯氰菊酯、0.5%高效氯氟氰菊酯、1.4%顺式氯氰菊酯、3%氯菊酯、0.5%马拉硫磷、0.05%残杀威7种常用杀虫剂，1 h击倒率分别为95.1%（117/123）、98.3%（115/117）、100.0%（116/116）、99.2%（120/121）、98.4%（123/125）、97.5%（119/122）、100.0%（127/127）和96.7%（118/122）、98.6%（143/145）、100.0%（139/139）、100.0%（149/149）、98.0%（146/149）、96.8%（121/125）、100.0%（126/126）。2018年恢复24 h死亡率分别为91.1%（112/123）、78.6%（92/117）、75.0%（87/116）、88.4%（107/121）、96.0%（120/125）、99.2%（121/122）、100.0%（127/127），2019年恢复24 h校正死亡率分别为74.9%、76.9%、79.5%、91.4%、92.3%、100.0%、100.0%。结论:厦门市白纹伊蚊成蚊对马拉硫磷和残杀威敏感，对溴氰菊酯、高效氯氰菊酯和高效氯氟氰菊酯等拟除虫菊酯类杀虫剂抗药性高。要加强抗药性监测，交替使用不同类型杀虫剂，以减少和延缓抗药性的产生。

药品生物制品检验检测机构的动物实验室承担着检测和科研工作的重要支撑任务.本文梳理了中检院CNAS-CL06质量管理体系在运行中积累的管理经验,为同类机构在运行中提供借鉴,以保障动物实验数据的科学性.本实验动物机构顺利通过了 CNAS实验动物机构认可,并在现场监督评审中按时完成了整改,同时依据《实验动物饲养和使用机构质量和能力认可准则》(CNAS-CL06)开展体系定期自查.在自查过程中一边检查问题一边完善体系内容,从动物采购、职业健康安全、动物疾病治疗与护理、设施运行突发事件演练等几方面着手,充实了质量管理体系内容,确保体系持续有效运行,保障了动物实验数据的有效性和标准化,同时在动物实验平台共享方面贡献了中检院的管理思路,为动物实验的云平台建设提供硬件和软件支撑.本文旨在根据工作实际探索形成实验动物行业质量管理模式,为制定和执行国家标准、行业/团体标准、认可认证标准等机构提供基础数据,为开展动物实验的机构提供可供探讨的管理模式,也为推动整个动物实验的规范化、科学化发展水平夯实基础.

为探索中华蜜蜂Apis cerana cerana Fabricius种用雄蜂的高效培育方法,本研究利用实验室和蜂群条件培育中华蜜蜂性成熟雄蜂,比较各实验组雄蜂的体重、可采集精液比例及精子活力,利用转录组测序技术解析实验室饲养对雄蜂基因表达的影响.结果表明,与蜂群饲养组相比,实验室饲养组中华蜜蜂性成熟雄蜂的精子活力无显著差异,但雄蜂的体重和可采集精液比例显著降低.转录组测序共筛选获得实验室饲养组雄蜂的差异表达基因602个,其中上调表达186个,下调表达416个.上调的差异表达基因显著富集于蛋白质结合、核质、淘汰的核质组分和胞内细胞器等19个GO功能分类;下调的差异表达基因显著富集于ATP合成耦合质子转运、线粒体内膜、呼吸体和碳水化合物代谢过程等22个GO功能分类,以及氧化磷酸化、碳代谢、脂肪酸降解和三羧酸循环等6条KEGG通路.表明实验室饲养可作为培育中华蜜蜂种用雄蜂的备选方法进行深入研究.实验室饲养可能通过抑制机体能量代谢和干扰线粒体功能影响雄蜂的生长和精子发生.研究结果为进一步研发中华蜜蜂种用雄蜂的工厂化培育技术提供了科学参考,有助于加速我国本土蜜蜂的良种选育进程.