目的:探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）、降钙素原（PCT）、可溶性髓样细胞表达触发因子受体1（sTREM-1）及可溶性白细胞分化抗原14（sCD14）在胎膜早破（PROM）产妇中表达水平，及对并发绒毛膜羊膜炎的预测价值。方法:选择滕州市中心人民医院2016年1月至2017年6月收治的PROM产妇132例纳入研究（PROM组），分为早发PROM组（孕周<37周，58例）和足月PROM组（孕周>37周，74例）；选择同期足月健康产妇106例（对照组）。根据是否合并绒毛膜羊膜炎，PROM组产妇分为感染组（51例）和非感染组（81例）。分析MMP-9、PCT、sTREM-1及sCD14在两组产妇表达差异及对PROM并发宫内绒毛膜羊膜炎的诊断效能。结果:PROM组MMP-9［（271.42±34.16）ng/L］、PCT［（54.57±8.16）pg/mL］、sTREM-1［（0.51±0.11）ng/mL］及sCD14［（60.23±9.49）］ng/mL］表达均明显高于对照组［（54.97±10.08）ng/L、（26.04±1.98）pg/mL、（0.19±0.04）ng/mL、（42.04±10.33）ng/mL］（ t=27.064、13.767、14.831、-13.342，均 P<0.01）；早发PROM组MMP-9［（314.05±45.37）ng/L］、PCT［（0.61±0.18）ng/mL］、sTREM-1［（63.12±10.12）pg/mL］及sCD14［（68.07±11.05）ng/mL］表达均明显高于足月PROM组［（238.01±40.45）ng/L、（47.87±8.90）pg/mL、（0.43±0.14）ng/mL、（54.09±10.33）ng/mL］（ t=9.103、8.862、-10.538、6.494，均 P<0.05）；PROM感染组MMP-9［（343.74±43.74）ng/L］、PCT［（69.88±8.83）pg/mL］、sTREM-1［（0.67±0.16）ng/mL］、sCD14［（70.41±8.89）ng/mL］均明显高于非感染组［（230.09±49.82）ng/L］、［（45.82±11.04）pg/ mL］、［（0.42±0.19）ng/mL］、［（54.41±12.42）ng/mL］（ t=23.655、12.014、9.382、11.306，均 P<0.001）；联合检测对PROM合并绒毛膜羊膜炎诊断的敏感性（94.23%）、特异性（93.75%）、阳性预测值（92.45%）、阴性预测值（96.20%）均较其他指标单测明显提高（均 P<0.05）。 结论:MMP-9、PCT、sTREM-1及sCD14联合检测可作为早期胎膜早破并发绒毛膜羊膜炎有效辅助诊断指标。

胚胎着床过程复杂而精密。胚胎质量、子宫内膜容受性以及两者的同步发育是决定胚胎着床的关键因素。蜕膜化是子宫内膜基质细胞转变为分泌型的蜕膜基质细胞的过程，与子宫内膜容受性密切相关。异常蜕膜化可导致胚胎着床失败或不良妊娠结局。最新研究表明子宫内膜蜕膜化中存在子宫内膜基质细胞衰老的现象，一定程度的基质细胞衰老促进蜕膜化和容受性建立，而过度或不足的基质细胞衰老则可能导致蜕膜化异常和容受性受损。本文旨在对基质细胞衰老在子宫内膜蜕膜化及容受性建立中的作用进行综述，以期为容受性相关疾病的发病机制和治疗提供新的启示。

目的:探讨微小RNA-515-5p（miR-515-5p）是否可靶向内凝集素2（lectin 2，ITLN2）影响子宫内膜异位症（endometriosis，EMT）子宫内膜基质细胞（endometrial stromal cells，ESCs）的增殖、迁移和侵袭。方法:收集2020年12月至2021年12月期间在济宁医学院附属医院生殖医学科就诊治疗的24例EMT患者的在位内膜和异位内膜组织及18例行腹腔镜手术的非EMT患者的正常内膜组织。RT-qPCR检测内膜组织miR-515-5p、 ITLN2 mRNA相对表达量；Western blotting法检测内膜组织中ITLN2蛋白表达量。原代分离、培养EMT患者的ESCs，利用Lipofectamine 2000试剂转染ESCs，并将其分为空白组、miR-515-5p抑制剂组、miR-515-5p抑制剂阴性对照（negative control，NC）组，CCK-8法检测细胞增殖情况；划痕愈合和Transwell实验分别评估细胞迁移、侵袭能力；双荧光素酶报告基因检测miR-515-5p和ITLN2的靶向关系；RT-qPCR技术检测各组细胞miR-515-5p、 ITLN2 mRNA相对表达量；Western blotting技术检测ITLN2、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）蛋白相对表达量。 结果:EMT患者在位和异位子宫内膜组织miR-515-5p相对表达量显著高于正常子宫内膜组织（均 P<0.001）， ITLN2 mRNA相对表达量显著低于正常子宫内膜组织，异位子宫内膜组织 ITLN2 mRNA相对表达量显著低于在位子宫内膜组织（均 P<0.001），EMT患者异位子宫内膜组织ITLN2蛋白质水平显著低于EMT在位和正常子宫内膜组织（均 P<0.001），EMT患者在位子宫内膜组织ITLN2蛋白质水平显著低于正常子宫内膜组织（ P<0.001）。miR-515-5p抑制剂组细胞存活率［（54.71±2.78）%］、划痕愈合率［（38.31±3.78）%］及侵袭数［（286.67±25.15）个］、miR-515-5p相对表达量、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白相对表达量均显著低于空白组［（100.00±0.00）%， P<0.001；（84.08±5.14）%， P<0.001；（515.67±22.19）个， P<0.001； P<0.001； P=0.012； P=0.010； P<0.001］， ITLN2 mRNA和蛋白相对表达量均显著高于空白组（ P<0.001； P<0.001）。经生物信息学分析和双荧光素酶报告基因检测， ITLN2为miR-515-5p的潜在靶基因。 结论:降低miR-515-5p水平可抑制EMT患者ESCs增殖、迁移和侵袭，这可能与靶向提高ITLN2表达进而降低炎症因子水平有关。

目的:探讨骨桥蛋白（osteopontin，OPN）是否参与体外诱导小鼠子宫内膜基质细胞（mouse endometrial stromal cells，mESCs）蜕膜化的过程及其调节作用。方法:采用雌激素（10 nmol/L）和孕酮（1 μmol/L）处理mESCs进行体外诱导蜕膜化，检测OPN的表达变化。设立 Opn质粒过表达组及 Opn shRNA敲减组，分别将 Opn过表达质粒和 Opn shRNA转染mESCs，同时设立阴性对照组，采用实时定量PCR及Western blotting法检测转染效率；CCK-8法检测每组细胞的增殖情况；采用实时定量PCR和Western blotting法检测小鼠子宫内膜蜕膜化标志分子蜕膜/滋养层催乳素相关蛋白（decidual/trophoblast-layer prolactin related protein，Dtprp）和血管内皮生长因子A（vascular endothelial growth factor A，Vegfa）及其受体2（vascular endothelial growth factor A receptor 2，Vegfr2）表达情况。 结果:雌激素+孕酮诱导蜕膜化mESCs中 Dtprp（ P<0.001）、 Vegfa（ P=0.004）和 Vegfr2（ P=0.002）mRNA 水平显著增加，同时 Opn mRNA（ P=0.002）和OPN蛋白（ P<0.001）的表达水平也显著增加； Opn过表达可促进mESCs细胞增殖（ P=0.004），而敲减 Opn可抑制mESCs细胞增殖（ P=0.008）；转染 Opn过表达质粒可进一步促进蜕膜化mESCs中 Dtprp（ P<0.001）、 Vegfa（ P=0.021）和 Vegfr2（ P=0.012）的mRNA表达，同时Vegfa蛋白水平也显著增加（ P=0.001）；敲减 Opn后，则可降低蜕膜化mESCs中 Dtprp（ P=0.009）、 Vegfa（ P=0.007）和 Vegfr2（ P=0.001）的mRNA表达，VEGFA蛋白的表达水平也相应降低（ P<0.001）。 结论:OPN参与调节小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化进程及功能。

目的:探讨子宫炎性肌纤维母细胞肿瘤（UIMT）的临床病理及分子病理学特点。方法:收集同济大学附属第一妇婴保健院2019—2020年6例UIMT患者的临床及病理资料，分析其临床及分子病理学特点。结果:6例患者年龄14~65岁；肉眼及临床检查肿瘤位于子宫肌壁间、黏膜下，直径2.5~6.0 cm，4例肿瘤切面略灰黄、灰白，2例肿瘤切面灰白、灰褐相间，质地较硬；镜下主要有两种形态：纤维型和黏液型，纤维型呈纤维瘤病样，主要表现为富于细胞的束状纤维母细胞或肌纤维母细胞增生，细胞核呈胖梭形伴不同程度异型性；黏液型呈筋膜炎样，主要表现为黏液样或水肿性基质中见胖梭形肿瘤细胞。在肿瘤间质中可见淋巴细胞和浆细胞浸润，肿瘤细胞异型性轻至中度，核分裂象（2~4）个/10 HPF。免疫组织化学5例显示肿瘤细胞间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性，1例显示ALK阴性；荧光原位杂交（FISH）检测证实5例肿瘤细胞存在ALK基因重排，1例肿瘤细胞ALK基因重排阴性。结论:UIMT是一类中间型肿瘤，具有局部复发和转移的风险。镜下瘤细胞呈梭形细胞形态，易于和子宫平滑肌肿瘤、子宫内膜间质肿瘤混淆。免疫组织化学ALK阳性或FISH检测ALK基因重排有助于明确诊断。

葡萄糖转运蛋白（glucose transporters，GLUTs）在子宫内膜中广泛表达，介导葡萄糖摄取，调控子宫内膜基质细胞的能量代谢及蜕膜免疫代谢等过程，并与蜕膜化过程中重要的信号通路相互作用，影响胚胎植入。本文将对蜕膜化过程中GLUTs的表达及其作用机制作一综述，以期为不孕症及妊娠相关疾病的防治提供理论依据。

目的:分析子宫内膜异位症异位内膜细胞的迁移、侵袭能力，并探讨小剂量甲氨蝶呤对其的影响及可能的机制。方法:原代分离培养卵巢子宫内膜异位囊肿及正常子宫内膜组织，迁移实验、侵袭实验比较子宫内膜癌细胞系Ishikawa、异位内膜及正常子宫内膜间质细胞和腺体细胞的生物学行为。划痕愈合实验及侵袭实验比较不同浓度甲氨蝶呤作用下子宫内膜异位症细胞的迁移及侵袭能力，蛋白印迹法分析细胞中核因子κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白的表达水平。结果:Ishikawa细胞、异位内膜间质细胞、异位内膜腺体细胞、正常子宫内膜间质细胞、正常子宫内膜腺体细胞的迁移细胞数依次为（110±5）、(109±7)、(89±4)、(62±5)、（42±5）个，侵袭细胞数依次为（148±14）、（144±7）、（100±7）、（74±10）、(47±6）个；异位内膜间质细胞的迁移及侵袭细胞数与Ishikawa细胞比较，差异均无统计学意义（ P均>0.05），异位内膜间质及腺体细胞、正常子宫内膜间质及腺体细胞的迁移、侵袭细胞数依次减少，两两比较，差异均有统计学意义（ P均<0.01）。0、0.1、1、10 nmol/L甲氨蝶呤作用子宫内膜异位症细胞后，划痕愈合面积依次为（95.8±8.1）%、（88.7±2.3）%、（80.8±2.1）%、（68.8±9.8）%，组间比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05），且划痕愈合面积随着甲氨蝶呤浓度的增加而减少（ r=-0.761， P<0.01）。4种浓度下侵袭细胞数依次为（210±13）、（185±15）、（146±13）、(112±11）个，组间比较，差异均有统计学意义（ P均<0.01），且侵袭细胞数随着甲氨蝶呤浓度的增加而减少（ r=-0.802， P<0.01）。NF-κB、MMP-9的蛋白表达水平与甲氨蝶呤浓度均呈负相关（ r=-0.738、-0.721， P均<0.01）。 结论:子宫内膜异位症异位内膜细胞的迁移及侵袭能力强于正常子宫内膜细胞，小剂量甲氨蝶呤局部应用可能对子宫内膜异位症有一定的治疗作用。

女性年龄是决定生育力的重要因素，随着年龄增长，女性生殖能力逐渐下降。子宫内膜容受性下降是女性年龄相关性生殖功能下降的主要原因之一。机体在衰老过程中，由衰老细胞分泌的一系列促炎因子介导一种慢性、低度、系统性、非可控性的炎症状态，称为炎性衰老。外周循环以及子宫局部的促炎因子例如白细胞介素（IL）-1β、IL-6、白血病抑制因子(LIF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的积累，与雌孕激素协同作用，通过调控同源框A10 (HOXA10)、整合素αvβ3、黏蛋白1(MUC1)、基质金属蛋白酶(MMPs)等子宫内膜容受性标志性分子的表达和功能，损伤子宫内膜稳态，导致女性年龄相关性子宫内膜容受性下降。本文从子宫内膜容受性的形态学标志胞饮突的生长发育，以及子宫内膜容受性标志分子MMPs、LIF、MUC1、肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)、整合素αvβ3、HOXA10等多个方面对炎性衰老影响子宫内膜容受性的分子机制作一综述。

目的:探究熊果酸（ursolic acid，UA）对异位子宫内膜基质细胞（ectopic endometrial stromal cells，EESCs）增殖、迁移和铁死亡的影响及其作用机制。方法:构建子宫内膜异位症小鼠模型，并分离原代EESCs，使用不同浓度（0、2.5、5、10、20、40、50、80、100、200 μmol/L）的熊果酸处理细胞；并将细胞分为Control组（正常培养）、2.5 μmol/L UA组（2.5 μmol/L熊果酸处理）、5.0 μmol/L UA组（5.0 μmol/L熊果酸处理）、10.0 μmol/L UA组（10 μmol/L熊果酸处理）、和UA+DUSP19组（10 μmol/L熊果酸+50 μmol/L的JAK2/STAT3信号通路激活剂DUSP19处理）。使用CCK-8法检测细胞存活率；使用平板克隆法检测细胞增殖；使用Transwell小室实验检测细胞迁移能力；使用试剂盒检测各组细胞Fe 2+水平以及丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）含量；使用蛋白免疫印迹检测各组细胞Ki67、PCNA、CyclinD1、p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3蛋白表达水平。 结果:Control、2.5 μmol/L UA、5.0 μmol/L UA、10.0 μmol/L UA组克隆数分别为：（152.22±15.47）、（121.22±11.54）、（92.00±5.54）、（66.44±6.88）个；Ki67蛋白表达量分别为：1.08±0.10、0.73±0.07、0.61±0.06、0.45±0.02；PCNA蛋白表达量分别为：0.85±0.07、0.64±0.05、0.41±0.03、0.31±0.05；CyclinD1蛋白表达量分别为：0.98±0.11、0.65±0.06、0.51±0.05、0.42±0.07；迁移数目分别为（92.78±6.27）、（62.22±2.20）、（50.22±4.59）、（39.11±4.33）个；Fe 2+水平分别为：（1.06±0.07）、（1.21±0.11）、（1.33±0.08）和（1.47±0.09）μmol/g；MDA含量分别为：（0.48±0.06）、（0.65±0.07）、（0.85±0.08）和（1.03±0.11）μmol/g；ROS含量分别为（19.85±1.21）%、（24.83±2.79）%、（29.04±1.86）%、（33.87±2.45）%；SOD含量分别为：（36.41±3.56）、（31.03±2.81）、（25.63±2.84）和（19.62±1.67）U/mg；p-JAK2蛋白表达量分别为：0.85±0.10、0.75±0.06、0.53±0.05、0.31±0.03；p-STAT3蛋白表达量分别为：1.08±0.11、0.79±0.06、0.63±0.07、0.42±0.03。UA组和UA+DUSP19组的p-JAK2蛋白含量分别为：0.38±0.05、0.75±0.08；p-STAT3蛋白表达量分别为：0.46±0.04、0.80±0.03；细胞存活率分别为：（52.55±2.44）%、（82.18±4.72）%；Fe 2+水平分别为：（1.57±0.06）和（1.21±0.13）μmol/g。以上指标，Control组与2.5 μmol/L UA组、5.0 μmol/L UA组、10.0 μmol/L UA组之间差异均具有统计学意义（ P<0.05）；2.5 μmol/L UA组、5.0 μmol/L UA组、10.0 μmol/L UA组之间差异均具有统计学意义（ P<0.05）；UA组和UA+DUSP19组之间p-JAK2、p-STAT3、细胞存活率和Fe 2+水平差异均具有统计学意义（ P<0.05）。 结论:熊果酸可通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制EESCs细胞增殖、迁移，并诱导铁死亡，进而发挥对子宫内膜异位症的保护作用。

目的:探究H9人胚胎干细胞(H9-hESCs)细胞外囊泡(EVs)对子宫内膜损伤修复的影响.方法:从H9-hESCs培养上清中提取EVs并鉴定.建立小鼠子宫内膜损伤模型,将其双侧子宫分为EVs实验组和PBS对照组,分别进行EVs和PBS注射,HE染色观察子宫内膜组织病理学变化、免疫组化法分析增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况.通过EdU法、Western blot法评估EVs对人子宫内膜基质细胞(hEndoSCs)增殖的影响.结果:H9-hESCs-EVs是粒径为(144.7±2.1)nm并且具有膜结构的纳米小体,表达CD63和TSG101特征蛋白.与PBS组相比,EVs实验组子宫内膜组织形态完整、厚度及腺体数量增加,EVs实验组PCNA表达的平均光密度较PBS组显著升高(P<0.05).EdU、Western blot检测结果显示H9-hESCs-EVs促进hEndoSCs增殖,且与EVs呈现蛋白浓度正相关(P<0.05).结论:H9-hESCs-EVs通过提高子宫内膜基质细胞增殖促进子宫内膜损伤修复.