目的 探讨增强型体外反搏治疗心绞痛伴心功能不全的临床效果及对患者血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响.方法 选取2022年4月至2023年4月于湖北省荆门市人民医院诊治的心绞痛伴心功能不全患者82例,按随机数字表法分成观察组与对照组,每组41例.对照组均给予常规药物治疗;观察组在对照组基础上给予增强型体外反搏治疗.比较2组治疗前后心绞痛分级、心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)]、实验室检查指标[NT-proBNP、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、人半乳糖凝集素3(Galectin-3)]和心血管不良事件发生情况.结果 治疗后观察组心绞痛分级情况优于对照组,差异有统计学意义(Z=-6.933,P＜0.001).治疗后,2组LVEF均高于治疗前,LVFS、LVEDD均低于治疗前,且观察组LVEF高于对照组,LVFS、LVEDD均低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗后,2组患者NT-proBNP、hs-CRP、Galectin-3均低于治疗前,且观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).观察组心血管不良事件发生率低于对照组[4.9％(2/41)比22.0％(9/41)],差异有统计学意义(P=0.023).结论 心绞痛伴心功能不全患者采用增强型体外反搏治疗效果显著,能够有效改善心绞痛症状并提高心功能,降低血清NT-proBNP及炎症因子水平.

目的:探讨尼可地尔对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:将60只SD大鼠分为非糖尿病假手术（Sham）组、非糖尿病缺血再灌注（I/R）组、非糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（Nic）组、糖尿病假手术（DM Sham）组、糖尿病缺血再灌注（DM I/R）组以及糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（DM Nic）组，每组10只。通过注射小剂量链脲佐霉素加高脂高糖饲料喂养建立T2DM大鼠模型，并在此基础上建立心肌缺血再灌注模型。再灌注结束后取血清测定肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、一氧化氮（NO）水平、心肌组织活性氧簇（ROS）含量以及心肌梗死面积。并进行心脏组织切片HE染色、原位末端凋亡（TUNEL）染色、麦胚凝集素（WGA）染色，采用Western blotting法检测心肌组织蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白磷酸化水平。实验数据多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Dunnett′s检验。结果:与I/R组相比，DM I/R组大鼠心肌梗死面积更大、心肌组织损伤程度更重以及心肌细胞凋亡率更高，差异均具有统计学意义（ P<0.01）。与DM I/R组相比，DM Nic组大鼠血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量降低，血清中NO水平升高，心肌组织损伤程度降低，并且心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率降低，差异均具有统计学意义（ P<0.01），此外Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平明显升高，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。然而，与Nic组大鼠相比，DM Nic组大鼠的心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量升高，Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平降低，差异均具有统计学意义（ P<0.01）。但是DM Nic组大鼠与Nic大鼠相比其血清中NO的含量差异并无统计学意义（ P>0.05）。 结论:尼可地尔可能通过激活Akt信号通路，减轻T2DM大鼠心肌缺血再灌注损伤。

目的:观察心房颤动(房颤)老年患者与非房颤患者血清半乳糖凝集素3的表达水平差异，并探讨其对房颤患者预后的影响。方法:回顾性研究，连续入选2018年3—9月中南大学湘雅二医院老年心血管内科年龄≥60岁患者100例，根据心电图及既往房颤病史分为房颤组73例，非房颤组27例。采用酶联免疫吸附试剂盒检测两组患者半乳糖凝集素3的表达水平，超声心动图测量患者各房室大小指标。采用曼-惠特尼检验比较两组间半乳糖凝集素3水平，二元Logistic回归分析确定老年房颤的危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线、Cox比例风险回归分析生存率及半乳糖凝集素3与预后的关系。结果:血清半乳糖凝集素3水平房颤组患者高于非房颤组[(395.13±113.24)ng/L比(328.53±89.11)ng/L， t＝2.626， P<0.01]。年龄≥65岁组(48例)患者半乳糖凝集素3水平高于<65岁组(52例)，(414.01±105.03)ng/L比(343.11±106.01)ng/L( t＝2.626， P<0.01)。血清半乳糖凝集素3水平与年龄( r＝0.40， P<0.01)、房颤持续时间( r＝0.224， P<0.05)及C反应蛋白( r＝0.305， P<0.01)呈正相关，与N-末端脑钠肽前体及心脏各房室大小、CHA2DS2-VASc评分无相关性。血清半乳糖凝集素3是影响房颤发生的危险因素( P<0.05)。半乳糖凝集素3水平不影响房颤患者生存率(Log-rank＝0.990)和预后( P>0.05)。 结论:房颤老年患者半乳糖凝集素3的表达水平高于非房颤患者，半乳糖凝集素3水平与年龄、房颤时间、C反应蛋白相关。血清半乳糖凝集素3是老年人发生房颤患者的危险因素。

探讨半乳糖凝集素-13（galectin-13，Gal-13）在过敏性疾病中的表达情况，为过敏性疾病的诊疗提供新途径。采用回顾性分析方法，筛查2018年3月至2021年5月于华中科技大学同济医学院附属同济医院过敏反应科和呼吸内科就诊的，以屋尘螨或曲霉为过敏原的过敏性疾病患者216例。这些过敏性疾病包括过敏性哮喘、变应性支气管肺曲霉病、过敏性鼻炎、变应性结膜炎、特应性皮炎、变应性荨麻疹。选取25例无基础疾病受试者作为健康对照。检测各组疾病血浆Gal-13含量，并采用Pearson相关判断各组疾病血浆Gal-13含量与血嗜酸性粒细胞计数、血特异性IgE、过敏性疾病相关评分量表等的相关性。结果显示，Gal-13在过敏性哮喘组（71.44±39.44）pg/ml、变应性支气管肺曲霉病组（100.10±47.62）pg/ml、过敏性鼻炎组（54.11±24.81）pg/ml、特应性皮炎组（44.12±19.51）pg/ml中表达均显著升高，在变应性荨麻疹组（32.75±10.29）pg/ml和变应性结膜炎组（30.55±9.87）pg/ml无明显升高。过敏性哮喘患者血浆Gal-13含量与血嗜酸性粒细胞计数（ r s=0.54， P<0.001）、屋尘螨特异性IgE呈正相关（ r s=0.51， P<0.001）；变应性支气管肺曲霉病患者血浆Gal-13含量与血嗜酸性粒细胞计数（ r s=0.63， P=0.025）、曲霉特异性IgE呈正相关（ r s=0.58， P=0.046）；过敏性鼻炎患者血浆Gal-13含量与血嗜酸性粒细胞计数（ r s=0.52， P=0.000 2）、屋尘螨特异性IgE呈正相关（ r s=0.41， P=0.005）；变应性结膜炎患者血浆Gal-13含量与结膜炎症状评分呈正相关（ r s=0.47， P=0.048）；特应性皮炎患者血浆Gal-13含量与血嗜酸性粒细胞计数（ r s=0.58， P<0.001）、屋尘螨特异性IgE呈正相关（ r s=0.47， P=0.002）；变应性荨麻疹患者血浆Gal-13含量与血嗜酸性粒细胞计数及屋尘螨特异性IgE无明显相关性。综上，Gal-13可能与过敏性疾病的发生与发展相关，且可能参与嗜酸性粒细胞炎症的发生。

目的:评估全自动血细胞分析仪网织红细胞（RET）通道中Delta-RBC参数对冷凝集素（CA）干扰的识别作用，并探讨RET通道光学法红细胞参数在纠正CA干扰中的应用价值。方法:回顾性研究。收集复旦大学附属中山医院门诊2022年1月至2023年1月间，经镜检确认存在红细胞冷凝集的标本68份，无冷凝集对照组标本45份，室温下使用全血细胞计数（CBC）+RET通道检测冷凝集组及对照组所有标本，记录并计算阻抗法检测参数：红细胞（RBC-I）、血红蛋白（HGB）、血红蛋白红细胞比容（HCT-I）、红细胞平均血红蛋白含量（MCH-I）、红细胞平均体积（MCV-I）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC-I）及光学法检测参数：RBC-O、HCT-O、MCH-O、R-MFV、MCHC-O、Delta-RBC。对冷凝集组标本进行37 ℃ 2 h温育，温育后使用CBC通道检测，记录阻抗法参数：RBC-I 37 ℃ 2 h、HGB 37 ℃ 2 h、HCT-I 37 ℃ 2 h、MCH-I 37 ℃ 2 h、MCV-I 37 ℃ 2 h、MCHC-I 37 ℃ 2 h。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析Delta-RBC对CA干扰的识别效能，使用Bland-Altman法分析冷凝集组室温下光学法RBC参数检测结果与温育后阻抗法检测结果间一致性情况，使用Pearson及Spearman相关性分析对冷凝集组标本温育前后血细胞检测结果进行相关性分析。 结果:若使用Delta-RBC作为诊断指标对CA干扰进行识别，最佳截断值为1.065，曲线下面积为0.998。冷凝集组标本RBC-O、HCT-O、R-MFV、MCH-O、MCHC-O与RBC-I 37 ℃ 2 h、HCT-I 37 ℃ 2 h、MCV-I 37 ℃ 2 h、MCH-I 37 ℃ 2 h、MCHC-I 37 ℃ 2 h结果间相关系数分别为0.985、0.981、0.729、0.870、0.649；结果差异百分比在一致性界限内的比例分比为95.6%、92.6%、95.6%、94.1%、95.6%。 结论:全自动血细胞分析仪RET通道光学法检出的RBC参数Delta-RBC可作为判断指标有效辅助临床判断是否存在CA干扰。使用RET通道的光学法RBC参数进行结果报告可以在无须标本预处理的情况下纠正CA干扰，得到更为正确的全血细胞计数结果。

嗜酸细胞性胃肠道疾病是指反复或持续存在胃肠道症状，伴有消化道黏膜内嗜酸性粒细胞病理性升高的一组疾病。病理学特征性表现为胃肠道黏膜内嗜酸性粒细胞数量增多，嗜酸细胞性食管炎患者食道黏膜固有层可见纤维化。趋化嗜酸性粒细胞聚集的细胞因子有多种，包括Th2细胞因子、嗜酸细胞趋化因子、胸腺基质淋巴细胞生成素、巨噬细胞移动抑制因子、唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素、整合素和细胞外基质蛋白。嗜酸细胞性胃肠道疾病的肠道组织损伤可能与嗜酸性粒细胞脱颗粒分泌特异性产物、炎症反应及氧化损伤、纤维化和组织重塑以及屏障功能受损有关。

奥加伊妥珠单抗是一种靶向CD22的抗体-药物偶联物（ADC），因其在复发难治急性淋巴细胞白血病（ALL）临床试验中显示出的卓越疗效，于2017年8月被美国食品药品管理局（FDA）批准用于复发或难治前体B细胞ALL的治疗。2021年12月奥加伊妥珠单抗在我国获批上市，为我国复发难治ALL患者提供了新的治疗手段。然而由于奥加伊妥珠单抗在我国上市时间较短，临床医生用药经验较少，临床规范应用和患者管理的相关共识缺乏。为进一步规范奥加伊妥珠单抗在ALL治疗中的临床应用，专家组成员参考国内外相关研究进展，并结合国内外权威指南和循证医学证据，制定了本临床应用指导原则，以供临床参考。

目的:探讨血清C型凝集素样受体-2(C-type lectin-like receptor 2, CLEC-2)联合胰岛素抵抗对急性缺血性卒中(acute ischemic stroke, AIS)患者静脉溶栓后转归的预测价值。方法:回顾性连续纳入2019年10月至2021年3月在南通大学第二附属医院神经内科接受阿替普酶静脉溶栓治疗的AIS患者。根据发病后90 d时改良Rankin量表评分分为转归良好组(0~2分)和转归不良组(>2分)。利用稳态模型评估-胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)评估胰岛素抵抗情况。应用Person相关性分析确定CLEC-2与HOMA-IR的相关性。应用多变量 logistic回归分析确定血清CELC-2、HOMA-IR与静脉溶栓后转归的相关性。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线确定血清CLEC-2联合HOMA-IR对静脉溶栓后转归不良的预测价值。 结果:共纳入100例患者，男性56例(56.0%)，年龄(70.6±10.86)岁(范围49~83岁)，基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分(10.00±6.36)分。74例(74.0%)转归良好，26例(26.0%)转归不良。Person相关性分析显示，血清CLEC-2与HOMA-IR存在显著正相关联系( r＝0.523； P<0.001)。多变量 logistic回归分析显示，校正混杂因素(C反应蛋白、基线NIHSS评分、发病至静脉溶栓时间)后，血清CLEC-2最高四分位数组[与最低四分位数组相比：优势比(odds ratio, OR)4.836，95%置信区间(confidence interval, CI)1.105~21.169； P＝0.036]和HOMA-IR最高四分位数组(与第1~3四分位数组相比： OR 15，95% CI 2.647~30.722； P＝0.002)是AIS患者静脉溶栓后转归不良的独立危险因素。ROC曲线分析显示，血清CLEC-2联合HOMA-IR预测转归不良的曲线下面积为0.785(95% CI 0.688~0.883； P<0.001)，最佳截断值为0.72，敏感性和特异性分别为76.0%和95.0%。 结论:CLEC-2联合胰岛素抵抗对AIS患者静脉溶栓后转归不良具有一定的预测价值。

目的:探讨微小RNA-515-5p（miR-515-5p）是否可靶向内凝集素2（lectin 2，ITLN2）影响子宫内膜异位症（endometriosis，EMT）子宫内膜基质细胞（endometrial stromal cells，ESCs）的增殖、迁移和侵袭。方法:收集2020年12月至2021年12月期间在济宁医学院附属医院生殖医学科就诊治疗的24例EMT患者的在位内膜和异位内膜组织及18例行腹腔镜手术的非EMT患者的正常内膜组织。RT-qPCR检测内膜组织miR-515-5p、 ITLN2 mRNA相对表达量；Western blotting法检测内膜组织中ITLN2蛋白表达量。原代分离、培养EMT患者的ESCs，利用Lipofectamine 2000试剂转染ESCs，并将其分为空白组、miR-515-5p抑制剂组、miR-515-5p抑制剂阴性对照（negative control，NC）组，CCK-8法检测细胞增殖情况；划痕愈合和Transwell实验分别评估细胞迁移、侵袭能力；双荧光素酶报告基因检测miR-515-5p和ITLN2的靶向关系；RT-qPCR技术检测各组细胞miR-515-5p、 ITLN2 mRNA相对表达量；Western blotting技术检测ITLN2、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）蛋白相对表达量。 结果:EMT患者在位和异位子宫内膜组织miR-515-5p相对表达量显著高于正常子宫内膜组织（均 P<0.001）， ITLN2 mRNA相对表达量显著低于正常子宫内膜组织，异位子宫内膜组织 ITLN2 mRNA相对表达量显著低于在位子宫内膜组织（均 P<0.001），EMT患者异位子宫内膜组织ITLN2蛋白质水平显著低于EMT在位和正常子宫内膜组织（均 P<0.001），EMT患者在位子宫内膜组织ITLN2蛋白质水平显著低于正常子宫内膜组织（ P<0.001）。miR-515-5p抑制剂组细胞存活率［（54.71±2.78）%］、划痕愈合率［（38.31±3.78）%］及侵袭数［（286.67±25.15）个］、miR-515-5p相对表达量、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白相对表达量均显著低于空白组［（100.00±0.00）%， P<0.001；（84.08±5.14）%， P<0.001；（515.67±22.19）个， P<0.001； P<0.001； P=0.012； P=0.010； P<0.001］， ITLN2 mRNA和蛋白相对表达量均显著高于空白组（ P<0.001； P<0.001）。经生物信息学分析和双荧光素酶报告基因检测， ITLN2为miR-515-5p的潜在靶基因。 结论:降低miR-515-5p水平可抑制EMT患者ESCs增殖、迁移和侵袭，这可能与靶向提高ITLN2表达进而降低炎症因子水平有关。

平足蛋白（PDPN）是一种小分子Ⅰ型跨膜黏蛋白样糖蛋白，表达于淋巴管内皮细胞、肾小球足细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞和某些肿瘤细胞等细胞表面，参与胚胎发育、免疫应答、炎症和癌症等多种生理和病理过程。C型凝集素样受体2（CLEC2）主要表达于血小板上，作为其唯一配体的PDPN可与CLEC2相互作用，在调控脓毒症的发病机制方面受到广泛关注。本文回顾分析近年来关于PDPN与脓毒症的研究，系统阐述PDPN参与脓毒症的可能机制以及针对PDPN治疗脓毒症的一些潜在措施，为深入研究PDPN和脓毒症的关系以及探索脓毒症的发生机制和临床干预措施提供理论依据。