目的:研究富马酸氯马斯汀对食管癌患者单肺通气时（one-lung ventilation, OLV）的肺保护作用。方法:选择拟行食管癌根治术的患者60例，采用随机数字表法将患者分为两组（每组30例）：富马酸氯马斯汀组（F组）和对照组（C组）。F组患者于手术开始即刻肌内注射富马酸氯马斯汀2 mg (2 ml），C组患者于相同时刻肌内注射等容量生理盐水。记录两组患者麻醉诱导前（T 0）、手术开始即刻（T 1）、OLV 30 min (T 2）、OLV 90 min (T 3）、手术结束时（T 4）的心率和MAP，于上述时间点取桡动脉血行血气分析，记录PaO 2和PaCO 2，计算氧合指数（oxygenation index, OI）、呼吸指数（respiratory index, RI）、肺泡动脉氧分压差（alveolar-arterial oxygen partial pressure difference, P （A-a）O 2）。记录T 1~T 4时的潮气量（tidal volume, V T）及气道峰压（peak airway pressure, Ppeak），计算动态肺顺应性（dynamic lung compliance, Cdyn）。分别取T 0~T 4时点的中心静脉血，检测血样中TNF-α、IL-6及组胺的浓度。记录术后住院时间及肺部并发症发生情况。 结果:与T 0时比较：T 1~T 3时F组心率升高，T 1~T 4时C组心率升高，T 1~T 4时两组MAP降低（ P<0.05）；T 1时两组OI升高，T 2~T 4时OI降低，T 1~T 4时两组P （A-a）O 2、RI升高（ P<0.05）；T 2~T 4时两组TNF-α、IL-6及组胺浓度升高（ P<0.05）。与T 1时比较，T 2~T 4时两组Cdyn降低（ P<0.05）。与C组比较：T 2~T 4时F组心率降低，MAP、Cdyn升高（ P<0.05）；T 3、T 4时F组P （A-a）O 2、RI降低，OI升高（ P<0.05）；T 2~T 4时F组TNF-α、IL-6、组胺浓度降低（ P<0.05）；F组患者术后住院时间缩短，支气管痉挛、低氧血症、肺部炎症等肺部并发症发生率降低（ P<0.05）。 结论:富马酸氯马斯汀可抑制炎性反应、减少组胺释放、改善肺功能、缩短术后住院时间及降低术后肺部并发症发生率，为围手术期肺保护提供一种新选择。

目的:研究富马酸氯马斯汀(CLE)对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将培养的H9C2细胞通过缺氧4 h,复氧4 h,建立缺血再灌注损伤模型,实验随机分为3组:正常组、缺血再灌注组(MIRI组)、缺血再灌注加CLE后处理组(MIRI+CLE组).采用CCK-8法检测不同浓度CLE对缺血再灌注损伤心肌细胞活性的影响;比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察心肌细胞的超微结构;激光扫描共聚焦显微镜观察钙离子再分布状态.结果:CCK-8结果显示,培养基中CLE浓度为1.25×10-3μg/μl时,H9C2细胞活力最强;比色法结果显示,MIRI组中LDH、MDA含量较正常组增高,MIRI+CLE组较MIRI组含量降低;透射电镜结果显示,与正常组相比,MIRI组细胞出现核膜模糊、线粒体空泡样变、髓样变,与MIRI组比较,MIRI+CLE组细胞的线粒体改变减轻;激光扫描共聚焦显微镜观察到,MIRI组细胞内钙离子荧光强度较MIRI+CLE组明显增强.结论:CLE减轻了缺血再灌注引起的H9C2心肌细胞损伤.

目的 评价富马酸氯马斯汀对大鼠心肌细胞缺氧复氧时Toll样受体4/磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(TLR4/PI3 K/Akt)信号通路的影响.方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞,以1×105个/ml接种于培养孔或培养瓶,采用随机数字表法分为3组(n=11):对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)和富马酸氯马斯汀组(CF组).在低糖DMEM培养基-5％CO2-95％N2中缺氧4h,复氧4h制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型.于复氧4h时采用CCK-8法检测细胞活力;透射电镜观察超微结构;Western blot法检测TLR4、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)和caspase-3的表达,免疫荧光法检测TLR4、PI3K和caspase-3的表达.结果 与C组比较,H/R组细胞活力降低,TLR4和caspase-3表达上调,PI3K和p-Akt表达下调(P＜0.05);与H/R组比较,CF组细胞活力升高,TLR4和caspase-3表达下调,PI3K和p-Akt表达上调(P＜0.05),线粒体损伤减轻.结论 富马酸氯马斯汀减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的机制可能与抑制TLR4表达,激活PI3K/Akt信号通路有关.

目的 探讨富马酸氯马斯汀对大鼠海水淹溺性肺损伤(SW-ALI)的影响.方法 无特定病原体级6周龄雄性SD大鼠36只,按照随机数字表法分为对照组、淹溺组和观察组,每组12只.淹溺组和观察组大鼠麻醉后向气管内注入人工海水4 ml/kg进行SW-ALI制模,随后淹溺组肌内注射0.9％氯化钠注射液,观察组肌内注射富马酸氯马斯汀1 mg/kg.6 h后处死大鼠,摘眼球取血1 ml,酶联免疫吸附试验法检测血浆白细胞介素6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,干/湿比重法检测肺水肿程度,实时定量荧光聚合酶链反应法检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)及核因子κB(NF-κB)mRNA转录水平,蛋白质印迹法检测TLR4及NF-κB蛋白表达水平.结果 与对照组相比,淹溺组和观察组血浆IL-6、IL-10和TNF-α含量均明显升高,肺组织干/湿比重明显降低,肺组织中TLR4和NF-κB的mRNA转录水平[(4.45±0.86)、(3.06±0.52)比(1.02±0.10),(6.71±2.08)、(3.02±1.17)比(1.11±0.28)]及NF-κB蛋白表达水平[(0.72±0.13)、(0.44±0.10)比(0.24±0.05)]均明显升高(均P<0.05).与淹溺组相比,观察组IL-6、IL-10和TNF-α 含量均明显降低,肺组织干重/湿重明显升高,肺组织中TLR4和NF-κB的mRNA转录水平及蛋白表达水平均明显降低(均P<0.05).结论 富马酸氯马斯汀可以减轻大鼠SW-ALI,这可能与氯马斯汀抑制炎性因子及TLR4/NF-κB通路有关.

目的 探讨富马酸氯马斯汀联合肺保护性通气(LPVS)对胃肠急危重症开腹手术患者的肺保护作用.方法 选取该院2018年7月至2019年5月行胃肠开腹手术治疗的72例急危重症患者,分为对照组(n=35)和观察组(n=37),对照组仅采用LPVS,观察组于全身麻醉诱导前肌肉注射富马酸氯马斯汀注射液2 mg并联合LPVS.检测两组血流动力学、呼吸力学相关指标、动脉血气指标、机械通气时间、ICU入住时间、术后肺部相关并发症、肺外重要脏器并发症及病死率.结果 两组一般情况包括性别、年龄、术前心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、动脉血氧分压(PaO2)、急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ得分和手术时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组术毕HR和CVP均低于对照组,而MAP、呼吸系统顺应性(Crs)、pH、PaO2及氧合指数均高于对照组(P<0.05),吸气峰值(PIP)、气道阻力(Raw)、平均气道压(MPaw)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组机械通气时间和ICU入住时间、术后急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及多器官功能衰竭综合征(MODS)的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 富马酸氯马斯汀联合LPVS能改善胃肠急危重症开腹手术患者的呼吸力学及氧合功能,稳定血流动力学.

目的 探讨富马酸氯马斯汀(clemastine fumarate,CLE)对大鼠高原缺氧肺损伤的影响.方法 按照随机数字表法,将40只8周龄雄性SD大鼠分为对照组(C组)、高原缺氧肺损伤组(HH组)、地塞米松治疗组(DXM组)、氯马斯汀治疗组(CLE组),每组10只.将HH组、DXM组和CLE组以低压低氧模式放入动物实验舱,DXM组入舱前1 h开始每6 h肌注2 mg/kg DXM,CLE组入舱前2 h按0.9 mg/kg肌注CLE,入舱10 h后按0.9 mg/kg追加一次用药,完成造模.立即处死大鼠,测肺组织湿/干重比(W/D);HE染色观察肺组织病理学变化;PCR检测肺组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的mRNA水平;Western blot法检测IL-1β、TNF-α、TLR4和NF-κB蛋白表达水平.结果 与C组比较,HH组、DXM组、CLE组肺组织W/D比值明显升高(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05).与HH组比较,DXM组和CLE组肺组织W/D比值明显降低(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05).结论 富马酸氯马斯汀可以减轻大鼠高原缺氧肺损伤程度.

目的 评价富马酸氯马斯汀联合盐酸奥洛他定治疗慢性荨麻疹的临床疗效及安全性.方法 将入选的90例患者随机分成两组各45例,对照组口服富马酸氯马斯汀口服溶液10 mL 2次/d;治疗组在对照组基础上加用盐酸奥洛他定片5 mg,2次/d,疗程共8周.结果 治疗结束后,治疗组有效率(90.48％)明显高于对照组(72.09％),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗结束1个月后,治疗组复发率(15.79％)明显低于对照组(38.71％),差异有统计学意义(P ＜0.05).且两组患者不良反应轻微.结论 富马酸氯马斯汀联合盐酸奥洛他定治疗慢性荨麻疹安全、有效.

目的 观察麻醉前注射富马酸氯马斯汀复合地塞米松对全麻患者米库氯胺组胺释放的影响.方法 选择2018年3—12月拟行全麻择期手术患者120例,男54例,女66例,年龄20～60岁,ASAⅠ或Ⅱ级.采用随机数字表法将患者分为四组:富马酸氯马斯汀组(F组)、地塞米松组(D组)、富马酸氯马斯汀复合地塞米松组(DF组)和对照组(C组),每组30例.F组于麻醉诱导前20 min肌注富马酸氯马斯汀2 mg,D组于麻醉诱导前10 min静脉给予地塞米松磷酸钠10 mg,DF组于麻醉诱导前20 min肌注富马酸氯马斯汀2 mg,前10 min静脉给予地塞米松10 mg,C组于麻醉诱导前20 min注射等容量的生理盐水.分别于麻醉诱导前、米库氯铵给药前(给药前)、给药后1、3和5 min,采集桡动脉血样测定血浆组胺浓度,同时记录气道峰压;记录皮肤不良反应、心动过速和低血压的发生情况.结果 与给药前比较,C组和D组给药后1和3 min后组胺浓度明显升高(P<0.05).与C组和D组比较,F组和DF组给药后1和3 min血浆组胺浓度明显降低(P<0.05).与F组比较,DF组给药后1 min血浆组胺浓度明显降低(P<0.05).四组气道峰压差异无统计学意义.F组、D组和DF组的皮肤不良反应的程度明显轻于C组,心动过速和低血压的发生率明显低于C组(P<0.05).结论 富马酸氯马斯汀可有效抑制米库氯铵引起的组胺释放,复合地塞米松使用效果更佳,有利于维持麻醉诱导过程中血流动力学平稳.

目的 观察富马酸氯马斯汀(CLE)在Balb/c模型小鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其与肠组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体激活的关系.方法 将Balb/c小鼠随机分为假手术组(sham组)、I/R组(建立肠系膜上动脉分支夹闭模型,缺血40 min,再灌注2 h)和CLE组(术前1 h,腹腔注射CLE 5 mg/kg).肠黏膜病理改变进行Chiu's评分;ELISA检测血清TNF-α、IL-1β及IL-18的含量;Western blot检测肠组织NLRP3、caspase-1及消皮素D(GSDMD)蛋白的表达.结果 与sham组相比,I/R组Chiu's评分明显升高(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β及IL-18含量升高(P<0.05),肠组织NLRP3、caspase-1及GSDMD蛋白的表达量升高(P<0.05);与I/R组相比,CLE组上述指标的变化均减轻(P<0.05).结论 CLE可减轻模型小鼠肠缺血/再灌注损伤,其机制可能与调控NLRP3炎性小体的激活相关.

目的:评价富马酸氯马斯汀(CLE)对肠缺血再灌注(I/R)小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法:将24只SPF级Balb/c小鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、富马酸氯马斯汀预处理组(I/R+C组),I/R组建立肠缺血再灌注模型(缺血40 min,再灌注2 h),I/R+C组手术开始前腹腔注射CLE 5 mg/kg.采用HE染色观察肺组织形态并评分,测定肺湿重/干重(W/D)比值,ELISA法测定各组肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,Western blot法测定肺内TLR4的表达量.结果:与Sham组相比,I/R组肺损伤评分及W/D比值增加,肺内MDA水平增加,SOD、GSH-px水平降低,NF-κB、TNF-α水平增加,TLR4表达上调,差异均具有统计学意义(P<0.05);与I/R组相比,I/R+C组肺损伤评分及W/D比值降低,肺内MDA水平降低,SOD、GSH-px水平增加,NF-κB、TNF-α水平降低,TLR4的表达下调,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:富马酸氯马斯汀可减轻小鼠肠缺血再灌注后急性肺损伤,其机制可能与抑制肺组织氧化应激和炎症反应有关.