目的:观察充气性视网膜固定手术治疗孔源性视网膜脱离（RRD）的疗效和安全性。方法:前瞻性病例系列研究。2020年1月至2021年12月于汕头国际眼科中心行充气性视网膜固定手术的RRD患者27例27只眼纳入研究。其中，男性10例，女性17例；年龄（36.0±11.8）岁。包括复发性视网膜脱离4只眼。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、光相干断层扫描检查。依据经单次玻璃体内注气后视网膜是否成功复位将患者分为单次手术组、二次手术组。患眼均行充气性视网膜固定手术，玻璃体腔注射0.3~0.5 ml C 3F 8，手术后次日行视网膜激光光凝封闭裂孔。手术后随访时间（15.0±6.0）个月。观察单次手术视网膜复位、BCVA恢复情况以及并发症发生情况。采用Mann-Whiteney检验或精确概率检验比较单次手术组、二次手术组患者的年龄、性别、视网膜脱离范围、视网膜裂孔数量以及手术前后的BCVA差异。 结果:末次随访时，27只眼中，单次手术视网膜复位20只眼（74.1%，20/27）；二次手术视网膜复位7只眼（25.9%，7/27）。7只眼中，手术后裂孔未闭合、裂孔重新开放视网膜脱离复发、新发裂孔视网膜脱离复发分别为1、4、2只眼；再次行巩膜扣带手术或玻璃体切割手术后视网膜均复位。BCVA稳定、提高分别为14、13只眼。与单次手术组比较，二次手术组患眼视网膜脱离范围更广、手术前BCVA更差，差异均有统计学意义（ Z=-2.842、-2.233， P<0.05）。出现一过性眼压升高5只眼；无感染性眼内炎、眼内出血、晶状体损伤等并发症发生。 结论:充气性视网膜固定手术治疗RRD安全、有效。

目的:探讨扩张皮瓣整复大面积烧伤后面颈部瘢痕挛缩畸形的临床效果。方法:采用回顾性观察性研究方法。2016年5月—2022年9月，武汉大学同仁医院暨武汉市第三医院收治17例大面积烧伤后面颈部瘢痕挛缩畸形患者，其中男13例、女4例，年龄23~55岁，颈部挛缩程度Ⅱ度者3例、Ⅲ度者14例，12例患者合并面部瘢痕挛缩畸形。Ⅰ期于面、胸、肩、腹部等处置入34个额定容量为100~600 mL的长方形皮肤软组织扩张器（以下简称扩张器）注射生理盐水扩张。Ⅱ期切除瘢痕组织、松解挛缩，纠正畸形，局部转移2个扩张面部皮瓣、带蒂转移17个扩张皮瓣、游离移植15个扩张皮瓣修复松解后继发创面（对7个皮瓣行动脉增压），并使用吲哚菁绿荧光显影技术评估移植时皮瓣动脉血流灌注和静脉回流状况。除2个面部皮瓣外的32个皮瓣切取面积为10 cm×8 cm~36 cm×16 cm，将31个皮瓣供区创面直接缝合封闭，1个皮瓣供区创面采用自体刃厚头皮移植修复。观察并记录扩张器的埋置部位皮肤状态、扩张时间、注射生理盐水总量，皮肤软组织扩张术并发症发生情况，Ⅱ期术后皮瓣成活情况。随访患者面颈部远期整复效果和皮瓣供区恢复情况。末次随访时，采用利克特5级量表评价患者的疗效满意度。结果:17例患者的34个扩张器埋置部位中，22个部位为深Ⅱ度烧伤后浅表瘢痕皮肤，8个部位为多次供皮后浅表瘢痕皮肤，4个部位为正常皮肤。经4~15个月的扩张，扩张器注射生理盐水总量为238~2 000 mL，扩张区域无并发症发生。Ⅱ期术后，2个带蒂移植皮瓣蒂部远端部分坏死，坏死创面分别经皮瓣修整和对侧扩张胸三角皮瓣游离移植后愈合，其余皮瓣均完全成活。随访6~18个月，2个扩张脐旁皮瓣和1个扩张腹股沟皮瓣较臃肿，行修薄术后臃肿改善，其余皮瓣外观、质地良好；所有皮瓣供区均恢复良好。末次随访时，所有患者面颈部瘢痕挛缩畸形均明显改善，患者疗效满意度：8例非常满意、9例比较满意。结论:采用胸部、腹部等部位的扩张皮瓣，综合应用局部转移、带蒂转移、游离移植方式，可使大面积烧伤后面颈部瘢痕挛缩畸形得到有效整复，在恢复术区功能的同时改善外观，且患者满意度高，值得临床推广。

目的:探讨盐酸小檗碱对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用及其机制。方法:将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（Sham组，6只）、脓毒症模型组（LPS组，14只）、盐酸小檗碱干预组（Ber组，14只）和Notch信号通路抑制组（DAPT组，14只）。DAPT组于制模前2 h腹腔注射5 mg/kg Notch信号通路抑制剂DAPT。采用向大鼠腹腔注射10 mg/kg脂多糖（LPS）的方式复制脓毒症模型；Sham组注射等量生理盐水2 mL。Ber组和DAPT组于制模2 h后灌胃50 mg/kg盐酸小檗碱；Sham组和LPS组灌胃等量生理盐水2 mL。分别于制模0、6、12、24 h观察大鼠体温、体质量、行为学和存活情况。制模24 h后麻醉取腹主动脉血，处死大鼠后取回肠组织。光镜下观察回肠组织病理学改变；透射电镜下观察回肠组织超微结构；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清二胺氧化酶（DAO）、肠脂肪酸结合蛋白（iFABP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）分别检测回肠组织紧密连接蛋白〔闭合蛋白（Occludin）、封闭蛋白1（Claudin1）〕、Notch1及其下游靶信号的mRNA和蛋白表达。结果:制模后24 h，与Sham组比较，LPS组、Ber组和DAPT组大鼠体质量均下降，体温均有所升高，其中LPS组变化最明显，DAPT组次之，Ber组改变最轻；LPS组、Ber组和DAPT组存活率均较Sham组下降〔42.9%（6/14）、57.1%（8/14）、57.1%（8/14）比100%（6/6）〕，故每组取6只用于后续检测。肠道大体观察显示，LPS组大鼠回肠组织水肿及腹腔渗血情况最为严重，Ber组情况明显改善，DAPT组次之。光镜下显示，LPS组大鼠回肠黏膜腺体排列紊乱，杯状细胞明显减少，伴大量炎症细胞浸润；Ber组明显改善；DAPT组差于Ber组。电镜下显示，LPS组大鼠回肠微绒毛大量脱落，肠上皮细胞间连接复合体结构严重损伤；Ber组情况明显改善，DAPT组差于Ber组。LPS组大鼠血清DAO、iFABP、TNF-α、IL-6水平较Sham组明显升高，Ber组上述指标较LPS组明显降低〔DAO（μg/L）：4.94±0.44比6.53±0.49，iFABP（ng/L）：709.67±176.97比1 417.71±431.44，TNF-α（ng/L）：74.70±8.15比110.36±3.51，IL-6（ng/L）：77.34±9.80比101.65±6.92，均 P<0.01〕，而DAPT组上述指标较Ber组明显升高。RT-PCR和Western blotting检测结果显示，LPS组大鼠回肠组织Occludin、Claudin1、Notch1及Hes1的mRNA和蛋白表达均较Sham组降低；Ber组上述指标均较LPS组明显升高〔mRNA表达：Occludin mRNA（2 -ΔΔCt）：1.61±0.74比0.30±0.12，Claudin1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.97±0.37比0.58±0.14，Notch1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.29±0.29比0.36±0.10，Hes1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.22±0.39比0.27±0.04；蛋白表达：Occludin/GAPDH：1.17±0.14比0.74±0.04，Claudin1/GAPDH：1.14±0.06比0.58±0.10，Notch1/GAPDH：0.87±0.11比0.56±0.09，Hes1/GAPDH：1.02±0.13比0.62±0.01；均 P<0.05〕，DAPT组上述指标较Ber组降低。 结论:盐酸小檗碱早期使用可明显改善脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤，其机制考虑与抑制肠道炎症反应及经Notch1信号通路调控肠上皮细胞间紧密连接蛋白表达进而改善肠黏膜屏障通透性有关。

目的:探讨应用部分去表皮的带蒂旋髂浅动脉皮瓣修复手部高温高压注射伤导致的手部贯通式损伤的方法和临床效果。方法:自2019年8月至2020年10月我们共收治5例手部高温高压注射损伤患者，清创后局部形成贯通式损伤，应用部分去表皮的带蒂旋髂浅动脉皮瓣局部修复。皮瓣中部去表皮，保留真皮下血管网及适量软组织，远端带表皮皮瓣修复掌侧损伤，近端带表皮皮瓣修复背侧损伤，中间无表皮的皮瓣对手掌中间软组织缺损部分进行填充。术后3周行断蒂术。结果:术后5例皮瓣均存活良好，无一例截肢(指)。术后随访时间为6个月，皮瓣质地、颜色恢复良好，患者对术后效果均满意。结论:采用旋髂浅动脉皮瓣修复手部高温高压注射伤导致的贯通式损伤，对贯通式伤口两端一次性封闭，并进行内部软组织填充，可以在不明显增加手术难度的基础上，降低死腔形成概率，减少截肢(指)可能，缩短治疗周期，是修复此类损伤的有效方法。

目的:探讨血必净注射液上调紧密连接蛋白claudin-5表达的信号通路。方法:利用脂多糖（LPS）建立急性呼吸窘迫综合征（ARDS）动物模型和细胞模型。①体内实验：将20只雄性SD大鼠随机分为4组，每组5只。正常对照组大鼠不做任何处理；LPS诱导组腹腔注射10 mg/kg LPS 12 h；血必净对照组腹腔注射1 mg/kg血必净注射液，每日2次，连续3 d；血必净干预组用血必净注射液预处理后腹腔注射10 mg/kg LPS 12 h。取大鼠肺脏，检测肺湿/干质量比值（W/D）和大鼠肺组织形态学改变；免疫组织化学染色（IHC）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测大鼠肺组织claudin-5、磷酸化叉头框蛋白O1（p-FOXO1）、总叉头框蛋白O1（t-FOXO1）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、总Akt（t-Akt）蛋白表达。②体外实验：将人肺微血管内皮细胞（HPMECs）分为6组，每组5孔。正常对照组、血必净对照组（与2 g/L血必净共同孵育24 h）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）通路抑制剂LY294002对照组（与10 μmol/L LY294002共同孵育1 h）、LPS诱导组（与1 mg/L LPS共同孵育12 h）、血必净干预组（用2 g/L血必净预处理24 h后与1 mg/L LPS共同孵育12 h）、LY294002干预组（与10 μmol/L LY294002共同孵育1 h后加入2 g/L血必净孵育24 h，然后再与1 mg/L LPS共同孵育12 h）。用Western blotting检测每组HPMECs中claudin-5、p-FOXO1、t-FOXO1、p-Akt、t-Akt蛋白的表达。结果:体内实验结果：①肺组织W/D比值：LPS诱导组较正常对照组显著升高（6.79±0.42比4.19±0.13），经血必净干预后较LPS组明显下降（4.92±0.38比6.79±0.42， P<0.01）。②肺组织形态学改变：与正常对照组比较，LPS诱导组损伤严重，经血必净干预后明显改善。③ claudin-5、p-Akt/t-Akt、p-FOXO1/t-FOXO1蛋白表达水平：LPS诱导组各蛋白均较正常对照组明显降低〔claudin-5蛋白（claudin-5/GAPDH）：0.33±0.03比1.03±0.07，p-Akt/t-Akt：0.18±0.02比1.01±0.13，p-FOXO1/t-FOXO1：0.16±0.06比1.00±0.19，均 P<0.01〕；经血必净干预后表达水平较LPS诱导组显著增高〔claudin-5表达（claudin-5/GAPDH）：0.53±0.05比0.33±0.03，p-Akt/t-Akt：0.56±0.12比0.18±0.02，p-FOXO1/t-FOXO1：0.68±0.10比0.16±0.06，均 P<0.01〕。体外实验结果：LPS诱导组及血必净干预组claudin-5蛋白均较正常对照组明显降低（claudin-5/β-actin：0.45±0.03、0.80±0.08比1.01±0.15，均 P<0.01）；LY294002干预后claudin-5表达较血必净干预组明显下降（claudin-5/β-actin：0.41±0.02比0.80±0.08， P<0.01）。 结论:血必净通过PI3K/Akt/FOXO1信号通路上调claudin-5，从而改善ARDS的肺血管屏障功能。

目的:总结采用内镜黏膜下剥离术（endoscopic mucosal dissection，ESD）治疗胃异位胰腺（ectopic pancreas，EP）经验，评估其可行性、安全性及有效性。方法:收集2016年6月至2020年7月上海市儿童医院采用ESD治疗的14例有消化道症状胃EP患儿病例资料，其中男9例，女5例，年龄（9.5±6.5）岁，范围3~16岁。中位身体质量指数为16.4，范围为14.3~22.6。14例胃EP主要临床表现为腹痛（7例）、反酸（6例）、恶心（5例）、呕吐（5例）及嗳气（4例）。所有患儿病变均为单发，病变直径大小范围12~25 mm，平均为15 mm；位置位于胃窦大弯侧12例，幽门2例，其中1例异位胰腺口侧合并溃疡。14例患儿经内镜下诊断明确后，均于全身麻醉下行ESD切除治疗，术中留取病理标本送检。术后定期随访，查看患儿消化道症状改善情况及有无并发症等。结果:14例患儿中，13例经ESD完整切除胃EP，1例患儿因黏膜下多次注射后病变无法抬举而未行ESD切除，予保守治疗。手术操作时间38~62 min，平均为42.5 min，封闭创面使用钛夹数量2~6枚，平均为4枚。所有患儿术中及术后均无出血、穿孔发生，术后禁食24~72 h后逐步开放饮食，患儿均好转出院，住院时间4~7 d，平均为5 d。术后病理检查均提示为（异位）胰腺组织。患儿术后随访10个月至4年，保守治疗患儿经内科药物治疗后症状可持续缓解，其余13例患儿营养状况良好，未诉明显腹痛、呕吐、反酸等，胃镜复查显示原病变部位黏膜平坦完整，未见病变复发。结论:内镜ESD技术治疗儿童胃异位胰腺可行、安全且有效，值得在儿科临床应用。

目的:探讨生后早期过敏原暴露对成年期小鼠哮喘气道炎症及气道高反应性的干预效果及可能机制。方法:新生BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和早期暴露组，于出生后3 d分别皮下注射磷酸盐缓冲液(phosphosaline, PBS)0.1 ml，PBS 0.1 ml，OVA(2 g/L)0.1 ml，每天1次，连续10 d。待小鼠6周龄时，分别对哮喘组、早期暴露组小鼠腹腔注射致敏液(含OVA 0.1 mg和氢氧化铝10 mg)0.2 ml，每天1次，连续5 d。7 d后，将致敏小鼠置于不完全封闭容器中雾化吸入OVA激发液(20 μg/L)，连续5 d。正常对照组致敏和激发均以PBS替代。观察各组小鼠肺组织病理变化及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞分类计数。ELISA方法检测BALF中Th2相关细胞因子(IL-4、IL-5和IL-13)水平以及外周血OVA特异性IgE和IgG水平。流式细胞术检测肺组织中CD4 +IFN-γ +T(Th1)、CD4 +IL-4 +T(Th2)、CD4 +CD25 +Foxp3 +Treg细胞比例。采用小动物肺功能检测系统测定各组小鼠气道阻力水平。 结果:与哮喘组小鼠比较，早期暴露组小鼠上皮结构较为完整，未观察到明显支气管管腔狭窄等病损改变。PAS染色未观察生后早期OVA暴露对上皮细胞化生过程产生显著抑制效果。早期OVA暴露可以显著降低小鼠体内Th2细胞亚群[(16.2±2.4)% vs (19.4±3.4)%， P<0.05]以及IL-4[ (65.3±17.1) pg/ml vs (144.4±23.1) pg/ml]和IL-5的水平[(103.3±21.1) pg/ml vs (198.3±23.1) pg/ml]，上调体内Treg细胞水平[(3.7±0.4)% vs (2.1±1.4)%， P<0.05]。早期暴露对小鼠外周血OVA特异性IgE的产生以及气道高反应性的发生均具有一定抑制效果。 结论:生后早期接触OVA可以显著抑制小鼠成年期再次暴露OVA时所诱发的气道结构病理改变、炎症反应及气道高反应性。

目的:探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在内毒素脂多糖（LPS）诱导脓毒症大鼠肠黏膜损伤中的作用及机制。方法:用腹腔注射LPS构建脓毒症大鼠模型；用HMGB1抑制剂EP溶液40 mg/kg干预来观察HMGB1在脓毒症中的作用，同时设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组。制模后72 h后取各组大鼠腹主动脉血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测黏膜屏障通透性血浆标志物D-乳酸和二胺氧化酶（DAO）水平；光镜下观察小肠组织黏膜病理学改变并进行肠黏膜损伤评分（Chiu评分），透射电镜下观察小肠上皮超微结构改变；用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）分别检测小肠组织中紧密连接蛋白封闭蛋白（Occludin）、炎性因子HMGB1及其下游信号分子核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的mRNA与蛋白表达水平。结果:小肠组织病理学及超微结构观察结果显示，LPS组小肠组织黏膜明显水肿，部分腺体不完整，白细胞浸润增多，微绒毛缺失，排列紊乱，紧密连接数量较PBS对照组明显减少；LPS组黏膜屏障通透性血浆标志物D-乳酸和DAO水平、炎性因子HMGB1及其下游信号分子NF-κB p65的mRNA与蛋白表达水平均较PBS对照组明显升高，小肠组织中Occludin的mRNA和蛋白表达水平较PBS对照组明显降低，提示脓毒症大鼠小肠组织肠黏膜屏障损伤，通透性增加，且结构受损。而给予HMGB1抑制剂EP干预后，LPS诱导的小肠组织肠黏膜屏障损伤得到明显改善，表现为：EP干预组小肠组织Chiu评分及血浆D-乳酸和DAO水平均较LPS组明显降低〔Chiu评分（分）：1.60±0.48比3.40±0.48，D-乳酸（mmol/L）：3.30±0.22比5.30±0.16，DAO（U/L）：23.66±0.97比30.47±1.11，均 P<0.05〕，且小肠组织中Occludin的mRNA和蛋白表达水平较LPS组明显升高〔Occludin mRNA（2 -ΔΔCt）：0.82±0.05比0.37±0.08，Occludin蛋白（Occludin/β-actin）：1.04±0.09比0.75±0.11，均 P<0.05〕，而炎性因子HMGB1及其下游信号分子NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平较LPS组明显降低〔HMGB1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.63±0.10比3.57±0.10，HMGB1蛋白（HMGB1/β-actin）：1.40±0.07比1.87±0.07；NF-κB p65 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.47±0.09比2.62±0.13，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/β-actin）：1.24±0.14比1.60±0.13，均 P<0.05〕。 结论:脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤，通透性增加，且结构受损，其机制可能是炎性因子HMGB1表达上调并促进其下游信号分子NF-κB激活，从而介导了炎症级联反应，导致肠黏膜损伤。

目的:观察白藜芦醇是否能改善脓毒症脑病（SAE）大鼠的认知功能障碍，并探讨其作用机制。方法:选择清洁级12周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组、脓毒症模型组、白藜芦醇组，每组30只。采用尾静脉注射脂多糖（LPS）10 mg/kg复制脓毒症大鼠模型；假手术组以相同途径给予等量生理盐水。白藜芦醇组制模后腹腔注射白藜芦醇注射液8 mg·kg -1·d -1，每日1次，连用2 d；脓毒症模型组和假手术组以相同途径给予等量生理盐水。制模后24 h用水迷宫实验评估各组大鼠认知功能；同时测定脑组织含水量（BWC）、伊文思蓝（EB）渗漏量以评估血脑屏障（BBB）通透性；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测脑皮质组织基质金属蛋白酶9（MMP-9）、闭合蛋白（Occludin）和封闭蛋白5（Claudin-5）的蛋白表达；采用免疫荧光双标法测定MMP-9蛋白和星形胶质细胞标志蛋白（GFAP）在脑皮质组织的共定位情况。 结果:与假手术组相比，脓毒症模型组制模后48 h、72 h大鼠逃逸潜伏期显著延长〔48 h逃逸潜伏期（s）：56.56±6.43比36.62±3.32，72 h逃逸潜伏期（s）：57.72±7.23比26.46±4.24，均 P<0.01〕，BWC、EB渗漏量显著增加〔BWC：（84.56±2.03）%比（76.82±2.22）%，EB渗漏量（μg/g）：17.56±2.28比6.25±1.36，均 P<0.01〕，大脑皮质组织MMP-9蛋白表达水平明显升高（MMP-9/β-actin：0.73±0.01比0.24±0.01， P<0.01），Occludin和Claudin-5的蛋白表达水平明显降低（Occludin/β-actin：0.45±0.02比0.86±0.04，Claudin-5/β-actin：0.62±0.03比0.96±0.05，均 P<0.01）；同时伴随着MMP-9蛋白和脑皮质组织星形胶质细胞共定位表达增加〔MMP-9荧光强度（AU）：38.66±4.26比17.23±3.04，MMP-9阳性细胞百分比：（26.92±1.77）%比（12.82±1.46）%，均 P<0.01〕。与脓毒症模型组相比，白藜芦醇组大鼠逃逸潜伏期显著缩短〔48 h逃逸潜伏期（s）：41.42±6.27比56.56±6.43，72 h逃逸潜伏期（s）：33.46±7.17比57.72±7.23，均 P<0.01〕，BWC、EB渗漏量显著减少〔BWC：（77.15±2.27）%比（84.56±2.03）%，EB渗漏量（μg/g）：7.74±1.88比17.56±2.28，均 P<0.01〕，而大脑皮质组织MMP-9蛋白表达明显降低（MMP-9/β-actin：0.25±0.01比0.73±0.01， P<0.01），Occludin和Claudin-5的蛋白表达均明显升高（Occludin/β-actin：0.82±0.03比0.45±0.02，Claudin-5/β-actin：0.92±0.04比0.62±0.03，均 P<0.01），同时伴随着MMP-9蛋白和脑皮质组织星形胶质细胞共定位表达减少〔MMP-9荧光强度（AU）：19.44±4.37比38.66±4.26，MMP-9阳性细胞百分比：（13.11±1.29）%比（26.92±1.77）%，均 P<0.01〕。 结论:白藜芦醇通过抑制脓毒症大鼠大脑皮质组织星形胶质细胞MMP-9的表达，减少紧密连接蛋白Occludin、Claudin-5的降解，从而降低BBB通透性，最终改善SAE的认知功能障碍。

目的:探讨面部注射不明药物导致脓肿分枝杆菌感染的局部组织损伤特征及治疗方案。方法:回顾性分析2021年9月至2022年6月陕西省人民医院收治的注射不明药物("溶骨针")导致面部脓肿分枝杆菌感染患者的临床资料。术前采集感染部位分泌物行涂片检查，并行超声、CT、MRI及其他相关检查。在内镜辅助和B超引导下对感染部位进行外科清创术，术中可见感染侵及面部浅表肌腱膜系统，甚至深层肌肉及骨组织，彻底清除坏死、变性组织，将分泌物送细菌培养及药敏试验，切除的组织送病理学检查，行HE染色。清创术后伤口不缝合，采用负压封闭引流(VSD)技术进行治疗，以50 ml生理盐水+阿米卡星10万U冲洗腔内，待创面完全新鲜、分泌物培养阴性后再缝合。药物治疗：首先根据分泌物涂片检查结果(抗酸杆菌阳性)，经验性应用头孢西丁或阿米卡星注射液，经细菌培养确诊后加用口服克拉霉素及米诺环素治疗，并口服双环醇片保护肝功能；根据药敏试验结果住院期间静脉滴注头孢西丁或阿米卡星注射液；出院后继续口服克拉霉素或米诺环素及双环醇片3~6个月，每2周复查1次血常规及肝肾功能；定期门诊复查，观察伤口是否有感染复发及颌面部外观恢复情况。结果:共纳入10例患者，男1例，女9例，年龄19~28岁，平均25.3岁，临床表现为颧部、颊部、眼周或颞前局部红肿，皮温不高，皮肤破溃，有脓性分泌物，扪之有硬结。CT及MRI显示，面部软组织有不同程度肿胀、积液，局部结构层次及骨质被破坏；分泌物培养结果均为脓肿分枝杆菌感染；药敏试验结果：对米诺环素、头孢西丁、阿米卡星敏感；HE染色示组织有渗出、增生和坏死性病变，有慢性化脓性炎症和混合性肉芽肿病变。10例患者住院治疗12~28 d，面部感染得到很好控制，创面愈合良好，经6个月随访，面部均无感染复发，外观基本恢复正常。结论:面部注射不明药物导致脓肿分枝杆菌感染后局部组织损伤存在多层次、多窦道、骨质破坏等特征；治疗时以外科清创术为基础，根据药敏试验结果选择脓肿分枝杆菌敏感且不良反应相对较小的药物，坚持长期、规范治疗，可获得较好的效果。