目的:探讨盐酸小檗碱对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用及其机制。方法:将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（Sham组，6只）、脓毒症模型组（LPS组，14只）、盐酸小檗碱干预组（Ber组，14只）和Notch信号通路抑制组（DAPT组，14只）。DAPT组于制模前2 h腹腔注射5 mg/kg Notch信号通路抑制剂DAPT。采用向大鼠腹腔注射10 mg/kg脂多糖（LPS）的方式复制脓毒症模型；Sham组注射等量生理盐水2 mL。Ber组和DAPT组于制模2 h后灌胃50 mg/kg盐酸小檗碱；Sham组和LPS组灌胃等量生理盐水2 mL。分别于制模0、6、12、24 h观察大鼠体温、体质量、行为学和存活情况。制模24 h后麻醉取腹主动脉血，处死大鼠后取回肠组织。光镜下观察回肠组织病理学改变；透射电镜下观察回肠组织超微结构；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清二胺氧化酶（DAO）、肠脂肪酸结合蛋白（iFABP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）分别检测回肠组织紧密连接蛋白〔闭合蛋白（Occludin）、封闭蛋白1（Claudin1）〕、Notch1及其下游靶信号的mRNA和蛋白表达。结果:制模后24 h，与Sham组比较，LPS组、Ber组和DAPT组大鼠体质量均下降，体温均有所升高，其中LPS组变化最明显，DAPT组次之，Ber组改变最轻；LPS组、Ber组和DAPT组存活率均较Sham组下降〔42.9%（6/14）、57.1%（8/14）、57.1%（8/14）比100%（6/6）〕，故每组取6只用于后续检测。肠道大体观察显示，LPS组大鼠回肠组织水肿及腹腔渗血情况最为严重，Ber组情况明显改善，DAPT组次之。光镜下显示，LPS组大鼠回肠黏膜腺体排列紊乱，杯状细胞明显减少，伴大量炎症细胞浸润；Ber组明显改善；DAPT组差于Ber组。电镜下显示，LPS组大鼠回肠微绒毛大量脱落，肠上皮细胞间连接复合体结构严重损伤；Ber组情况明显改善，DAPT组差于Ber组。LPS组大鼠血清DAO、iFABP、TNF-α、IL-6水平较Sham组明显升高，Ber组上述指标较LPS组明显降低〔DAO（μg/L）：4.94±0.44比6.53±0.49，iFABP（ng/L）：709.67±176.97比1 417.71±431.44，TNF-α（ng/L）：74.70±8.15比110.36±3.51，IL-6（ng/L）：77.34±9.80比101.65±6.92，均 P<0.01〕，而DAPT组上述指标较Ber组明显升高。RT-PCR和Western blotting检测结果显示，LPS组大鼠回肠组织Occludin、Claudin1、Notch1及Hes1的mRNA和蛋白表达均较Sham组降低；Ber组上述指标均较LPS组明显升高〔mRNA表达：Occludin mRNA（2 -ΔΔCt）：1.61±0.74比0.30±0.12，Claudin1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.97±0.37比0.58±0.14，Notch1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.29±0.29比0.36±0.10，Hes1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.22±0.39比0.27±0.04；蛋白表达：Occludin/GAPDH：1.17±0.14比0.74±0.04，Claudin1/GAPDH：1.14±0.06比0.58±0.10，Notch1/GAPDH：0.87±0.11比0.56±0.09，Hes1/GAPDH：1.02±0.13比0.62±0.01；均 P<0.05〕，DAPT组上述指标较Ber组降低。 结论:盐酸小檗碱早期使用可明显改善脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤，其机制考虑与抑制肠道炎症反应及经Notch1信号通路调控肠上皮细胞间紧密连接蛋白表达进而改善肠黏膜屏障通透性有关。

目的:探讨脓毒症相关性脑病（sepsis-associated encephalopathy, SAE）的相关差异表达基因（differentially expressed gene, DEG）和信号转导途径。方法:基于基因表达数据库（gene expression omnibus, GEO）的脓毒症患者脑组织的基因组数据，采用基因本体（gene ontology, GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG）富集分析，以及蛋白-蛋白相互作用网络（protein-protein interaction, PPI）分析，确定SAE的DEG。结果:DEG在免疫应答、炎症反应、凋亡过程的负调控、蛋白质水解等方面显著富集。通过PPI分析筛选出10个枢纽基因，包括固醇调节元件结合转录因子1（sterol regulatory element binding transcription factor 1, SREBF1）、细胞因子信号转导抑制因子-3（suppressor of cytokine signaling 3, SOCS3）、封闭蛋白5（claudin 5, CLDN5）、免疫球蛋白结构域蛋白4（V-set and immunoglobulin domain containing 4, VSIG4）、DNA损伤诱导蛋白45β（growth arrest and DNA damage inducible protein 45β, GADD45β）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule 1, ICAM1）、血管生成素-2基因（angiopoietin 2, ANGPT2）、CD14、CD163、血栓反应蛋白1（thrombospondin 1, THBS1）。结论:通过生物信息学方法挖掘出与SAE相关的10个枢纽基因，这些基因和机体的免疫炎症相关。

患者男，60岁，因“乏力、发热半月余”于2021年6月17日入院。患者半个月前无明显诱因出现乏力并进行性加重，伴活动后气促。于当地医院查血常规示白细胞计数1.5×10 9/L、血红蛋白88 g/L、血小板计数26×10 9/L，骨髓穿刺检查，结果为急性髓系白血病M5b型，于天津市人民医院血液科进一步治疗。查体：轻度贫血貌，全身皮肤黏膜未见黄染、出血点、瘀斑，全身浅表淋巴结未触及肿大；口唇苍白；胸骨无压痛；心、肺、腹查体未见异常；外痔脱出，肛周红肿；双下肢无水肿。血常规检查：白细胞计数0.41×10 9/L、血红蛋白60 g/L、血小板计数43×10 9/L。排除化疗相关禁忌，2021年6月18日—2021年7月1日行阿扎胞苷联合维奈克拉方案联合化疗。化疗结束第4天患者出现发热（最高达39.2 ℃），伴右小腿疼痛，触之局部皮温升高，压痛明显。经验性使用哌拉西林他唑巴坦、替加环素、泊沙康唑联合抗感染治疗。复查血常规：白细胞计数0.11×10 9/L、中性粒细胞计数0.04×10 9/L、血红蛋白64 g/L、血小板计数24×10 9/L。右下肢血管彩超：未见静脉血栓形成、动脉闭塞。右小腿MRI：（1）右小腿后部软组织肿胀，腓肠肌内外侧头及邻近深浅筋膜内渗出性改变，部分肌间隙积液；（2）左小腿比目鱼肌、腓肠肌内侧头及邻近深筋膜内少许渗出性改变（图1A）。血培养+药敏试验（需氧+厌氧）：嗜麦芽窄食单胞菌，对左氧氟沙星、复方新诺明、米诺环素敏感。根据药敏试验结果调整抗生素为左氧氟沙星、复方磺胺甲 唑、替加环素抗感染治疗3 d后体温恢复正常，但患者右小腿红肿进行性加重，触痛明显，表皮渗液破溃，皮肤及皮下软组织坏死，初步诊断为急性坏死性筋膜炎（图1B）。行右小腿脓肿切开减张引流术，并放置引流管（图1C），引流出约400 mL脓液。引流液培养+药敏试验（需氧+厌氧）显示为嗜麦芽窄食单胞菌。术后患者右小腿红肿好转，引流通畅，疼痛较前减轻。3 d后进一步行浅层组织清创换药，并拔除右小腿引流管。5 d后复查血常规：白细胞计数9.51×10 9/L、中性粒细胞计数0.04×10 9/L、血红蛋白89 g/L、血小板计数89×10 9/L。全身抗感染治疗20余天未见好转，于手术室行局部麻醉下右小腿深层组织清创术，术中见腓肠肌筋膜感染坏死，部分肌肉坏死，切除坏死组织至创面新鲜，彻底止血（图1D）。术后行负压封闭引流。负压引流吸引7 d后，拆除负压封闭引流行右腹股沟取皮+右小腿创面植皮术（图1E）。定期换药，营养支持治疗，敏感抗生素应用。术后3周拆线，植皮成活、供区伤口愈合良好（图1F）。随访6个月，患者急性髓系白血病的疗效评价为完全缓解，右小腿伤口愈合良好，感染无复发，关节功能正常，恢复日常工作和生活。

目的:比较深部持续冲洗联合负压封闭引流（VSD）与日常规换药治疗主干血管损伤术后创面多重耐药菌感染的疗效。方法:采用回顾性队列研究分析2015年3月至2021年12月河南科技大学第一附属医院收治的28例主干血管损伤术后创面多重耐药菌感染患者的临床资料，其中男15例，女13例；年龄15~65岁［（41.8±12.9）岁］。所有患者主干血管损伤后行血管移植手术，术后微生物培养提示创面发生耐碳青霉烯革兰阴性杆菌（CRO）或耐万古霉素肠球菌（VRE）感染，无敏感抗生素。所有患者每5 d给予手术清创，14例后续治疗采用常规换药（常规换药组），14例后续治疗采用深部持续冲洗联合VSD（冲洗联合VSD组）。清创术后第1天及之后每3 d行炎症指标［白细胞计数、中性粒细胞、C-反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、降钙素原］检测，若患者病情有变化，随时复测。每5 d留取患者标本行微生物培养。观察两组创面及感染控制情况。比较两组炎症指标降至正常时间、治疗后创面CRO或VRE培养转阴时间、换冲洗液（换药）前及换冲洗液（换药）后1，2，3 h视觉模拟评分（VAS）、创面植皮或皮瓣修复情况、吻合口瘘发生率。结果:患者均获随访12~24个月［（14.3±2.4个月）］。两组创面均无红肿、破溃及脓性分泌物，感染未复发。冲洗联合VSD组白细胞计数降至正常时间为（9.4±2.4）d，中性粒细胞为（9.6±2.8）d，CRP为（9.8±3.1）d，ESR为（12.2±3.6）d，降钙素原为（7.6±1.9）d，短于常规换药组的（15.2±3.1）d、（13.6±3.4）d、（14.2±3.9）d、（19.9±3.3）d和（12.9±4.1）d（ P均<0.01）。冲洗联合VSD组创面CRO或VRE培养转阴时间为（13.9±3.1）d，低于常规换药组的（19.2±6.9）d（ P<0.05）。冲洗联合VSD组换冲洗液前及换冲洗液后1，2，3 h VAS为（4.2±0.7）分、（4.1±0.9）分、（4.2±0.9）分、（4.1±0.8）分，常规换药组分别为（4.3±0.6）分、（6.9±0.7）分、（5.4±0.9）分、（4.5±0.9）分。冲洗联合VSD组换冲洗液后1，2 h VAS低于常规换药组（ P均<0.01），换冲洗液前及换冲洗液后3 h VAS与常规换药组比较，差异无统计学意义（ P均>0.05）。冲洗联合VSD组感染控制后5例（35.7%）创面需要植皮或皮瓣修复，少于常规换药组的11例（78.6%）（ P<0.01）。冲洗联合VSD组吻合口瘘发生率为7.1%（1/14），低于常规换药组的42.9%（6/14）（ P<0.05）。 结论:主干血管损伤术后创面发生多重耐药菌感染时，与常规换药相比，在不依赖抗生素的情况下，深部持续冲洗联合VSD具有感染控制快、治疗过程疼痛减轻、创面植皮或皮瓣修复率低、吻合口瘘发生率低等优点。

根据患者上颌窦穿孔及上颌窦瘘孔大小，选择个性化手术方案，探索在口腔上颌窦穿孔及上颌窦瘘修复中的应用疗效和意义。纳入2017年7月至2020年5月就诊于昆明医科大学附属口腔医院口腔颌面外科的口腔上颌窦穿孔及上颌窦瘘患者28例，进行前瞻性病例临床研究。在保证上颌窦内炎症得以控制的情况下，以双层封闭技术为核心，根据穿孔及瘘孔的大小选择相应的手术修复方法。通过锥形束CT测量穿孔和瘘孔直径大小，对直径≥3 mm且<7 mm的14例患者，采用富血小板纤维蛋白（platelet rich fibrin，PRF）填充修复法；对直径≥7 mm且<15 mm 的7例患者，采用PRF+颊侧组织瓣修复方法；对直径≥15 mm且<25 mm的4例患者，采用邻位颊脂垫组织瓣+腭侧组织瓣+颊侧组织瓣重叠修复法；对直径≥25 mm的3例患者，采用鼻唇沟轴型皮瓣或鼻唇沟任意皮瓣修复法。所有患者在术后第1、2、4周随访检查，初次干预后总成功率为96.4%（27/28）；1例（4.6%）患者术后第2周复发。在保证上颌窦内炎症得以控制的情况下，以双层封闭技术为核心，根据穿孔及瘘孔的大小程度选择相应的手术修复方法，可提高口腔与上颌窦穿孔及上颌窦瘘的一次性治愈率。

目的:探讨血必净注射液上调紧密连接蛋白claudin-5表达的信号通路。方法:利用脂多糖（LPS）建立急性呼吸窘迫综合征（ARDS）动物模型和细胞模型。①体内实验：将20只雄性SD大鼠随机分为4组，每组5只。正常对照组大鼠不做任何处理；LPS诱导组腹腔注射10 mg/kg LPS 12 h；血必净对照组腹腔注射1 mg/kg血必净注射液，每日2次，连续3 d；血必净干预组用血必净注射液预处理后腹腔注射10 mg/kg LPS 12 h。取大鼠肺脏，检测肺湿/干质量比值（W/D）和大鼠肺组织形态学改变；免疫组织化学染色（IHC）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测大鼠肺组织claudin-5、磷酸化叉头框蛋白O1（p-FOXO1）、总叉头框蛋白O1（t-FOXO1）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、总Akt（t-Akt）蛋白表达。②体外实验：将人肺微血管内皮细胞（HPMECs）分为6组，每组5孔。正常对照组、血必净对照组（与2 g/L血必净共同孵育24 h）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）通路抑制剂LY294002对照组（与10 μmol/L LY294002共同孵育1 h）、LPS诱导组（与1 mg/L LPS共同孵育12 h）、血必净干预组（用2 g/L血必净预处理24 h后与1 mg/L LPS共同孵育12 h）、LY294002干预组（与10 μmol/L LY294002共同孵育1 h后加入2 g/L血必净孵育24 h，然后再与1 mg/L LPS共同孵育12 h）。用Western blotting检测每组HPMECs中claudin-5、p-FOXO1、t-FOXO1、p-Akt、t-Akt蛋白的表达。结果:体内实验结果：①肺组织W/D比值：LPS诱导组较正常对照组显著升高（6.79±0.42比4.19±0.13），经血必净干预后较LPS组明显下降（4.92±0.38比6.79±0.42， P<0.01）。②肺组织形态学改变：与正常对照组比较，LPS诱导组损伤严重，经血必净干预后明显改善。③ claudin-5、p-Akt/t-Akt、p-FOXO1/t-FOXO1蛋白表达水平：LPS诱导组各蛋白均较正常对照组明显降低〔claudin-5蛋白（claudin-5/GAPDH）：0.33±0.03比1.03±0.07，p-Akt/t-Akt：0.18±0.02比1.01±0.13，p-FOXO1/t-FOXO1：0.16±0.06比1.00±0.19，均 P<0.01〕；经血必净干预后表达水平较LPS诱导组显著增高〔claudin-5表达（claudin-5/GAPDH）：0.53±0.05比0.33±0.03，p-Akt/t-Akt：0.56±0.12比0.18±0.02，p-FOXO1/t-FOXO1：0.68±0.10比0.16±0.06，均 P<0.01〕。体外实验结果：LPS诱导组及血必净干预组claudin-5蛋白均较正常对照组明显降低（claudin-5/β-actin：0.45±0.03、0.80±0.08比1.01±0.15，均 P<0.01）；LY294002干预后claudin-5表达较血必净干预组明显下降（claudin-5/β-actin：0.41±0.02比0.80±0.08， P<0.01）。 结论:血必净通过PI3K/Akt/FOXO1信号通路上调claudin-5，从而改善ARDS的肺血管屏障功能。

目的:观察靶向封闭大麻素受体1（CB1R）对慢性间歇性低氧（CIH）小鼠脾脏免疫功能及炎症反应的影响，探讨其调节作用。方法:2021年5—8月，于山西医科大学第二医院实验动物中心选取40只4~5周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠，随机数字表法随机分为常氧对照组（NC组）、CIH 6周组（6w CIH组）、CIH 10周组（10w CIH组）、CIH+CB1R靶向封闭6周组（6w CIH+AM251组）、CIH+CB1R靶向封闭10周组（10w CIH+AM251组），使用高级可编程间歇低氧仓建立CIH小鼠模型。苏木精-伊红（HE）染色观察CIH小鼠脾脏组织的形态结构；免疫荧光检测小鼠脾脏M1、M2型巨噬细胞表面标志物CD86、CD206的表达，qRT-PCR技术检测脾脏组织中CB1R、CD86、CD206等基因的mRNA表达水平，以及辅助性T细胞（Th）17和调节性T细胞（Treg）特征性转录调节因子维甲酸相关核孤儿受体γt（RORγt）和叉头框蛋白p3（Foxp3）的相对表达量。ELISA法测定炎症因子 IL-6、IL-10 的表达。采用SPSS 26.0和Graphpad prism 8.3软件分析数据。结果:（1）与NC组相比，CIH组小鼠脾脏组织结构紊乱，纤维组织增生，小动脉周围淋巴鞘中淋巴细胞增生、排列紊乱；CIH组CB1R表达较NC组高（ P<0.05），且10w CIH组较6w CIH组表达高（ P<0.05），CIH+AM251组CB1R表达均低于对应的CIH组（均 P<0.05）；（2）与NC组比较，CIH组巨噬细胞CD86表达水平高于NC组；6w及10w CIH组RORγt相对表达量分别为0.76±0.03、0.91±0.04，均高于NC组的0.65±0.06（均 P<0.05），炎症因子IL-6的相对表达量分别为10.80±1.73、14.86±0.01，均高于NC组的6.69±0.23（均 P<0.05）；6w及10w CIH+AM251组巨噬细胞CD206表达水平均高于对应的CIH组（ P<0.05），6w及10w CIH+AM251组Foxp3相对表达量分别为0.62±0.05、0.32±0.21，均高于6w CIH组的0.28±0.02及10w CIH组的0.02±0.01（均 P<0.05），抑炎因子IL-10相对表达量分别为668.45±15.71、379.15±56.84，表达水平均高于对应的CIH组（均 P<0.05）。 结论:靶向封闭CB1R可通过调节小鼠脾脏巨噬细胞极化和炎性相关因子的表达，减轻CIH诱导的炎症反应，对机体有一定的保护作用。

目的:分析创伤弧菌感染的临床特征与外科干预对预后的影响。方法:收集2012年8月至2020年9月温州医科大学附属舟山医院、舟山市妇女儿童医院和舟山市中医院经病原学确诊的18例创伤弧菌感染患者临床资料，根据临床转归将患者分为存活组(n＝7)和死亡组(n＝11)。使用坏死性筋膜炎实验室危险指标(LRINCE)评分预测坏死性筋膜炎：<6分可能性小，6～8分可疑，>8分强烈提示。结果:18例患者平均年龄(62±9)岁，其中男性14例，女性4例。发病月份为6～10月份。LRINCE评分：<6分7例(死亡3例)，6～8分8例(死亡5例)，>8分3例(死亡3例)。死亡组与存活组患者年龄分别为(60±12)和(61±7)岁，发病到就诊时间分别为(2.3±1.0)和(3.1±2.4)d，差异均无统计学意义( t＝0.055、1.006， P均>0.05)。两组患者ALT、AST、肌酸激酶、白蛋白和D-二聚体差异均有统计学意义( Z/t＝6.209、10.348、4.926、11.198和5.952， P均<0.05)。18例患者中有3例接受筋膜切开减压+负压封闭引流(VSD)干预治疗，存活2例，死亡1例。15例未行外科干预治疗患者中死亡10例。 结论:创伤弧菌在舟山地区散发流行，近年来有增多趋势，发病具有季节性。早期筋膜切开减压+VSD等手术干预是降低病死率的关键。

目的:探讨生后早期过敏原暴露对成年期小鼠哮喘气道炎症及气道高反应性的干预效果及可能机制。方法:新生BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和早期暴露组，于出生后3 d分别皮下注射磷酸盐缓冲液(phosphosaline, PBS)0.1 ml，PBS 0.1 ml，OVA(2 g/L)0.1 ml，每天1次，连续10 d。待小鼠6周龄时，分别对哮喘组、早期暴露组小鼠腹腔注射致敏液(含OVA 0.1 mg和氢氧化铝10 mg)0.2 ml，每天1次，连续5 d。7 d后，将致敏小鼠置于不完全封闭容器中雾化吸入OVA激发液(20 μg/L)，连续5 d。正常对照组致敏和激发均以PBS替代。观察各组小鼠肺组织病理变化及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞分类计数。ELISA方法检测BALF中Th2相关细胞因子(IL-4、IL-5和IL-13)水平以及外周血OVA特异性IgE和IgG水平。流式细胞术检测肺组织中CD4 +IFN-γ +T(Th1)、CD4 +IL-4 +T(Th2)、CD4 +CD25 +Foxp3 +Treg细胞比例。采用小动物肺功能检测系统测定各组小鼠气道阻力水平。 结果:与哮喘组小鼠比较，早期暴露组小鼠上皮结构较为完整，未观察到明显支气管管腔狭窄等病损改变。PAS染色未观察生后早期OVA暴露对上皮细胞化生过程产生显著抑制效果。早期OVA暴露可以显著降低小鼠体内Th2细胞亚群[(16.2±2.4)% vs (19.4±3.4)%， P<0.05]以及IL-4[ (65.3±17.1) pg/ml vs (144.4±23.1) pg/ml]和IL-5的水平[(103.3±21.1) pg/ml vs (198.3±23.1) pg/ml]，上调体内Treg细胞水平[(3.7±0.4)% vs (2.1±1.4)%， P<0.05]。早期暴露对小鼠外周血OVA特异性IgE的产生以及气道高反应性的发生均具有一定抑制效果。 结论:生后早期接触OVA可以显著抑制小鼠成年期再次暴露OVA时所诱发的气道结构病理改变、炎症反应及气道高反应性。

女，79岁，主因右肩关节疼痛、活动受限3个月余就诊。3个月前患者无明显诱因出现右肩关节疼痛、活动受限，不伴有发热、盗汗、乏力、咳嗽、咳痰、头痛、头晕、恶心、呕吐等不适，经休息后症状无明显好转，后行局部小针刀对症治疗每周一次，共4次，症状仍无明显改善，再次就诊于疼痛科予局部封闭治疗，症状仍无明显好转，遂于我院就诊。临床检查：右肩稍肿胀，无明显畸形，局部皮肤无明显红肿、破溃，无明显肌肉萎缩，局部压痛阳性，右肩屈伸、内旋、外旋活动均受限，右上肢感觉无明显异常。行肩关节核磁检查提示右肩胛骨周围肌群弥漫性肿胀伴异常信号，软组织肿瘤？冈上肌腱撕裂。进一步完善肩关节增强核磁提示右肩胛骨软组织肿块伴骨质破坏，考虑恶性肿瘤可能性大，骨转移瘤？骨质或软组织原发肿瘤不除外。入院后完善血常规、肝肾功能、电解质、红细胞沉降率、降钙素原、C反应蛋白、风湿免疫系列、肿瘤全组合系列等化验，红细胞沉降率58 mm/h，C反应蛋白29.47 mg/L，白蛋白33.6 g/L，余化验结果正常。行右肩肿物穿刺活检，病理考虑非霍奇金恶性淋巴瘤，B细胞源性，免疫组化：AE1/AE3(－)，CK7(－)，CK8/18(－)，CK20(－)，K1－67(约70%)，LCA(+++)，CD79a(+++)，CD20(+++)，CD43(+++)，CD3(部分+)，ACT(－)，ALK(－)，EMA(－)，Desmin(－)，S－100(少数+)，Vimentin(+++)，Myoglobin(－)，Myosin(－)，CD34(－)，Calretinin(－)，HBNE－1(－)，CK5/6(－)，SMA(－)，TTF－1(－)，HMB－45(－)，WT1(－)，Myo－D1(－)，Melan－A(－)。PET－CT提示右侧肩胛骨局部骨质破坏伴软组织肿块形成，葡萄糖代谢明显增高，右侧锁骨上区、右侧肩胛后区、右侧肩部肌间隙、右侧腋下多发肿大淋巴结，代谢增高；结合病理考虑诊断右肩非霍奇金淋巴瘤，后于我院肿瘤科行R－CHOP方案化疗，目前随访患者右肩疼痛较前缓解，继续定期行化疗。