尿酸的重吸收和排泄依赖尿酸转运蛋白的作用，人体内尿酸转运蛋白数目众多，如葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运体1(OAT1)、尿酸盐转运蛋白1(URAT1)等，但单一尿酸转运蛋白的错义翻译很少直接导致高尿酸血症的发生，尿酸转运蛋白的相互作用蛋白，如跨膜整合蛋白2B(ITM2B)、乙醛脱氢酶16家族A1(ALDH16A1)、PDZ结构域蛋白1(PDZK1)等在高尿酸血症的发生、发展过程中同样有着举足轻重的地位。因此不仅仅研究单一尿酸转运蛋白的错义翻译，同时关注尿酸转运蛋白及其相互作用蛋白在尿酸代谢中的作用，有利于更加深入了解高尿酸血症的发病机制。

近年来，单基因肾结石疾病发病率逐年升高，随着全基因组学分析和全外显子组测序技术的应用，单基因突变导致泌尿系结石发生发展的病因得到大量的验证。本文通过回顾国内外泌尿系结石相关遗传疾病研究，介绍转运蛋白和通道；离子、质子和氨基酸；钙敏感受体信号通路以及维生素D、草酸盐、胱氨酸、嘌呤和尿酸在遗传相关性泌尿系结石中的作用，总结基因检测在此类疾病中的意义，提高临床医生对遗传相关性泌尿系结石的认识。

ABCG2是一种尿酸转运蛋白，与其他转运体相比，ABCG2基因变异种类较多，其基因突变与高血尿酸水平以及痛风相关，因此对于ABCG2基因多态性的功能研究众多，其功能障碍主要损害尿酸转运功能，使血尿酸水平升高，从而导致痛风发作。近年研究发现，ABCG2具有3种常见变异体及大量稀有变异体，其中Q141K、Q126X影响痛风发生；V12M具有痛风保护作用；大多稀有变异体则因其质膜定位不足或无尿酸转运功能而不参与痛风的发生。同时，Q141K也被证实参与痛风治疗药物的不良反应。

目的:系统评价钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）对2型糖尿病（T2DM）患者血清尿酸（SUA）的影响。方法:计算机检索美国国立医学图书馆数据库（PubMed）、医学文摘数据库（EMbase）、Cochrane循证医学数据库（Cochrane Library）、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库和维普数据库共7个数据库，时限为2015年1月至2021年4月，筛选SGLT2i治疗T2DM患者的随机对照试验（RCT），提取用药前、后的SUA值。采用RevMan 5.3软件进行Meta分析，采用Stata 14.0软件进行回归分析。结果:共纳入51项RCT，共计12 985例T2DM患者。与对照组相比，SGLT2i组SUA值降低［加权均数差（WMD）=-32.70 μmol/L，95%CI -36.80~-28.60 μmol/L， I2=98%， P<0.01］。“药物种类及剂量”亚组分析结果显示，与对照组相比，卡格列净组（WMD=-11.85 μmol/L，95%CI -14.48~-9.23 μmol/L， I2=80%， P<0.01），达格列净组（WMD=-39.45 μmol/L，95%CI -48.21~-30.69 μmol/L， I2=100%， P<0.01），恩格列净组（WMD=-44.48 μmol/L，95%CI -51.47~-37.49 μmol/L， I2=70%， P<0.01）SUA值均降低。“SGLT2i单药及联合用药”亚组分析结果显示，SGLT2i单药组（WMD=-24.70 μmol/L， P<0.01）和联合用药组（WMD=-40.54 μmol/L， P<0.01）的SUA值均降低。回归分析结果显示，联合用药组比单药组SUA值降低更显著（ P=0.047）。“用药时长”亚组分析结果显示，SGLT2i治疗<24周（WMD=-28.92 μmol/L， P<0.01），24~48周（WMD=-32.11 μmol/L， P<0.01）及>48周（WMD=-37.73 μmol/L， P<0.01）的SUA值均降低，用药时长与SUA降低水平无相关性（ P>0.05）。 结论:SGLT2i可降低T2DM患者SUA水平；不同类型的SGLT2i降低SUA程度可能存在差异。用药时长及联合其他类型降糖药物治疗均不会削弱SGLT2i降低SUA的作用。

高尿酸血症（HUA）是一种由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的疾病。随着人们生活方式的改变，该病的患病率逐年增加。肠道既是尿酸分布的重要场所，也是尿酸清除的重要器官，肠道尿酸排泄异常和肠道菌群失调可能是促进HUA发生的重要原因，通过合理饮食、戒烟限酒、适量运动以及益生菌摄入等途径有利于HUA的治疗。本研究分析了尿酸在肠道的代谢、HUA的肠道菌群变化，重点总结了通过调节肠道菌群防治HUA的多种途径，有望使肠道菌群调节成为防治HUA及痛风的作用靶点。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一种新型降糖药，可控制血糖、降低心血管事件、改善肾功能等。越来越多的数据表明，SGLT2抑制剂也可降低血尿酸水平。可能的机制是近端肾小管腔内葡萄糖的排泄增强，通过顶端膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT)9亚型2促进细胞内尿酸盐的交换，导致尿酸分泌增加，且SGLT2抑制剂抑制肾小管重吸收葡萄糖，导致尿中葡萄糖增加，这可能会抑制集合管中GLUT9亚型2介导的尿酸重吸收。另一种可能的机制是SGLT2抑制剂通过降低血清胰岛素浓度，减少尿酸盐重吸收转运蛋白1(URAT1)对尿酸的重吸收。

报道1例应用胰高糖素样肽-1受体激动剂联合钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂治疗急性心肌梗死合并慢性肾功能不全的2型糖尿病患者的诊疗经过。患者为43岁男性，体型肥胖，既往2型糖尿病病史2年，合并高血压、血脂异常、高尿酸血症，长期未规范治疗，1年前因急性心肌梗死入院，植入2枚支架，住院期间发现肾功能不全，血糖控制差，经过评估胰岛功能及心血管疾病风险后，出院时调整降糖方案为利拉鲁肽（1.2 mg/d、1次/d）联合甘精胰岛素（18 U/d）皮下注射、二甲双胍恩格列净片（500 mg/5 mg、2次/d）口服。随访期间将利拉鲁肽调整为司美格鲁肽（0.5 mg/周）皮下注射联合恩格列净片（10 mg/d、1次/d）、二甲双胍（0.5 g、3次/d）口服，同时停用胰岛素，观察6个月，患者血糖、血压、血尿酸控制平稳，糖化血红蛋白逐渐达标，肾功能改善，体重下降，依从性良好。

目的:探讨高压氧联合法舒地尔治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效及其作用机制。方法:选取2018年5月至2021年5月临沂市中心医院血管外科收治的下肢动脉硬化闭塞症患者102例作为研究对象。采用随机数字表法将患者分为对照组和联合组，每组51例。对照组患者在常规对症治疗的基础上予以盐酸法舒地尔治疗，联合组在对照组治疗的基础上予以高压氧辅助治疗。采用血管超声及动脉硬化检测仪测量治疗前后患者血足背动脉血流量，计算耻-肱指数、踝-肱指数，并评估临床治疗效果。采用微量热沉法检测血清纤维蛋白原（FIB）水平，采用酶联免疫吸附法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-8（IL-8）水平。采用免疫荧光法检测血清尿酸转运蛋白（UAT）表达水平；采用双抗夹心酶联免疫吸附法检测血清热休克蛋白27（HSP27）表达水平。结果:联合组患者治疗总有效率（92.16%）明显高于对照组（76.47%），差异有统计学意义（ χ2=4.744， P=0.029）。联合组患者治疗后足背动脉血流量、耻-肱指数、踝-肱指数及血清UAT水平均明显高于对照组，FIB、全血黏度、血浆黏度及血清hs-CRP、TNF-α、IL-8、HSP27水平均明显低于对照组（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:高压氧联合法舒地尔治疗能明显改善下肢动脉硬化闭塞症患者的血流动力学，减轻炎症反应，延缓下肢动脉硬化的进展，具有较好的临床应用价值。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)是一类新型的口服降血糖药物，其除了良好的降糖效果，还能降低血尿酸、尿蛋白排泄、血压和体重等，有效降低2型糖尿病患者的心、肾等并发症的发病风险。以往的观点认为，SGLT2i的降糖作用主要通过抑制肾脏近端小管葡萄糖的重吸收，从而降低肾糖阈，促进尿糖排泄，降低血糖。最近几年人们发现，SGLT2其实在多种组织广泛表达，如胰腺、肝脏等，SGLT2i对能量代谢的调控作用还存在其他机制，对此的深入了解可为其在治疗糖尿病的应用提供新的认识。

新型降糖药卡格列净是一种钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂，作用于肾脏近端小管的SGLT2，通过阻断肾脏对葡萄糖的重吸收来降低血糖水平，不依赖于胰岛素的分泌或作用。卡格列净具有降糖、减体质量、降压、降低尿酸等多重获益，还能够显著降低肾脏和心血管事件风险。主要就卡格列净的疗效及安全性进行综述。