流行性感冒(简称流感)是一种常见的上呼吸道感染，通常具有自限性，但可引起危及生命的并发症。心肌炎是一种最常由病毒感染引起的心肌非特异性炎性损伤，其常见的病原体主要包括柯萨奇B组病毒、埃可病毒、巨细胞病毒，流感相关性心肌炎较为少见。流感性心肌炎绝大多数与甲型流感相关，其临床表现复杂多样，从无症状的心电图异常，到爆发性心肌炎、甚至心源性休克。随着近年来我国乙型流感发病率的逐年增加，乙型流感相关性心肌炎应引起临床重视。本文报道1例成人乙型流感并发急性心肌炎，经抗病毒及抗心衰治疗后心功能基本恢复正常的病例。

目的:分析12例特发性巨细胞性心肌炎(idiopathic giant cell myocarditis，IGCM)行心脏移植术受者的病例特点及预后。方法:回顾性分析了2004年6月至2022年5月在中国医学科学院阜外医院行心脏移植后病理证实为IGCM的12例受者的临床资料。分析归纳受者的一般情况、临床表现、组织病理学检查结果、术后随访等情况。结果:2004年6月至2022年5月在中国医学科学院阜外医院进行心脏移植共1 143例，术后组织病理学检查证实为IGCM12例，占1.05%。IGCM受者年龄(47.6±7.3)岁，男性5例(41.7%)。12例IGCM受者中首发临床表现为充血性心力衰竭7例(58.3%)；心律失常4例(33.3%)；心肌缺血1例(8.3%)。IGCM受者左室射血分数32.8%±11.1%，11例(91.7%)左室射血分数<50%，9例(75.0%)合并心律失常。从症状发作到心脏移植中位时间6个月。1例受者为首次因IGCM于外院行心脏移植，术后自行停用糖皮质激素及免疫抑制剂，11年后IGCM复发再次行心脏移植治疗。所有受者术前均未明确诊断，术前诊断为扩张型心肌病5例(41.7%)、致心律失常性右室心肌病3例(25%)。12例IGCM受者心脏移植术后随访4~142个月，1例于围术期死亡、1例于术后68个月因心力衰竭死亡，受者术后均规律服用激素及免疫抑制剂，仅有1例移植后9年出现1R级移植心脏排斥反应，无IGCM复发病例。经Kaplan-Meier生存分析，IGCM受者心脏移植术后1年、5年、10年的累积存活率分别为91.7%、91.7%及73.3%，与其他病因心脏移植受者比较，存活率差异无统计学意义(Log Rank P＝0.265)。 结论:心脏移植是治疗终末期IGCM的有效手段，术后规律足量的免疫抑制治疗对预防移植心脏排斥反应及IGCM复发至关重要，IGCM受者行心脏移植术预后良好。

患者女性,52岁.因"胸闷、胸痛4天,呼吸心跳骤停1天"入院,入院后通过系列检查及心肌活检诊断为巨细胞心肌炎、心力衰竭终末期,在左室辅助系统置入术围术期及术后多次反复出现室性早搏、室性心动过速,予以电除颤、胺碘酮等药物治疗不能转复和维持,改用尼非卡兰转复室性心动过速并维持窦性心律,治疗共计35天,未发生尖端扭转型室性心动过速.

1 病例资料患者女性,52岁,因"胸闷、胸痛4 d,呼吸、心脏骤停1d"于2022年7月14日入院.患者入院前4 d突感胸闷伴背部疼痛,疼痛持续不缓解至当地医院就诊.次日突发反复室性心动过速,血压无法测出,予以心肺复苏、气管插管、体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)+主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP),大剂量血管活性药物维持,患者既往有干燥综合征病史十余年,初步诊断"暴发性心肌炎",转入我院.

巨细胞心肌炎(GCM)是一种快速进展且预后不良的急性心肌炎,生存期一般不到3个月.本病例报道1例突发GCM迅速进展为终末期心力衰竭的中年女性患者,成功植入左心室辅助装置.然而在术中由于右心室心力衰竭,因此在术中置入体外膜肺氧合作为临时右心室辅助,并在术中取心肌活检明确诊断.术后心功能恢复良好,随访状态良好.本病例的诊治过程可为GCM的救治提供参考.

目的 分析人单核细胞株(THP-1)过表达人巨细胞病毒(HCMV)编码miR-US25-1-3p后蛋白质表达谱变化及价值.方法 采用脂质体将hcmv-miR-US25-1-3p模拟物转染THP-1细胞构建hcmv-miR-US25-1-3p过表达细胞株,RT-qPCR验证转染效果;采用串联质谱标签标记联合液相色谱-串联质谱对hcmv-miR-US25-1-3p过表达后THP-1细胞蛋白质组学进行定量分析,生物信息学分析差异表达蛋白质生理病理功能;western blot验证重要差异蛋白表达变化.结果 与对照相比,THP-1细胞过表达hcmv-miR-US25-1-3p后65种蛋白质呈现差异表达,其中17种上调,48种下调.GO、COG和KEGG注释及功能预测结果显示,差异表达蛋白主要参与炎症反应信号通路、代谢过程、细胞及遗传信息功能,与肿瘤、病毒性心肌炎、非酒精性脂肪肝、原发性免疫缺陷病、类风湿关节炎、多种病原体感染、阿尔茨海默病、亨廷顿病等多种疾病相关.48种下调蛋白质中,文献调研和生物信息学分析发现,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)参与抗病毒及炎症反应,上述蛋白质下调表达经western blot验证.结论 HCMV编码的hcmv-miR-US25-1-3p能够影响宿主蛋白表达谱,并可能通过抑制TRAIL和RANTES表达,促进病毒潜伏、免于宿主细胞杀伤.

暴发性心肌炎顾名思义是迅速发生的心肌严重炎症性损害,常导致心肌收缩和舒张功能严重障碍和心律失常及猝死,是一类临床过程极其凶险、死亡率极高的急危重症.暴发性心肌炎的病因包括病毒感染性、自身免疫疾病性和毒素/药物性三类,其中病毒感染性最为常见而且可预测性低.致病病毒种类非常广泛,包括流感及副流感病毒、细小病毒、各种肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒,甚至肝炎病毒、艾滋病病毒也有报道致病.

心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损,包括收缩、舒张功能减低和心律失常[1～ 6].病因包括感染、自身免疫疾病和毒素/药物毒性3类,其中感染是最主要的致病原因,病原体以病毒最为常见,包括肠道病毒(尤其是柯萨奇B病毒)、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒和流感病毒等.临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期.急性期一般持续3～5d,主要以病毒侵袭、复制对心肌造成损害为主;亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变;少数患者进入慢性期,表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动,心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大[4～6].普通急性心肌炎临床表现差异很大,多数表现为活动后轻微的胸闷心悸不适,重者也可出现急性左心功能衰竭甚至猝死,因此需根据病情严重程度进行个体化治疗.

巨细胞心肌炎(GCM)是一种罕见且迅速进展的心肌炎症病变,多发于既往健康的青壮年,病因不明,通常可出现进行性心力衰竭、难治性室性心律失常、传导系统异常等,死亡率高,早期诊断极其重要.本文对GCM研究进展进行综述.1 发现及命名Saltykow[1]首次报道了一种以巨细胞广泛浸润及心肌坏死为主要特征的致命性心肌炎.Jonas[2]记录了5个典型病例,心肌细胞和其他组织参与了肉芽肿形成,可见巨细胞、单核细胞浸润及灶状坏死.Magner[3]指出,巨细胞在单核细胞和增殖的成纤维细胞浸润的心肌中广泛存在.20世纪50年代末,GCM和心脏结节病被组合在一起,GCM和肉芽肿性心肌炎两个术语被作者交替使用,用来描述存在多核巨细胞的心肌疾病[4].自20世纪60年代后期以来,大多数出版物将具有良好肉芽肿形成的心脏结节病与无肉芽肿性炎症浸润的GCM区分开来[5].