患者女，54岁，因“发现颈前肿物3个月”入院。查体：甲状腺左叶及峡部可触及质硬肿物，大小约4 cm，边界尚清，无压痛，随吞咽上下活动。左颈部可触及多枚肿大淋巴结，较大者约2 cm，界清，活动可。颈部超声示：甲状腺左叶显示1个低回声实性肿块，边界不清，内部回声不均匀，内伴斑片状及点状强回声反射，彩色多普勒血流显像可见点状血流信号，TI-RADS 5类；左颈Ⅱ区、Ⅲ区、Ⅳ区及Ⅵ区淋巴结肿大。颈部CT检查示：甲状腺左叶及峡部显示1个不规则肿块，边界不清，密度不均匀，平扫CT值约51 HU，增强扫描呈轻度强化，三期CT值分别约为：53、73、66 HU，病灶侵及气管左前壁，部分突入气管腔内，考虑恶性（图1A）；左颈Ⅱ区、Ⅲ区、Ⅳ区及Ⅵ区多发肿大淋巴结，增强扫描呈环状强化，考虑转移（图1B）。术中见肿瘤位于甲状腺左叶及峡部，侵犯总气管第一环，并突入气管腔内，肿瘤与带状肌、环甲肌粘连；左颈Ⅱ~Ⅵ区数枚肿大淋巴结，囊实性，质中，界清。行全甲状腺切除+中央区淋巴结清扫、左颈部淋巴结清扫+气管部分切除并气管造口术。术后病理检查示：甲状腺恶性肿瘤。免疫组化检查结果：Vimentin（少数+），Ki67（约80%+），Desmin（+），ERG（+/-），S-100（-），SMA（+），TNI-1（+），Myogenin（+），CD34（部分+），MyoD1（+），特殊染色结果：网状纤维染色（示纤维不连续），符合横纹肌肉瘤（图2、3）。送检淋巴结转移性肿瘤：甲状腺周4/4，左颈Ⅱ区1/1，左颈Ⅲ区1/6，喉返神经入喉处1/1。术后分期：T4bN1bM0 ⅣB期。术后给予局部6MV-X线放疗，共计放疗剂量：600 Gy/30次/42 d。FP方案（顺铂+氟尿嘧啶）同步化疗2周期，共计：顺铂90 mg×2，氟尿嘧啶2.5 g×2。因合并频发室性早搏，更换为MID方案（美司钠+异环磷酰胺+达卡巴嗪）化疗4周期，共计异环磷酰胺10 g×4，达卡巴嗪900 mg×4，美司钠0.4 g×3次/d×5×4。随访52个月，未见复发及转移。

患者男，56岁，因右肘部摔伤、疼痛伴活动障碍3周于2017年3月29日就诊于烟台市烟台山医院骨肿瘤科。既往无手术史及其他病史。查体：神志清楚，营养状态中等，血压145/99 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。专科检查：右上肢较对侧明显萎缩，右肘部稍肿胀，局部皮肤擦伤，无明显出血、张力性水泡，未触及包块；右肘部及前臂近端局部压痛，肘关节疼痛性活动障碍；肩关节及腕关节无明显活动受限。MR检查：右桡骨近中段占位，不排除转移性肿瘤（图1A、1B）。门诊以“右肘部软组织损伤，右肘部肿瘤”收住院。入院后PET/CT检查示左侧肾上腺弥散信号。进一步行肾上腺CT检查示左肾上腺区占位，提示恶性肿瘤。实验室检查：促肾上腺皮质激素8.21 pmol/L、皮质醇135.20 nmol/L、醛固酮79.50 pmol/L。2017年4月5日行右桡骨病灶穿刺活检术。病理检查结果：大体见灰红色碎组织一堆，整体大小1.5 cm×1.0 cm×0.6 cm，质硬；显微镜下骨小梁间见富脂质的透明胞浆的瘤细胞呈束状、条带状或巢状排列，酷似肾上腺皮质的束状带细胞，细胞间可见纤细的窦隙状血管，细胞具有轻度异型性，核分裂象少见；免疫组织化学染色见抑制素-A阳性，广谱细胞角蛋白弱阳性，S-100蛋白散在细胞阳性，Ki-67蛋白约20%阳性，CD56、突触素部分阳性，波形蛋白、嗜铬素A（chromogranin A，CgA）、急性淋巴母细胞共同抗原、GATA结合蛋白3、核转录因子8、前列腺特异性抗原、前列腺特异性膜抗原均阴性。病理检查提示转移性肾上腺皮质癌。

目的:观察电离辐射对小鼠耳蜗带状突触损伤情况，并探讨α-硫辛酸(LA)对其的保护作用。方法:随机区组法将小鼠分为健康对照组、照射3 d组、照射3 d+LA组、照射14 d组和照射14 d+LA组，每组10只。各照射组使用辐照仪进行16 Gy X射线照射；照射+LA组，照射后给予LA每日1次；健康对照组给予等量生理盐水。所有小鼠在照射和处死前行听性脑干反应(ABR)测试。免疫荧光标记蛋白ctBP2，观察带状突触数量变化。Western blot对蛋白otoferlin、AP-2表达水平进行半定量分析。结果:与健康对照组相比，照射组ABR阈值显著增高( P<0.05)，且照射14 d组最高( P<0.05)；照射+LA组阈值则明显降低( P<0.05)；照射3 d组和照射14 d组，12、24 kHz分别与8 kHz阈移比较，差异均无统计学意义( P>0.05)；32与8 kHz阈移比较显著增高( t＝-2.38、-5.48, P<0.05)。各组带状突触数量，照射组较健康对照组明显减少( P<0.05)，且照射14 d组最少( P<0.05)；照射+LA组则明显增多( P<0.05)。AP-2和otoferlin蛋白水平，照射组较健康对照组明显减低( P<0.05)，且照射后14 d组更低( P<0.05)；照射+LA组则明显升高( P<0.05)。 结论:LA对耳蜗内毛细胞带状突触的损伤具有保护作用。

目的·研究不同月龄钙离子转运ATP酶B2(ATPase plasma membrane Ca2+transporting 2,ATP2B2)Oblivion杂合突变小鼠前庭毛细胞结构和前庭功能的变化.方法·选取2月龄及8月龄Atp2b2 Oblivion杂合突变雄性小鼠各10只,以同龄C57BL/6J野生型雄性小鼠作为对照.通过免疫荧光实验观察不同月龄2组小鼠前庭毛细胞ATP2B2表达情况,并对微纹区及纹外区毛细胞数量进行统计;通过扫描电子显微镜(电镜)观察小鼠前庭毛细胞纤毛形态;通过透射电镜观察小鼠前庭毛细胞带状突触和线粒体;采用前庭诱发电位(vestibular evoked potential,VsEP)、前庭肌源性诱发电位(vestibular evoked myogenic potential,VEMP),及转棒、平衡木实验检测小鼠的前庭功能.结果·2组小鼠ATP2B2均主要表达于前庭毛细胞纤毛,2月龄及8月龄Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠微纹区及纹外区毛细胞数量与野生型小鼠均无明显差异.扫描电镜下,2月龄及8月龄杂合突变小鼠椭圆囊毛细胞纤毛无明显结构异常.透射电镜下,2月龄杂合突变小鼠前庭毛细胞表皮板与神经连接部位附近的线粒体结构无异常,突触结构无异常;8月龄杂合突变小鼠前庭毛细胞表皮板附近线粒体出现空泡样变性,神经连接部位附近的线粒体及突触结构无异常.2月龄及8月龄杂合突变小鼠VsEP及VEMP阈值均较野生型小鼠显著上升,VsEP波形分析显示杂合突变小鼠P1潜伏期延长,P1N1波幅降低(均P＜0.05).2月龄杂合突变小鼠转棒、平衡木实验结果未见明显改变,但8月龄杂合突变小鼠完成转棒、平衡木能力较野生型小鼠显著下降(均P＜0.05).结论·Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠2月龄时前庭电生理功能下降,8月龄时出现前庭相关行为学异常,Atp2b2 Oblivion杂合突变小鼠呈渐进性前庭功能障碍.

目的:研究颞叶癫痫(TLE)模型大鼠行为及海马突触蛋白的表达变化.方法:将SD大鼠分为对照组(control)和颞叶癫痫组(TLE),用腹腔注射氯化锂和匹罗卡品的方法制备TLE模型,高架十字迷宫和三箱交互实验检测大鼠情绪和社交行为,免疫组织化学染色和Western Blot检测神经突触素I(Syn1)、突触后致密蛋白95(PSD95)和桥蛋白(gephyrin)的表达特征.结果:与Control组比,TLE组大鼠焦虑样行为增加(P＜0.01),社交新颖性下降(P＜0.01).各组大鼠海马区均可见Syn1、PSD95和gephyrin免疫阳性染色,以CA3区的始层和透明层为主.在TLE 1 d～3 d,CA3区三种分子阳性染色较control组略减少(P＜0.05,P＜0.01),透明层染色渐呈颗粒状.在7 d和14 d三种蛋白免疫阳性染色逐渐升高,28 d再次下降,但均低于control组(P＜0.05,P＜0.01);透明层PSD95染色呈条带状,Syn1和gephyrin染色呈小片状.Western Blot结果显示:在TLE 1 d～3 d,Syn1、PSD95和gephyrin表达下降(P＜0.05,P＜0.01);在7d和14d表达略升高,28d表达再次下降,但低于control组(P＜0.05).结论:TLE大鼠社交新颖性下降和焦虑样行为的增加,与海马Syn1、PSD95和gephyrin的表达降低有关.

患者女,41岁,突发上腹剧痛7+h就诊. 体格检查:肝区叩痛,右上腹触及鸡蛋大小包块,压痛明显.白细胞12.8×109/L,中性粒细胞0.827. 临床拟诊急性胆囊炎. 急诊超声检查:胆囊形态异常,体部与颈部呈"8"字型改变.体部囊腔大小约3.4 cm×4.0 cm× 6.0 cm、张力高,囊壁弥漫性增厚约0.5 cm、边界清晰、呈"多层征",囊内透声好;颈部囊腔大小约2.0 cm×3.0 cm×4.0 cm、张力高,囊壁不厚,光滑,囊内透声好;体部及颈部囊腔互不相通,扭转处体部一侧呈"圆锥状"并可见少许线状高回声汇聚(图1);胆囊三角区清晰,肝内外胆管无扩张.胆囊窝探及深约1.0 cm的局限性积液,内透声好. CDFI:胆囊体部增厚的囊壁内未探及血流信号. 超声提示:胆囊形态异常伴体部囊壁增厚:胆囊体部与颈部交界处扭转待排.8h后超声复查示胆囊形态较之前无明显改变,体部囊壁增厚至0.8 cm,囊腔内透声差,胆囊窝积液增加至1.5 cm(图2). 急诊手术探查:胆囊肿大,约4.0 cm×5.0 cm×10.0 cm,张力高,体部胆囊壁充血、发紫、水肿,厚约0.8 cm. 胆囊体颈交界处有一粘连的大网膜(带状),使体部顺时针方向扭转360°.胆总管无扩张. 术中快速石蜡组织:慢性胆囊炎,伴出血.

目的 研究半胱氨酸链蛋白β(cysteine string proteinβ,CSPβ)在巴马小香猪及出生后不同日龄的C57小鼠内耳组织中的表达,探讨其与听功能的相关性.方法 应用耳蜗冰冻切片免疫荧光染色观察CSPβ在内耳中的表达分布,应用基底膜铺片观察CSPβ随生长发育的表达变化.应用ABR检测C57小鼠发育过程中的听力变化.结果 采用SPSS23.0统计学软件进行各组间单因素方差分析.结果 CSPβ在成年C57小鼠的螺旋神经节以及内毛细胞中均有表达,而在外毛细胞中没有表达;出生12天之前的C57小鼠耳蜗基底膜内毛细胞中都没有CSPβ的表达,直到出生后第12d,内毛细胞中才出现CSPβ的表达,且随着小鼠日龄的增加,CSPβ的表达信号增强,而在外毛细胞中始终没有出现CSPβ的表达.与C57小鼠不同的是,出生1天的小型猪内毛细胞胞中即有CSPβ表达,但在3排外毛细胞中没有表达;ABR结果显示自小鼠出生第14d开始检测到ABR,随着日龄的增加听力越来越成熟.结论 我们推测CSPβ与内毛细胞释放神经递质之间可能存在密切联系,可能是神经递质释放,信息传递以及听觉发生的前提条件之一.

患者女,33岁,因"右侧胸痛15 h"于2017年7月26日入院.患者2017年7月25日锻炼身体时突发晕厥1次,约5s后自行清醒,伴右侧胸痛,呈条带状,深呼吸时出现,无咳嗽、胸闷、发热、咯血、腹痛、头痛、呕血及黑便,末次月经为2017年7月12日.于本院急诊室查血常规示血红蛋白114 g/L,白细胞、血小板、心肌酶、心肌肌钙蛋白、D-二聚体、谷氨酸氨基转移酶、血钠、血氯、血糖、心电图、上腹部CT未见明显异常,血钾3.4 mmol/L.胸部CT平扫可见右肺中叶结节状高密度影,约2.25 cm×2.16 cm×2.10 cm,增粗的供血肺动脉进入结节,右肺多发斑片絮状高密度影,右侧胸腔积液,右肺下叶部分膨胀不全(图1~3).给予抗感染等治疗,患者胸痛缓解,静息下无胸闷及头晕,血压为85~90/44~60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率88次/min.入院时体格检查:体温为37.1 ℃,脉率为80次/min,呼吸频率为20次/min,血压为90/60 mmHg,经皮血氧饱和度为96%(未吸氧).意识清楚,自主体位,皮肤无湿冷,浅表淋巴结未触及肿大,浅表毛细血管无扩张,气管居中,右侧胸廓稍饱满,右侧语颤减弱,右侧第8后肋以下叩诊呈浊音,右下肺呼吸音减弱,未闻及干湿性啰音,心率80次/min,律齐.双下肢无浮肿.胸部CT片显示右侧胸腔积液CT值高且不均[(20 ± 5)HU],患者平时基础血压为120/70 mmHg,结合本次晕厥史不排除血胸可能,住院后查凝血功能正常,床边B超定位后行胸腔穿刺,局部麻醉时抽出血性胸腔积液,不凝固,2次不同穿刺部位均为血性胸腔积液,考虑血胸,第3次穿刺时患者出现头晕晕厥症状,立即停止操作,平躺后即清醒,平躺后测血压为89/53 mmHg,给予生理盐水扩容,立即请胸外科会诊.

患者男,8岁.主因腹痛1d,喷射状呕吐胃内容物2次入院.查体:剑突下及右腹部压痛,M urphy征阴性,无反跳痛,肌紧张,于肋下3 cm可触及一肿物,质韧,边界欠清,压痛,叩鼓音,移动性浊音阴性,肠鸣音正常存在.超声检查:胆囊内下方、胰头右侧相当于十二指肠降部可见一大小5.2 cm×4.1 cm×3.0 cm囊实混合性梭形回声包块,实性部分内呈低回声,与右肾分界清(图1),可见相对移动;与胰头紧密相邻(图2),该混合性回声位于下腔静脉前方,下腔静脉略受压,两者可见相对移动;该低回声包块内可见少许条带状血流信号.盆腔可见少量积液,深约0.9 cm.超声诊断:腹膜后囊实混合性占位性病变;盆腔少量积液.患儿入院第2 d腹部 CT 示十二指肠水平段囊实性占位,大小8.5 cm×4.1 cm,较前一天体积明显增大.

患者女,68岁.既往反复发作哮喘50余年,此次因体检腹部超声发现右肾肿物(大小约8.5 cm×7.6 cm),腹部CT检查诊断右肾血管平滑肌脂肪瘤.后于我院泌尿外科行全麻下机器人辅助腹腔镜肾部分切除术(右侧).术前血分析、肝肾功能正常.手术顺利.术后6h患者哮喘发作,给予吸入糖皮质激素后症状控制.术后15 h患者感右上腹胀痛,触诊右上腹壁存在“捻发音”,轻微压痛,无反跳痛.行急诊床边消化系统超声检查:右侧腹壁皮下见细带状强回声(上至剑突下,下至脐下2 cm,左至腹中线,右至腋后线),后伴宽大声影,致使肝右叶、部分肝左内叶及胆囊显示不清(图1).超声提示右侧腹壁皮下积气.后经腹部CT证实(图2).因患者生命体征平稳,积气局限于右侧腹壁,故经超声动态观察,术后10 d皮下积气消失.