目的 探讨AMG510与放疗联合能否通过提高抗肿瘤免疫增加疗效.方法 体外使用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测小鼠Lewis肺癌细胞系(LLC)对AMG510的敏感性,并对LLC进行RAS基因测序.使用C57BL/6小鼠构建移植瘤模型,随机分为4组[对照组、放疗(RT)组、AMG510组和AMG510+RT组],分别接受AMG510和(或)放疗的治疗方式,观察抑制肿瘤生长的情况.通过流式细胞仪及免疫组化的方法检测肿瘤浸润T淋巴细胞的情况.对治疗后的肿瘤进行基因表达测序,使用热图及信号通路富集等方法分析免疫相关基因表达变化.组间比较采用单因素方差分析或非参数检验中的中位数检验.结果 LLC细胞同时具有KRAS G12C和NRAS Q61H位点突变.CCK8结果显示,AMG510单药对LLC生长抑制至63％.体内实验结果显示,AMG510单药控制肿瘤生长作用有限,但联合放疗后肿瘤生长体积受到明显控制,优于任何单一治疗(均P＜0.05).流式细胞术结果显示,AMG510+RT组的肿瘤浸润CD3+T、CD4+T 和 CD8+T 细胞的比例为 3.29％(2.81％,6.44％)、1.04％(0.72％,2.43％)和 2.16％(0.93％,4.19％),相较于其他3组浸润增加,均P＜0.05;免疫组化结果显示趋势与流式细胞术一致.免疫组化结果显示,AMG510+RT组与对照组和RT组相比,能够增加干扰素(IFN)-γ+T细胞的浸润(均P=0.009),但调节性T细胞(Treg)及巨噬细胞浸润数量4组间差异无统计学意义,x2值分别为2.22和0.50,P值分别为0.528和0.918.基因测序分析显示,AMG510联合放疗对比对照组差异基因数据最多,包括399个上调和46个下调的基因,免疫相关基因表达上调.AMG510联合放疗及AMG510单药均能够增强趋化因子信号通路及T细胞受体信号通路.结论 AMG510与放疗联合能够显著抑制KRAS G12C突变肺癌生长,提高T细胞相关的肿瘤免疫,具有一定转化医学意义.

目的:探究链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病（T1DM）小鼠在不同时期的肠道功能、血清相关抗体、脾脏细胞因子谱表达与肠道菌群的演变。方法:取3~4周龄雄性C57BL/6小鼠28只，采用随机抽样法分为对照组（NC组，13只）和STZ组（15只）。STZ组连续5 d空腹腹腔注射STZ 50 mg·kg -1·d -1，NC组注射等体积溶剂。实验第3周测定随机血糖>16.7 mmol/L为建模成功，定义为基线水平，两组各取6只小鼠处死，剩余小鼠观察4周，即实验第7周（实验终点）处死剩余小鼠。每周测量体重、随机血糖和每日饮水量。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测脾脏细胞因子谱［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-4、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）］、血清相关抗体［胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）与谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）］和结肠紧密连接蛋白1（ZO-1）的表达；采用流式细胞术检测脾脏CD4 +FoxP3 +调节性T细胞（Treg）水平；对粪便进行16SrRNA菌群测序分析。组间比较采用独立样本 t检验。采用Spearman相关分析法分析CD4 +FoxP3 +Treg细胞、肠道菌群、各免疫生化指标之间的相关性。 结果:流式细胞术与ELISA结果显示，在基线水平，与NC组相比，STZ组小鼠脾脏CD4 +FoxP3 +Treg、TGF-β、TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-17与血清ICA、IAA表达水平增加，脾脏IL-4、IL-10表达水平下降（均 P<0.05）；在实验终点，与NC组相比，STZ组小鼠脾脏TNF-α、IFN-γ、IL-6，血清GADA、ICA与结肠ZO-1表达水平增加（均 P<0.05）。16SrRNA测序结果显示，与NC组相比，STZ组乳杆菌属丰度明显下降（ P<0.05），拟杆菌属、阿克曼菌属、普雷沃菌属和颤螺菌属丰度明显上升（均 P<0.05）。Spearman相关性分析结果表明，乳杆菌属丰度与IL-10水平呈正相关（ r=0.65， P<0.05），与TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-17和GADA水平呈负相关（ r值-0.61~-0.58，均 P<0.05）；颤螺菌属丰度与TGF-β、TNF-α、IL-6和IAA水平呈正相关（ r值0.55~0.72，均 P<0.05），与IL-10水平呈负相关（ r=-0.59， P<0.05）。 结论:多次低剂量STZ诱导的T1DM小鼠可能存在CD4 +Foxp3 +Treg及TGF-β介导的负性免疫调节和以增加结肠ZO-1表达的肠道调节，其中颤螺菌属与乳杆菌属丰度改变可能参与免疫调节。

目的:探究针灸足三里穴(Stomach-36，ST36)通过调控外周免疫细胞及细胞因子对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)疾病的影响。方法:对实验鼠随机分为两组，EAE组和针灸组，并且进行体重监测以及临床症状评估，苏木精伊红染色(hematoxylin-eosin staining，HE)检测脊髓炎性细胞浸润以及免疫荧光检测脱髓鞘情况，流式细胞术检测T细胞亚群的比例，超敏多因子电化学发光技术(Meso scale discovery，MSD)检测外周血清中相关细胞因子的浓度。结果:成功构建EAE小鼠模型并给予针灸治疗。临床评分显示，EAE组在第22天达到高峰期，发病分数为2.5分，针灸组在第24天达到高峰期，发病分数为2分。疾病起病时间统计结果显示，EAE组在第12天开始起病，针灸组在第17天开始起病，针灸组比EAE组的起病时间明显较晚。HE及免疫荧光检测结果显示，针灸组的脊髓炎性细胞浸润较少，髓鞘结构完整，边缘较光滑。流式细胞术实验结果显示，针灸组CD4 +IFN-γ +T、CD4 +IL-17 +T细胞比例较EAE组显著下降，差异具有统计学意义[(0.49±0.10)%比(0.92±0.25)%，(0.21±0.05)%比(0.34±0.04)%， t值分别为2.91和3.70， P值均<0.05]；针灸组CD4 +IL-4 +T、CD4 +Foxp3 +、CD8 +Foxp3 +细胞比例较EAE组明显上调，差异具有统计学意义[(0.78±0.22)%比(0.5±0.07)%，(1.38±0.23)%比(0.9±0.08)%，(0.38±0.12)%比(0.14±0.09)%， t值分别为2.55、3.35和4.16， P值均<0.05)]。MSD检测外周血清细胞因子结果显示，针灸组抑炎性细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-5和IL-16的浓度较EAE组明显上升，促炎性细胞因子干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)的浓度较EAE组明显下降，差异均具有统计学意义[(4.53±0.95)pg/mL比(2.78±1.25)pg/mL，(2298.77±298.67)pg/mL比(1402.28±216.30)pg/mL，(6.6±0.548)pg/mL比(8.84±0.98)pg/mL， t值分别为9.00、4.84和3.57， P值均<0.05)]。本研究实验结果显示，针灸治疗后抑制辅助性T细胞( helper T cell，Th)1/Th17并促进Th2的比例，同时上调调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)的比例。针灸治疗后，促进抑炎因子IL-5，IL-16的表达，抑制促炎因子IFN-γ的表达。 结论:针灸ST36通过纠正T细胞亚群的失衡，调节细胞因子的表达，治疗缓解EAE疾病。

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）继发肺真菌感染患者外周血辅助型T细胞17（helper T cells 17，Th17）/调节型T细胞（regulatory T cells，Treg）比值及血清细胞因子的变化。方法:选择南通大学附属海安人民医院呼吸内科2018年1月至2020年3月收治的AECOPD合并真菌感染27例患者（真菌感染组）的临床资料进行回顾性分析，采用病例对照研究的方法，收集同期接受治疗的AECOPD未合并真菌感染58例患者（非真菌感染组）临床资料，比较两组患者一般临床资料、外周血Th17、Treg水平、Th17/Treg比值及白细胞介素17（interleukin-17，IL-17）、白细胞介素23（interleukin-23，IL-23）、干扰素γ、转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）水平，同时比较真菌感染组不同感染严重程度患者外周血Th17、Treg水平、Th17/Treg比值及血清细胞因子的变化。呈正态分布的计量资料两组间比较采用两独立样本 t检验；多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料采用χ 2检验。 结果:27例AECOPD合并真菌感染组患者病原菌分布：白色假丝酵母菌占65.52%（19/27），热带假丝酵母菌占10.34%（3/27），近平滑假丝酵母菌占10.34%（3/27），曲霉菌占6.90%（2/27）。与非真菌感染组比较，真菌感染组患者Th17［（16.18±3.15）%与（12.34±2.64）%， t=5.87， P<0.001］、Th17/Treg比值［（4.70±0.85）与（2.41±0.51）， t=22.87， P<0.001］、IL-17［（85.67±21.51）μg/L与（53.64±14.36）μg/L， t=8.12， P<0.001］、IL-23［（61.38±16.58）μg/L与（38.29±12.60）μg/L， t=7.10， P<0.001］均升高，Treg［（3.42±0.42）%与（5.13±0.51）%， t=20.77， P<0.001］、干扰素γ［（47.75±17.72）μg/L与（62.37±19.06）μg/L， t=3.37， P=0.001］、TGF-β［（110.34±26.03）μg/L与（131.40±35.03）μg/L， t=2.87， P=0.007］均降低，两组比较差异均有统计学意义。轻度、中度、重度真菌感染组患者Th17［（13.06±1.98）%、（15.94±2.11）%、（17.75±2.20）%， F=10.19， P<0.001］、Th17/Treg（5.01±0.60、5.66±0.69、6.52±0.65， F=10.77，P<0.001）、IL-17［（63.39±11.64）、（78.66±12.82）、（90.26±13.55）μg/L， F=9.01， P=0.001］、IL-23［（42.52±13.11）、（59.97±15.25）、（69.75±14.30）μg/L， F=7.41， P=0.003］随着感染严重程度的增加而升高；Treg［（4.33±0.39）%、（3.32±0.42）%、（2.50±0.35）%， F=44.42， P<0.001］、干扰素γ［（57.78±10.52）、（48.82±10.39）、（38.90±10.56）μg/L， F=6.50， P=0.006］、TGF-β［（126.62±18.94）、（115.34±13.66）、（102.52±17.73）μg/L， F=4.25， P=0.026］随着感染严重程度的增加而降低；差异均有统计学意义。 结论:Th17/Treg比值及相关炎症因子水平失衡可能对AECOPD继发真菌感染存在影响，且其失衡与真菌感染严重程度需密切监测患者外周血Th17、Treg水平及相关炎症因子的水平变化。

创面愈合是一个复杂而关键的过程，包括炎症、增殖和重塑3个阶段。表皮细胞在创面愈合中受到精密调控，一方面创缘周围的角质形成细胞通过迁移、增殖，形成新的基膜覆盖创面；另一方面表皮干细胞经过激活后，增殖分化被促进，终末分化、凋亡被抑制，角质形成细胞和表皮干细胞在各种因素调控下共同促进再上皮化进程。表皮组织中有一群对表皮组织功能维护有关键作用的T细胞亚群——树突状表皮T细胞（DETC）。DETC识别未知抗原后被激活，活化的DETC分泌胰岛素样生长因子Ⅰ、角质细胞生长因子1/2、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、γ干扰素、转化生长因子β等细胞因子，通过调节角质形成细胞迁移、增殖、凋亡之间的动态平衡以及创缘周围表皮干细胞的分化，促进表皮维持稳态和再上皮化。本文就DETC的生物特性、维持表皮稳态、在创面愈合中的作用几个方面展开讨论。

目的:观察原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者中IL-38的水平，评估IL-38对PBC患者调节性T细胞（Tregs）向辅助性T细胞（Th）17转分化的调控作用。方法:入组46例PBC患者和24名健康对照者，ELISA测定血清IL-38、IL-35、IL-17水平，流式细胞术检测PMBCs中CD4 +CD25 +CD127 dim/-Tregs和CD4 +IL-17A +Th17细胞比例，实时定量PCR法测定转录因子叉头盒蛋白P3（FoxP3）和维甲酸相关孤核受体γt（RORγt）mRNA表达。纯化的Tregs使用重组IL-38刺激后与自体PBMCs共培养，通过测定细胞增殖和上清细胞因子表达评估Tregs功能。将Tregs向Th17细胞极化培养，并加入重组IL-38刺激，通过检测CCR4、CCR6表达以及IL-17分泌、RORγt mRNA评估IL-38对Tregs向Th17表型转分化的影响。组间比较采用独立样本 t检验或Mann-Whitney U检验。 结果:PBC组血清IL-38水平低于健康对照组，差异有统计学意义[68.0（48.5，96.7）pg/ml与89.6（58.0，265.5）pg/ml， Z=3.25， P=0.037]。PBC组Tregs比例[（6.9±1.3）%与（11.3±3.5）%， t=7.64， P<0.001]、FoxP3 mRNA表达（1.0±0.3与1.9±0.7， t=7.74， P<0.001）、血清IL-35水平[25.9（16.1，37.3）pg/ml与31.0（24.8，52.3）pg/ml， Z=2.02， P=0.047]低于对照组，PBC组Th17细胞比例[（5.5±1.4）%与（3.8±1.0）%， t=5.43， P<0.001]、RORγt mRNA表达（1.4±0.6与1.0±0.4， t=2.72， P=0.008）、血清IL-17水平[202.0（121.6，311.6）pg/ml与104.5（79.8，155.5）pg/ml， Z=4.43， P<0.001]高于对照组。纯化Tregs与自体PBMCs共培养后，PBC组细胞增殖高于对照组[（6.5±1.4）×10 5个与（5.3±1.1）×10 5个， t=2.49， P=0.020]，PBC组上清中IL-35和IL-10分泌水平低于对照组（ P<0.05），但干扰素-γ分泌水平高于对照组（ P=0.011）。PBC组Tregs向Th17细胞极化培养后，CCR4和CCR6平均荧光强度（MFI）、RORγt mRNA和IL-17分泌水平均高于对照组（ P<0.05），但2组间差异无统计学意义。IL-38刺激可增强PBC组和对照组Tregs抑制活性，表现为细胞增殖减弱，IL-35和IL-10分泌增加（ P<0.05）。IL-38刺激仅抑制PBC组Tregs向Th17表型转分化，表现为CCR4 MFI、CCR6 MFI和IL-17分泌降低 P<0.05），但IL-38并未影响对照组Tregs向Th17表型转分化。 结论:IL-38在PBC疾病过程中发挥免疫保护和抑制炎症应答功能，抑制Tregs向Th17细胞转分化。

目的:探讨孕康口服液联合地屈孕酮及低分子肝素治疗复发性流产(RSA)合并血栓前状态(PTS)的临床疗效以及其对患者血栓弹力图和血清孕酮、β-人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)、辅助性T细胞(Th)1/Th2细胞因子水平的影响。方法:前瞻性选取2015年1月至2020年12月保定市第二中心医院收治的94例RSA合并PTS患者，以随机数字表法分为两组，每组各47例。对照组给予地屈孕酮联合低分子肝素治疗，观察组在对照组基础上加用孕康口服液治疗。连续治疗至孕12周评价两组疗效以及观察两组不良反应情况。比较治疗前后两组血栓弹力图参数[血凝块形成时间(K值)、凝血反应时间(R值)、血凝块形成速率(α角)、血凝块最大强度(MA值)和凝血综合指数(CI)]，以及血清孕酮、β-hCG、Th1/Th2细胞因子水平。并随访两组妊娠结局。结果:观察组总有效率[95.7%(45/47)]显著高于对照组[83.0%(39/47)， P<0.05]。治疗后，两组K、R值较治疗前均显著延长(均 P<0.05)，α角、MA值、CI值较治疗前均显著减小(均 P<0.05)；且治疗后，观察组K、R值均显著长于对照组(均 P<0.05)，α角、MA值、CI值均显著小于对照组(均 P<0.05)。治疗后，两组血清孕酮、β-hCG水平均显著高于治疗前(均 P<0.05)，且治疗后观察组血清孕酮、β-hCG均高于对照组(均 P<0.05)。治疗后，两组血清Th1细胞因子[干扰素γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平较治疗前均显著下降(均 P<0.05)，血清Th2细胞因子[白细胞介素(IL)-4、IL-10]水平较治疗前均显著升高(均 P<0.05)；且治疗后，观察组血清IFN-γ、TNF-α水平均显著低于对照组(均 P<0.05)，血清IL-4、IL-10水平均显著高于对照组(均 P<0.05)。观察组活产率为87.2%(41/47)，高于对照组[70.2%(33/47)]( P<0.05)。观察组不良反应发生率[6.4%(3/47)]与对照组[4.3%(2/47)]比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:孕康口服液联合地屈孕酮及低分子肝素治疗RSA合并PTS能显著缓解患者血液高凝状态、提高生殖内分泌激素水平及调节Th1/Th2细胞因子平衡，提高活产率及临床疗效，且安全可靠。

目的:探讨长病程1型糖尿病（T1DM）患者残余胰岛功能与自身免疫状态的关系。方法:采用放射配体法测定的血清C肽对中南大学湘雅二医院T1DM综合管理门诊中长病程（病程≥10年）自身免疫T1DM患者的胰岛功能进行评价。将空腹或餐后2 h C肽高于仪器检测敏感度下限（16.7 pmol/L）定义为胰岛功能存留，否则为胰岛功能丧失。筛查并入组所有胰岛功能存留患者（19例），同时入组性别、年龄、病程、体质指数（BMI）匹配的胰岛功能丧失患者（19例）及健康对照（19例）。检测研究对象外周血CD4+T淋巴细胞亚群：Th1辅助细胞（Th1）、Th2辅助细胞（Th2）、Th17辅助细胞（Th17）、调节性T细胞（Treg）及B淋巴细胞亚群：边缘区B细胞（MZB）、滤泡状B细胞（FoB）、分泌白细胞介素10的调节性B细胞（B10）频率及CD4+T、CD8+T、CD19+B细胞表面程序性死亡受体1（PD-1）及其配体（PD-L1）的表达水平；测定研究对象空腹血清中炎症因子干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-1受体抗体（IL-1RA）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-12p40亚基（IL-12p40）、白细胞介素-12p70亚基（IL-12p70）、白细胞介素-23（IL-23）及干扰素诱生蛋白-10（IP-10）的水平。比较上述指标在胰岛功能存留组、胰岛功能丧失组患者与健康对照之间的差异。结果:19例胰岛功能存留组患者中男性占42.1%（8例），年龄［ M（ Q1， Q3）］为29.0（23.0，40.0）岁，病程［ M（ Q1， Q3）］为11.0（10.0，14.0）年；19例胰岛功能丧失组患者中男性占42.1%（8例），年龄［ M（ Q1， Q3）］为30.0（23.0，40.0）岁，病程［ M（ Q1， Q3）］为12.0（10.0，15.0）年；19例健康对照中男性占42.1%（8例），年龄［ M（ Q1， Q3）］为29.0（24.0，40.0）岁。健康对照、胰岛功能丧失组、胰岛功能存留组患者Th1细胞频率［ M（ Q1， Q3）］分别为9.93%（7.45%，15.20%）、14.90%（11.70%，18.00%）、10.20%（6.93%，15.80%）（ P=0.015）；Treg细胞频率［ M（ Q1， Q3）］分别为3.52%（2.92%，5.68%）、2.88%（1.64%，3.22%）、3.12%（2.81%，4.81%）（ P=0.005）；B淋巴细胞表面PD-1分子表达比例［ M（ Q1， Q3）］分别为4.69%（2.64%，6.37%）、2.11%（1.45%，3.63%）、4.20%（2.53%，6.01%）（ P=0.003）；血清IL-6水平［ M（ Q1， Q3）］分别为26.43（18.06，33.35）ng/L、42.97（25.52，66.30）ng/L、22.07（14.85，34.45）ng/L（ P=0.006）；血清IP-10水平［ M（ Q1， Q3）］分别为107.39（76.19，126.07）ng/L、188.82（131.27，348.18）ng/L、128.26（114.31，136.50）ng/L（ P<0.001）。两两比较发现，胰岛功能丧失组Th1细胞频率、血清 IL-6、IP-10水平均分别高于胰岛功能存留组及健康对照，Treg细胞频率、B 淋巴细胞表面 PD-1 分子表达比例均分别低于胰岛功能存留组及健康对照（均 P<0.05）。 结论:胰岛功能存留的长病程T1DM患者外周血Th1细胞频率、IL-6、IP-10因子水平更低，Treg细胞频率、B细胞表面PD-1分子水平更高，提示存在更强的自身免疫耐受。

目的:观察微小RNA(microRNA，miR)-27b-3p与干扰素调节因子4(IRF4)的靶向关系，分析其对结肠癌细胞B细胞淋巴瘤分子-6(bcl-6)表达的影响。方法:2015年12月至2017年1月在南昌大学第二附属医院确诊为结肠癌患者共53例，以肿瘤组织作为研究组，以正常结肠黏膜组织作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-27b-3p的表达。应用免疫组织化学法检测结肠癌中干扰素调节因子4(IRF4)和B细胞淋巴瘤-6(bcl-6)的表达。选择人结肠癌细胞系116，构建阴性对照组、miR-27b-3p转染组、miR-27b-3p和IRF4共转染组，应用免疫印迹实验检测各组中IRF4和bcl-6的表达。应用双荧光素酶报告基因实验观察miR-27b-3p与IRF4的结合情况。组间比较采用 t检验、配对 t检验及方差分析。 结果:结肠癌中miR-27b-3p的表达(2.67±0.40)明显低于对照组(3.68±0.45， t＝6.180， P<0.01)，miR-27b-3p的表达在不同肿瘤最大径(≥5 cm为2.49±0.39，<5 cm为2.87±0.36)、浸润深度(浆膜及以外为2.44±0.34，未及浆膜为2.88±0.36)、脉管癌栓(有癌栓为2.28±0.42，无癌栓为2.77±0.31)、片状坏死(有坏死为2.36±0.42，无坏死为2.79±0.39)和淋巴结转移(有转移为2.37±0.41，无转移为2.81±0.22)分组的表达中差异有统计学意义( t＝4.250、5.180、5.690、5.110、5.190， P值均<0.05)。miR-27b-3p与生存时间有关( χ2＝5.080， P<0.05)，差异有统计学意义。miR-27b-3p与IRF4( r＝-0.600， P<0.05)、miR-27b-3p与bcl-6( r＝-0.690， P<0.05)均呈负相关性。双荧光素酶报告基因实验显示miR-27b-3p与IRF4具有靶向关系。miR-27b-3p转染组中IRF4和bcl-6的表达低于阴性对照组( t＝3.240、4.330， P<0.05)，差异有统计学意义，共转染组能逆转上述改变。 结论:miR-27b-3p靶向负调控IRF4调节结肠癌细胞bcl-6的表达，miR-27b-3p低表达是肿瘤形成和进展的重要事件，检测miR-27b-3p的表达可能与生存时间有关。

目的:研究某型潜艇艇员长远航前后淋巴细胞亚群、调节T淋巴细胞及相关细胞因子的变化，探讨长远航中持续应激对艇员免疫功能的影响。方法:随机抽取长远航(70 d)潜艇61名艇员为研究对象，空腹抽取静脉血，利用流式细胞仪对艇员长远航前后淋巴细胞亚群[CD3 ＋、CD4 ＋、CD8 ＋、CD4 ＋/CD8 ＋、CD3 －CD19 ＋、CD3 －CD(16＋56) ＋]及调节T淋巴细胞(CD4 ＋CD25 ＋)进行测定，采用液态芯片技术观察白细胞介素-2(IL-2)、IL-4、IL-8、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)含量的变化。 结果:与长远航前相比，长远航后CD3 ＋、CD4 ＋、CD8 ＋、CD3 －CD19 ＋、CD3 －CD(16＋56) ＋淋巴细胞水平显著降低，差异均有统计学意义( P<0.05)；CD4 ＋/CD8 ＋的比值以及CD4 ＋CD25 ＋水平显著升高，差异均有统计学意义( P<0.01)；IL-2、IL-8含量降低，差异均有统计学意义( P<0.05)；IL-4、IP-10含量升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:在长远航持续应激作用下，艇员的免疫功能发生明显变化，表明长远航对艇员健康有一定的影响，有必要进一步阐明原因并采取必要的预防措施。