创面愈合是一个复杂而关键的过程，包括炎症、增殖和重塑3个阶段。表皮细胞在创面愈合中受到精密调控，一方面创缘周围的角质形成细胞通过迁移、增殖，形成新的基膜覆盖创面；另一方面表皮干细胞经过激活后，增殖分化被促进，终末分化、凋亡被抑制，角质形成细胞和表皮干细胞在各种因素调控下共同促进再上皮化进程。表皮组织中有一群对表皮组织功能维护有关键作用的T细胞亚群——树突状表皮T细胞（DETC）。DETC识别未知抗原后被激活，活化的DETC分泌胰岛素样生长因子Ⅰ、角质细胞生长因子1/2、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、γ干扰素、转化生长因子β等细胞因子，通过调节角质形成细胞迁移、增殖、凋亡之间的动态平衡以及创缘周围表皮干细胞的分化，促进表皮维持稳态和再上皮化。本文就DETC的生物特性、维持表皮稳态、在创面愈合中的作用几个方面展开讨论。

表皮葡萄球菌对人体兼具保护和致病双重作用：一方面抑制病原菌和炎症、辅助皮肤固有免疫系统，维持皮肤微环境平衡；另一方面具有致病潜能。表皮葡萄球菌具体作用不仅取决于自身，也与宿主免疫系统、其他微生物以及环境的互相作用有关。这种互相作用的平衡即为表皮葡萄球菌共生性稳态，当稳态被打破后就可能发生多种皮肤疾病，如寻常痤疮、特应性皮炎、玫瑰痤疮以及黑素瘤。影响表皮葡萄球菌共生性稳态的因素包括温度、氧含量和营养等环境条件、抗生素以及其他微生物的数量、微生态多样性等。本文对近年来表皮葡萄球菌共生性稳态的研究进行综述。

日光性雀斑样痣（AL）是一种常见的色素增加性皮肤病，多见于长期暴露于日光部位的皮肤，常见于35 ~ 40岁以上的人群，并作为皮肤衰老的临床指标。AL组织学特征表现为表皮突延长，真-表皮连接（DEJ）结构发生改变，并且其严重程度可反映疾病进程。AL的生物学机制尚不完全清楚，有研究发现AL的形成与多种分子通路的调节有关。前期的研究结果提示AL皮损的多种生物学功能调节基因明显表达异常，如表皮稳态、炎症、离子通道和转运功能基因，尤其是细胞外基质（ECM）和DEJ相关基因，提示表皮与真皮的相互作用在AL发病中占重要地位。

目的:建立一种测定兔眼组织中加替沙星浓度的方法，并比较加替沙星眼用凝胶兔眼单次和多次点眼后在眼组织及血浆中的药代动力学特征。方法:取94只健康新西兰兔。任意选取10只新西兰兔不给予任何药物用于空白组织获取，将剩余84只按照随机数字表法随机分成单次给药组36只和多次给药组48只，雌雄各半，均取左眼为实验眼。单次给药组左眼给予1滴加替沙星眼用凝胶，分别于点眼后0.5、1、3、5、7、10 h收集泪液后进行心脏取血并处死，分别取房水、结膜、角膜、巩膜、虹膜－睫状体、晶状体、玻璃体、视网膜和脉络膜；多次给药组左眼每次给予1滴加替沙星眼用凝胶，每天3次，分别于连续给药第4和第6天首次给药后0.5 h，第7天首次给药后0.5、1、3、5、7、10 h进行心脏取血和眼组织收集。采用甲醇沉淀蛋白法预处理各样本，采用高效液相色谱串联质谱法测定并计算实验兔血浆及眼组织中加替沙星的达峰浓度(C max)、达峰时间(T max)、曲线下面积(AUC)等药代动力学参数，流动相采用甲醇-0.1%乙酸水溶液(体积比＝70∶30)，采用正离子多反应检测模式，以环丙沙星为内标物，并参照《中国药典》(2020年版)9012生物样品定量分析方法验证指导原则对方法的选择性、标准曲线和定量下限、准确度和精密度、提取回收率和基质效应、稳定性进行验证。结合加替沙星对眼部常见感染菌的最小抑菌浓度(MIC 90)，计算各组织和血浆C max/MIC 90和AUC/MIC 90值。 结果:加替沙星在各眼组织和血浆中线性关系良好；角膜组织中的日间准确度为－1.5%～6.0%，日间精密度≤15%；角膜组织中的提取回收率为92.0%～94.8%，经内标归一化计算得到的低、中、高浓度的基质效应精密度均不大于3.3%，单次给药后加替沙星在眼前节和后节组织均有较高的药物浓度分布，AUC 0－t从高到低分别为泪液、角膜、结膜、虹膜－睫状体、巩膜、房水、脉络膜、视网膜、晶状体和玻璃体，C max分别为94.90 μg/g、7.34 μg/g、3.65 μg/g、1.81 μg/g、1.75 μg/g、1.31 μg/ml、0.86 μg/g、0.53 μg/g、0.13 μg/g、0.07 μg/ml，除晶状体、脉络膜和玻璃体液中的T max为0.5 h，其余各组织T max均为1 h。多次给药第4、6、7天的0.5 h各眼部组组织中加替沙星浓度比较，差异无统计学意义( P>0.05)，且角膜、结膜和巩膜中AUC 0－t约为单次给药的2.04、2.12和2.32倍。单、多次给药后进入体循环的加替沙星浓度均低于25.00 ng/ml。对于金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，加替沙星眼用凝胶连续用药后在眼前节结膜、角膜、巩膜、虹膜－睫状体、房水和脉络膜中的药代动力学/药效学均可满足C max/MIC 90≥10且AUC/MIC 90≥30。 结论:成功构建快速灵敏的眼组织加替沙星浓度测量方法。加替沙星眼用凝胶以每天3次点眼连续用药3 d后眼组织可达到稳态浓度，且比单次给药在眼组织浓度升高。局部使用加替沙星眼用凝胶可实现眼部结膜、角膜、巩膜、虹膜－睫状体常见感染细菌的有效治疗。

皮肤是人体物理屏障的重要组成，容易受到损伤和病原体的侵袭，它由背根神经节（DRG）感觉神经元支配，这些感觉神经元接受机械、热和化学刺激，其中包括引起瘙痒或疼痛的有害信号。定植于皮肤的微生物在组织稳态和维持生理功能中起着关键作用。其中金黄色葡萄球菌是一种机会性感染病原体，也是人类细菌感染的主要原因。然而，病原微生物在驱动瘙痒中的作用是未知的。该研究团队为了研究金黄色葡萄球菌在瘙痒中的作用，利用与特异性皮炎相关的经皮暴露小鼠模型。在该模型中，研究人员将金黄色葡萄球菌局部接种于脱毛的背部皮肤，并在细菌暴露期间用胶带封闭包裹，导致接种部位的表皮破裂和炎症。最终发现小鼠皮肤暴露金黄色葡萄球菌后，炎症评分明显增加，抓挠行为也显著增加，皮肤损伤甚至蔓延至原始暴露部位之外。此外，细丝触碰这种无害刺激通常不会引起瘙痒，而研究团队发现暴露于金黄色葡萄球菌组小鼠在细丝刺激下却引发了瘙痒，这一皮肤异常敏感的现象被称为痒觉异化。

目的:探讨小分子miR-146a对表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cells，LCs)稳态和功能的调控作用。方法:流式细胞术(flow cytometry, FCM)分选纯化新鲜分离及体外培养成熟后的表皮LCs，荧光定量PCR(quantitative PCR, qPCR)分析LCs中miR-146a的表达水平。FCM分析野生型和miR-146a条件性敲除(miR-146a conditional knockout，miR-146a cKO)小鼠表皮LCs数量差异。FCM分析组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)分子和共刺激分子(CD86、CD80)表达水平以及LCs吞噬Dextran-FITC的阳性细胞比例以评价miR-146a对LCs成熟和吞噬功能的影响。采用体内外试验分析miR-146a缺失的LCs刺激CD8 +OT-Ⅰ T细胞和CD4 +OT-Ⅱ T细胞增殖的能力以评价其对LCs的抗原提呈能力的影响。 结果:与新鲜分离的LCs比较，miR-146a在成熟LCs中表达水平显著上调。与野生型组比较，miR-146a缺失不影响表皮LCs的数量。分离表皮细胞在体外培养48 h后，miR-146a cKO小鼠与野生小鼠表皮LCs中MHCⅡ、CD86及CD80分子表达水平差异无统计学意义，且miR-146a缺失不影响LCs摄取抗原的能力，但miR-146a cKO小鼠表皮LCs刺激OVA蛋白特异性CD8 +OT-Ⅰ T细胞和CD4 +OT-Ⅱ T细胞增殖的能力显著增强。 结论:miR-146a不影响表皮LCs稳态、成熟及吞噬能力，但抑制LCs的抗原提呈功能。

目的:采用单细胞RNA测序技术鉴定和区分白癜风皮损真表皮细胞亚群，并研究它们之间的关系。方法:2019年9月在杭州市第三人民医院皮肤科门诊收集2例健康人（无免疫及系统性疾病）正常皮肤和2例非节段型稳定期白癜风患者皮损样本，采用10 × Genomics单细胞RNA-Seq技术检测，对所有样本的11 000个细胞进行单细胞转录组测序。通过Seurat软件分析、筛选和统计细胞亚群。结果:对2例正常皮肤基因表达的聚类分析发现包括角质形成细胞、成纤维细胞、神经及黑素细胞、内皮细胞、组织干细胞和以树突细胞及T细胞为主的免疫细胞群。2例白癜风皮损中分化和数量异常的有成纤维细胞和4类角质形成细胞亚群，其中，成纤维细胞占比为0，低于正常皮肤（0.4%），角质形成细胞亚群5、6、10、12占比（8.03%、7.36%、3.52%、0.91%）均显著高于正常皮肤（4.47%、3.53%、2.69%、0.28%，均 P<0.01）。上述亚群的角质形成细胞处于细胞分化的末端，同时还具有极显著且特异的标记基因，分析显示，标记基因主要与细胞间相互作用和细胞稳态密切有关，GO和KEGG分析显示，角质形成细胞亚群5、6主要与细胞间连接和细胞黏附及细胞骨架功能相关，角质形成细胞亚群10与细胞稳态紧密相关。 结论:国内首次报道通过单细胞测序手段研究白癜风皮损的转录表达谱，初步发现4群数量及功能差异的角质形成细胞，提示角质形成细胞亚群的异常分化与功能异常可能影响白癜风的发生发展。

目的:观察医用冷敷贴缓解海姆泊芬光动力治疗鲜红斑痣术后灼痛及修复皮肤稳态的疗效。方法:收集2019年11月至2021年4月解放军总医院第七医学中心皮肤科符合纳排标准的面中部鲜红斑痣患者40例，随机分为试验组和对照组，每组20例。接受海姆泊芬光动力治疗后，试验组术后即刻治疗部位使用医用冷敷贴1 h，之后每日敷贴1 h，连续使用3 d；对照组无特殊处理，自然恢复。分别于术后即刻与0.5、1、12 h进行疼痛指数（NRS）评分。于术前10 min，术后即刻与30 min、1 h检测皮肤表面温度。于术前10 min，术后即刻与24、48、72 h检测经皮水分丢失（TEWL）和角质层含水量（WCSC）。统计两组术后1、2、3周结痂率。治疗前后不同时间点观察指标的比较采用两因素重复测量方差分析，组间和组内比较采用Bonferroni或Sidak′s检验。结果:术前试验组与对照组年龄、性别构成及TEWL、WCSC差异均无统计学意义（ P > 0.05）。术后即刻，试验组与对照组NRS评分差异无统计学意义（8.00 ± 1.17、8.20 ± 1.06， F = 0.30， P = 0.592）；术后0.5、1 h时试验组NRS评分（6.25 ± 1.29、4.80 ± 0.77）均低于对照组（7.15 ± 0.99、6.50 ± 0.69，均 P < 0.05）。术后即刻试验组与对照组皮肤表面温度分别升高至（35.211 ± 1.333）℃和（35.637 ± 0.832）℃，两组差异无统计学意义（ P = 0.062）；术后30、60 min时试验组分别为（29.11 ± 1.59）℃、（32.46 ± 1.07）℃，均低于对照组[（35.01 ± 0.91）、（34.86 ± 0.74）℃， F = 212.63、100.20， P < 0.001]。术后48、72 h时试验组TEWL分别为（12.44 ± 0.67）、（10.85 ± 0.81）g·h -1·m -2，均低于对照组[（14.61 ± 0.34）、（14.93 ± 0.24）g·h -1·m -2， F = 195.87、520.54， P < 0.001]，而WCSC分别为（57.83 ± 9.29）、（52.64 ± 8.09）AU，均高于对照组[（43.87 ± 4.82）、（38.68 ± 5.33）AU， F = 24.41、49.22， P < 0.001]。试验组术后1周有3例结痂，对照组为6例，两组结痂率差异无统计学意义（ P = 0.451）。 结论:海姆泊芬光动力治疗鲜红斑痣术后应用医用冷敷贴可降低表皮温度，发挥镇痛作用，缩短术后疼痛时间，同时促进皮肤通透屏障功能的恢复。

表皮是皮肤的最外层结构，是保护机体的第1道屏障，表皮内树突状γδT细胞（DETC）是表皮免疫微环境的重要组成部分，在皮肤创伤愈合、恶性肿瘤和自身免疫性疾病等方面发挥重要的调控作用。陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院贺伟峰教授团队近期于《Burns & Trauma》发文《The molecular mechanisms supporting the homeostasis and activation of dendritic epidermal T cell and its role in promoting wound healing》，对DETC的起源、发育、定植、活化及其对皮肤稳态维持和创面愈合调控的作用进行了总结。该文提到DETC在胚胎期产生并定植在表皮，之后依靠自身的增殖维持更新，其主要功能包括通过分泌胰岛素样生长因子1和角质细胞生长因子1/2促进皮肤稳态和再上皮化，释放促炎因子和趋化因子调节创面愈合的炎症微环境。充分认识DETC起源、发育、激活和相关的信号通路，对于探索促进创面愈合的新方法具有重要的参考价值。

女性年龄是决定生育力的重要因素，随着年龄增长，女性生殖能力逐渐下降。子宫内膜容受性下降是女性年龄相关性生殖功能下降的主要原因之一。机体在衰老过程中，由衰老细胞分泌的一系列促炎因子介导一种慢性、低度、系统性、非可控性的炎症状态，称为炎性衰老。外周循环以及子宫局部的促炎因子例如白细胞介素（IL）-1β、IL-6、白血病抑制因子(LIF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的积累，与雌孕激素协同作用，通过调控同源框A10 (HOXA10)、整合素αvβ3、黏蛋白1(MUC1)、基质金属蛋白酶(MMPs)等子宫内膜容受性标志性分子的表达和功能，损伤子宫内膜稳态，导致女性年龄相关性子宫内膜容受性下降。本文从子宫内膜容受性的形态学标志胞饮突的生长发育，以及子宫内膜容受性标志分子MMPs、LIF、MUC1、肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)、整合素αvβ3、HOXA10等多个方面对炎性衰老影响子宫内膜容受性的分子机制作一综述。