创面愈合是一个复杂而关键的过程，包括炎症、增殖和重塑3个阶段。表皮细胞在创面愈合中受到精密调控，一方面创缘周围的角质形成细胞通过迁移、增殖，形成新的基膜覆盖创面；另一方面表皮干细胞经过激活后，增殖分化被促进，终末分化、凋亡被抑制，角质形成细胞和表皮干细胞在各种因素调控下共同促进再上皮化进程。表皮组织中有一群对表皮组织功能维护有关键作用的T细胞亚群——树突状表皮T细胞（DETC）。DETC识别未知抗原后被激活，活化的DETC分泌胰岛素样生长因子Ⅰ、角质细胞生长因子1/2、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、γ干扰素、转化生长因子β等细胞因子，通过调节角质形成细胞迁移、增殖、凋亡之间的动态平衡以及创缘周围表皮干细胞的分化，促进表皮维持稳态和再上皮化。本文就DETC的生物特性、维持表皮稳态、在创面愈合中的作用几个方面展开讨论。

胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin，TSLP)，作为一种多效性的细胞生长因子，不仅参与人体皮肤纤维化、表皮增生以及血管生成等过程，同时还对免疫相关疾病(如呼吸系统疾病、过敏性疾病等)中多种免疫细胞具有调控作用，是免疫细胞的关键调控因子。TSLP主要通过TSLP受体介导的JAK/STAT、NF-κB等信号通路，参与调控多种固有免疫细胞(如树突状细胞、肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、自然杀伤性T细胞、固有淋巴细胞)以及适应性免疫应答细胞(T和B淋巴细胞等)的分化、增殖过程与功能。现就近年来TSLP对多种免疫细胞增殖、分化及功能的调控研究进展作一综述。

目的:通过生物信息学及机器学算法筛选及分析前列腺癌的关键表达基因，探究诊断前列腺癌的生物标志物及与前列腺癌免疫细胞浸润的相关性。方法:使用生物信息学方法从基因表达谱(GEO)数据库中下载3个前列腺癌组织信使RNA(mRNA)芯片数据集：其中GSE46602和GSE69334作为训练集，GSE32571作为验证集。对数据集GSE46602及数据集GSE69223两个数据集进行合并分析后获得差异表达基因(DEGs)，京都基因与基因组百科全书(KEGG)、基因本体论(GO)、疾病富集分析(DO)与基因富集分析(GSEA)用于功能富集分析。Lasso回归筛选特征基因11个，支持向量机(SVM)筛选特征基因2个，取交集为两个特征基因丝氨酸蛋白酶(HPN)、角蛋白23(KRT23)，将两个基因在数据集GSE32571中进行验证，同时通过实时荧光定量聚合酶链反应在前列腺癌相关细胞系中进行验证，最后进一步分析了两个特征基因与免疫细胞浸润相关联系，两组间使用Student’s t检验评估统计学意义。 结果:通过对GEO数据库3个前列腺癌数据集使用R语言及机器学习等方法进行分析，总共发现35个DEGs和两个核心基因，其中20个为下调基因，15个为上调基因。通过GO、KEGG、DO及GSEA通路分析发现这些基因富集在表皮细胞分化、角质形成等功能中，以细胞外基质受体相互作用及雌激素受体通路等信号上。通过套索算法(LASSO)及SVM筛选出的特征基因与数据集GSE32571进行检验，发现HPN、KRT23是前列腺癌的2个诊断生物标志物，在前列腺腺癌细胞系中mRNA水平进行验证符合生物信息分析结果，HPN在Du145、PC3、Vcap、Lncap、C4-2、22RV1组相对表达量(1.10±0.29、0.46±0.12、3.02±0.79、1.58±0.09，0.39±0.02，0.41±0.07)指标高于RWPE1组(0.09±0.01)，差异有统计学意义( t＝6.000、5.030、6.400、27.980、15.600、6.870， P<0.05)，KRT23在Du145、PC3、Vcap、Lncap、C4-2、22RV1组相对表达量(0.42±0.01、0.15±0.03、0.15±0.02、0.15±0.03、0.62±0.09、0.04±0.01)指标低于RWPE1组(1.01±0.19)，差异有统计学意义( t＝5.210、7.600、7.620、7.580、3.120、8.630， P<0.05)，且HPN、KRT23与免疫细胞相关，HPN与T细胞CD8、静息肥大细胞、静息树突状细胞呈负相关，与巨噬细胞M0呈正相关；KRT23与巨噬细胞M0呈负相关，与静息树突状细胞、静息肥大细胞呈正相关。 结论:HPN、KRT23可以作为前列腺癌的诊断性生物标志物，且HPN、KRT23与滤泡辅助性T细胞及调节性T细胞等免疫细胞相关。

目的:探究清除Vγ4T细胞在小鼠皮肤紫外线损伤后表皮组织修复中的作用及其机制。方法:该研究为实验研究。将54只6~8周龄雌性C57BL/6J野生型小鼠按照随机数字表法分为Vγ4T细胞清除组和对照组（每组27只），分别腹腔注射亚美尼亚仓鼠抗小鼠Vγ4T细胞受体（TCR）单克隆抗体200 μg、等量同型对照IgG抗体。注射后1周（之后均在此时间点取小鼠），每组取3只小鼠（之后均从这2组另取小鼠），从背部皮肤组织和腋窝、腹股沟淋巴结中分别提取真皮细胞和淋巴结细胞，行流式细胞术检测真皮细胞和淋巴结细胞中Vγ4T细胞比例；每组取5只小鼠，观察背部皮肤情况，之后行苏木精-伊红（HE）染色观察皮肤组织结构并测量表皮组织厚度；每组取5只小鼠，提取表皮细胞后行流式细胞术检测表皮细胞中树突状表皮T细胞（DETC）比例。每组取3只小鼠，分别设为Vγ4T细胞清除+5次紫外线辐射（UVR）组和对照+5次UVR组，每日1次共行5次UVR，每日照射后即刻观察背部皮肤情况；每组取5只小鼠，分别设为Vγ4T细胞清除+1次UVR组和对照+1次UVR组，均行1次UVR后即刻行HE染色后测量表皮组织厚度。每组取3只小鼠，分别设为单纯Vγ4T细胞清除组、单纯对照组；再另取3只小鼠，分别设为Vγ4T细胞清除+1次UVR组和对照+1次UVR组；均同前处理后，采用实时荧光定量反转录PCR法检测表皮组织中胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）、角质形成细胞生长因子（KGF）、Vγ5TCR、白细胞介素15（IL-15）、IL-1β、IL-23、自然杀伤细胞2族成员D（NKG2D）、组织相容性抗原60（H60）、小鼠UL16结合蛋白样转录子1（Mult1）、维甲酸早期诱导蛋白1（Rae1）的mRNA表达。结果:注射后1周，Vγ4T细胞清除组小鼠真皮细胞、淋巴结细胞中Vγ4T细胞比例均明显低于对照组（ t值分别为27.99、13.12， P<0.05）；Vγ4T细胞清除组和对照组小鼠皮肤大体情况和组织结构无明显区别，表皮组织厚度相近（ P>0.05）；Vγ4T细胞清除组小鼠表皮细胞中DETC比例为（3.9±0.8）%，明显高于对照组的（1.6±0.5）%（ t=4.84， P<0.05）。与对照+5次UVR组相比，Vγ4T细胞清除+5次UVR组小鼠进行1次UVR后皮肤鳞屑增多，照射2次出现鳞屑样痂皮，照射3~5次鳞屑样痂皮明显增多。行UVR后即刻，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织厚度较对照+1次UVR组明显增加（ t=11.50， P<0.05）。与单纯对照组相比，单纯Vγ4T细胞清除组小鼠表皮组织中Vγ5TCR的mRNA表达明显上调（ t=41.16， P<0.05），IL-23的mRNA表达明显下调（ t=6.52， P<0.05）；与单纯对照组相比，对照+1次UVR组小鼠表皮组织中Vγ5TCR、KGF的mRNA表达均明显上调（ t值分别为15.22、13.22， P<0.05），IGF-Ⅰ、IL-23的mRNA表达均明显下调（ t值分别为3.71、4.95， P<0.05）；与单纯Vγ4T细胞清除组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中IGF-Ⅰ、KGF的mRNA表达均明显上调（ t值分别为11.40、18.88， P<0.05），IL-1β的mRNA表达明显下调（ t=4.42， P<0.05）；与对照+1次UVR组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中Vγ5TCR、IGF-Ⅰ、KGF的mRNA表达均明显上调（ t值分别为4.52、15.24、9.43， P<0.05）；4组小鼠表皮组织中IL-15的mRNA表达总体相近（ P>0.05）。与单纯对照组相比，单纯Vγ4T细胞清除组表皮组织中NKG2D、Rae1的mRNA表达均明显上调（ t值分别为3.67、47.40， P<0.05），对照+1次UVR组小鼠表皮组织中NKG2D、Mult1、Rae1的mRNA表达均明显上调（ t值分别为5.30、6.50、9.16， P<0.05）；与单纯Vγ4T细胞清除组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中NKG2D、H60、Mult1、Rae1的mRNA表达均明显下调（ t值分别为4.57、4.13、4.67、27.36， P<0.05）；与对照+1次UVR组相比，Vγ4T细胞清除+1次UVR组小鼠表皮组织中NKG2D、H60、Mult1、Rae1的mRNA表达均明显下调（ t值分别为5.77、8.18、12.90、8.08， P<0.05）。 结论:清除Vγ4T细胞有利于DETC增殖和毒性下调，可能促进UVR后小鼠表皮损伤修复 。

目的:探讨树突状表皮T细胞(DETC)调节小鼠表皮干细胞增殖和分化，促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制。方法:(1)取10只8周龄野生型雄性C57BL/6(品系和性别下同)小鼠，剪取整块背部皮肤，分离培养DETC。取5只8周龄野生型小鼠设为野生对照组，5只8周龄T细胞受体(TCR)δ -/ -型小鼠设为TCRδ -/ -对照组，于背部脊柱线两侧各制作一个直径为6 mm的全层皮肤缺损创面，伤后不做任何处理。另取15只8周龄TCRδ -/ -型小鼠，按随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、DETC组和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)组，每组5只，同前制作全层皮肤缺损创面，伤后即刻，分别于每个创面周围皮下注射10 μL无菌PBS、DETC(细胞浓度为1×10 6个/mL)、5 mg/mL重组小鼠IGF-Ⅰ。伤后2、4、6、8 d，计算剩余创面面积百分比。(2)取3只8周龄野生型小鼠，设为野生对照组。另取9只8周龄TCRδ -/ -型小鼠，分为TCRδ -/ -对照组、PBS组和DETC组，每组3只，同实验(1)制作全层皮肤缺损创面。伤后3 d，化学发光成像分析仪检测创缘表皮组织IGF-Ⅰ蛋白表达水平。(3)取3只8周龄野生型小鼠，设为野生对照组。另取6只8周龄TCRδ -/ -型小鼠，分为PBS组和DETC组，每组3只，同实验(1)制作全层皮肤缺损创面。伤后3 d，取创缘表皮组织，分离DETC，流式细胞仪检测表达IGF-Ⅰ的DETC百分比。(4)同实验(2)取小鼠并分为野生对照组、PBS组、DETC组、IGF-Ⅰ组，在任意一侧耳朵朝内耳方向做一长3 cm的直线切口，深达皮肤全层。野生对照组小鼠伤后不进行任何处理，DETC组、IGF-Ⅰ组、PBS组小鼠伤后即刻分别于创面周围皮下注射10 μL DETC(细胞浓度为1×10 6个/mL)、5 mg/mL重组小鼠IGF-Ⅰ、无菌PBS。伤后12 d，取创缘表皮组织，免疫荧光染色观察角蛋白15阳性细胞数。(5)同实验(4)取小鼠并进行分组、处理。伤后12 d，取创缘表皮组织，免疫荧光染色观察角蛋白10阳性细胞数。(6)取20只3 d龄野生型小鼠(下同)，每个指标检测取5只，剪取全身皮肤，分离培养表皮干细胞，分为对照组、DETC共培养组。DETC共培养组细胞加入1 mL DETC(细胞浓度为1.25×10 6个/mL)，对照组细胞加入1 mL DETC培养基，培养3 d，流式细胞仪(下同)检测5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)阳性细胞百分比；培养5 d，检测CD49f ＋CD71 -细胞百分比、角蛋白14阳性细胞百分比；培养10 d，检测角蛋白10阳性细胞百分比。(7)取20只小鼠，每个指标检测取5只，分离培养表皮干细胞，分为对照组和IGF-Ⅰ组。IGF-Ⅰ组细胞加入1 mL重组小鼠IGF-Ⅰ(10 ng/mL)，对照组细胞加入1 mL无菌PBS，同实验(6)检测EdU阳性细胞百分比、CD49f ＋CD71 -细胞百分比、角蛋白14阳性细胞百分比、角蛋白10阳性细胞百分比。实验(6)和(7)各组样本数均为3。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、 t检验。 结果:(1)伤后4、6、8 d，TCRδ -/ -对照组小鼠剩余创面面积百分比显著高于野生对照组( t＝2.78、3.39、3.66， P<0.05或 P<0.01)；DETC组、IGF-Ⅰ组小鼠剩余创面面积百分比显著低于PBS组( t＝2.61、3.21、3.88，2.84、2.91、2.49， P<0.05或 P<0.01)。(2)伤后3 d，TCRδ -/ -对照组小鼠创缘表皮组织中IGF-Ⅰ蛋白表达水平显著低于野生对照组( t＝17.34， P<0.01)。DETC组小鼠创缘表皮组织中IGF-Ⅰ蛋白表达水平显著高于PBS组( t＝11.71， P<0.01)。(3)伤后3 d，PBS组小鼠创缘表皮组织中表达IGF-Ⅰ的DETC百分比显著低于野生对照组和DETC组( t＝24.95、27.23， P<0.01)。(4)伤后12 d，PBS组小鼠创缘表皮组织中角蛋白15阳性细胞数显著少于野生对照组、DETC组和IGF-Ⅰ组( t＝17.97、11.95、7.63， P<0.01)。(5)PBS组小鼠创缘表皮组织中角蛋白10阳性细胞数显著多于野生对照组、DETC组和IGF-Ⅰ组( t＝11.59、9.51、3.48， P<0.05或 P<0.01)。(6)DETC共培养组培养3 d EdU阳性细胞百分比、培养5 d CD49f ＋CD71 -细胞百分比、培养5 d角蛋白14阳性细胞百分比分别为(43.5±0.6)%、(66.5±0.5)%、(69.3±1.7)%，显著高于对照组的(32.3±1.3)%、(56.4±0.3)%、(54.9±1.3)%， t＝7.97、17.10、6.66， P<0.01。DETC共培养组培养10 d角蛋白10阳性细胞百分比为(55.7±0.7)%，显著低于对照组的(67.1±1.2)%， t＝8.34, P<0.01。(7)IGF-Ⅰ组培养3 d EdU阳性细胞百分比、培养5 d CD49f ＋CD71 -细胞百分比、培养5 d角蛋白14阳性细胞百分比分别为(42.1±0.9)%、(81.1±1.3)%、(66.8±1.0)%，显著高于对照组的(32.4±0.7)%、(74.9±0.7)%、(52.0±1.9)%， t＝8.39、4.24、7.25， P<0.05或 P<0.01。IGF-Ⅰ组培养10 d角蛋白10阳性细胞百分比为(53.5±1.1)%，显著低于对照组的(58.2±0.3)%， t＝3.99, P<0.05。 结论:DETC通过分泌IGF-Ⅰ促进表皮干细胞的增殖和抗凋亡潜能并抑制其向终末期细胞分化，从而促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合。

银屑病是一种免疫介导的多基因遗传性皮肤病，其发病机制尚未明确，目前认为可能是遗传、环境和免疫学因素共同作用的结果，在免疫机制方面，白细胞介素(interleukin，IL)-23 /辅助T细胞(helper T cells，Th)17途径已被确定为关键轴，促炎细胞因子IL-17A是其主要作用因子。有研究表明，银屑病患者血清中免疫球蛋白(immune globulin，Ig)E浓度增加。与非病变皮肤相比，病变皮肤有更多的特异性IgE的Fc段高亲和力受体I (receptor I for the Fc region of IgE，FceRI)相关细胞，包括肥大细胞，表皮树突状细胞，朗格汉斯细胞和巨噬细胞，现就银屑病发病机制中IL-17关键轴与IgE的相互作用进行综述。

表皮是皮肤的最外层结构，是保护机体的第1道屏障，表皮内树突状γδT细胞（DETC）是表皮免疫微环境的重要组成部分，在皮肤创伤愈合、恶性肿瘤和自身免疫性疾病等方面发挥重要的调控作用。陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院贺伟峰教授团队近期于《Burns & Trauma》发文《The molecular mechanisms supporting the homeostasis and activation of dendritic epidermal T cell and its role in promoting wound healing》，对DETC的起源、发育、定植、活化及其对皮肤稳态维持和创面愈合调控的作用进行了总结。该文提到DETC在胚胎期产生并定植在表皮，之后依靠自身的增殖维持更新，其主要功能包括通过分泌胰岛素样生长因子1和角质细胞生长因子1/2促进皮肤稳态和再上皮化，释放促炎因子和趋化因子调节创面愈合的炎症微环境。充分认识DETC起源、发育、激活和相关的信号通路，对于探索促进创面愈合的新方法具有重要的参考价值。

目的:了解树突状表皮T淋巴细胞(DETC)对小鼠创缘表皮细胞增殖和凋亡的影响及其在创面愈合中的作用。方法:选取无特殊病原体(SPF)级野生型C57BL/6健康8～12周龄雄性小鼠28只、SPF级8～12周龄T淋巴细胞受体δ敲除(TCR δ －/－)雄性小鼠60只用于如下实验。(1)采用随机数字表法取8只野生型小鼠分离表皮细胞、原代培养DETC，并于培养即刻及培养15、30 d行DETC形态学观察和采用流式细胞仪检测纯度。(2)采用随机数字表法取5只野生型小鼠、5只TCR δ －/－小鼠，分别设为野生型对照组、TCR δ －/－组，每只小鼠背部制作直径6 mm圆形全层皮肤缺损创面。观察伤后即刻及伤后2、4、6、8、10 d创面愈合情况、计算剩余创面面积百分比。(3)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘组织进行苏木精-伊红染色，检测新生上皮长度。(4)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘表皮组织，采用蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达，评估表皮细胞增殖情况。(5)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘的表皮组织消化成单细胞悬液，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。(6)取40只TCR δ －/－小鼠，同前行实验(2)～(5)检测，并采用随机数字表法分为TCR δ －/－对照组和TCR δ －/－＋DETC组，每个实验每组5只小鼠。其中小鼠背部同前造成全层皮肤缺损，TCR δ －/－＋DETC组小鼠伤后即刻于创缘多点注射1×10 5个DETC(溶解于100 μL磷酸盐缓冲液，纯度超过90%)，TCR δ －/－对照组小鼠同法注射等体积磷酸盐缓冲液。对数据行重复测量方差分析、 t检验及Bonferroni校正。 结果:(1)随着培养时间的延长，DETC树突状突起的数量逐渐增多。培养即刻，4.67%的细胞是T淋巴细胞，这部分T淋巴细胞中94.10%为DETC。培养15 d时DETC纯度达18.50%，培养30 d时DETC纯度达98.70%。(2)伤后即刻，TCR δ －/－组、野生型对照组小鼠的创面情况相似；TCR δ －/－组小鼠伤后2～10 d的创面愈合速度慢于野生型对照组。与野生型对照组小鼠比较，TCR δ －/－组小鼠伤后2、4、6、8、10 d剩余创面面积百分比均明显升高( t＝3.492、4.425、4.170、4.780、7.318, P<0.01)。(3)TCR δ －/－组小鼠伤后3 d创缘新生上皮长度为(359±15)μm，明显短于野生型对照组的(462±26)μm( t＝3.462， P<0.01)。(4)TCR δ －/－对照组小鼠伤后即刻的创面情况与TCR δ －/－＋DETC组相似；TCR δ －/－＋DETC组小鼠伤后2～10 d的创面愈合速度明显快于TCR δ －/－对照组。与TCR δ －/－对照组比较，TCR δ －/－＋DETC组小鼠伤后2、4、6、8、10 d剩余创面面积百分比明显降低( t＝2.308、3.725、2.698、3.707、6.093, P<0.05或 P<0.01)。(5)TCR δ －/－＋DETC组小鼠伤后3 d创缘新生上皮长度为(465±31)μm，明显长于TCR δ －/－对照组的(375±21)μm( t＝2.390， P<0.05)。(6)伤后3 d，TCR δ －/－组小鼠创缘表皮细胞的PCNA表达量为1.25±0.04，明显低于野生型对照组的2.01±0.09( t＝7.415， P<0.01)。(7)伤后3 d，TCR δ －/－＋DETC组小鼠创缘表皮细胞的PCNA表达量为1.62±0.08，明显高于TCR δ －/－对照组的1.05±0.14( t＝3.561， P<0.05)。(8)伤后3 d，TCR δ －/－组小鼠创缘表皮细胞凋亡率为(16.1±1.4)%，明显高于野生型对照组的(8.1±0.6)%( t＝5.363， P<0.01)。(9)伤后3 d，TCR δ －/－＋DETC组小鼠创缘的表皮细胞凋亡率为(11.4±1.0)%，明显低于TCR δ －/－对照组的(15.4±1.4)%( t＝2.377， P<0.05)。 结论:DETC可通过促进小鼠创缘表皮细胞的增殖、抑制其凋亡，参与创面愈合过程。

最初朗格汉斯细胞(Langerhans cell,LC)是德国物理学家Paul Langehans应用氯化金染色技术在表皮中发现的树突细胞,随后发现LC是来源于骨髓前体的树突状细胞(den-dritic cell,DC)[1].LC存在于皮肤的棘层、淋巴结、子宫颈和胃等黏膜层,在电镜下可见LC胞质内有Birbeck颗粒[2],通常可捕获抗原并呈递给T细胞[3].

目的 探讨1例徽章样真皮树突细胞错构瘤患儿的临床表现及组织病理特征.方法 2021年11月广东医科大学附属医院诊治徽章样真皮树突细胞错构瘤患儿1例,男,2岁,以"右臀部褐红色斑块2年"为主诉入院.患儿右臀部可见数片萎缩性斑块,皮损最大约4.0 cm×3.5 cm,形状不规则,呈红褐色,质地坚实,表面光滑,边界较清,部分皮损融合,中部萎缩,轻度压痛.完善体表超声检查和盆腔MRI检查后行手术治疗,术后行组织病理、免疫组织化学检查及COL1A1-PDGFB融合基因、PRDM10断裂基因检查.随访1年观察肿瘤复发情况.结果 术前体表超声检查提示血管瘤可能.盆腔MRI检查可见右侧臀部皮下异常信号灶,T1WI低信号、T2WI压脂信号影,增强扫描明显强化,大小约19 mm×10 mm×23 mm,边界清晰,形态规则,考虑肿瘤性病变.全身麻醉下完整切除肿瘤.术后组织病理检查结果显示表皮大致正常,真皮中上层可见大量梭形成纤维细胞带状浸润,梭形肿瘤细胞与表皮平行分布,未累及真皮乳头层,细胞形态较为均一,部分呈胖梭形,异型性不明显,核分裂象少见,肿瘤细胞间可见较多肥大细胞散在分布及扩张的小血管,局部可见梭形细胞向皮下脂肪层浸润,肿瘤区域附属器结构完整,间质胶原化明显;免疫组织化学结果显示CD34、vimentin、CD117 肥大细胞阳性,CD31、CD68、S-100,Melan-A、Desmin、SMA、EMA、ERG、SOX-10、STAT-6、h-Caldesmon、Calponin、FⅩⅢ a、CK-pan、CD21、CD23 阴性,Ki-67≥10％;COL1A1-PDGFB 融合基因、PRDM10 断裂基因阴性;诊断为徽章样真皮树突细胞错构瘤.随访至2023年1月,未见肿瘤复发.结论 徽章样真皮树突细胞错构瘤组织病理特征与良性成纤维细胞肿瘤近似,肿瘤细胞带状浸润,CD34阳性,而对其他血管、肌源性、神经及黑素细胞等标志物均不敏感.