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扁蒴藤素调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态的影响
编辑人员丨1个月前
目的:探讨扁蒴藤素(Pris)调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响及其机制.方法:采用MTT法检测不同浓度Pris对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用,以选取合适的干预浓度.将HeLa细胞分为对照组、环巴胺组、Pris组、Pris+pc-NC组和Pris+pc-Shh组.采用MTT法、EdU法检测各组细胞的增殖能力,Transwell小室法、流式细胞术检测各组细胞的迁移及侵袭能力和细胞凋亡率,体外血管生成实验观察VM形成情况,qPCR法检测各组细胞中Shh和Gli1 mRNA表达水平,WB法检测细胞中血管内皮生长因子A(VEGF-A)、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、Ki-67、caspase-3及与Shh/Gli1信号通路相关蛋白表达水平.结果:0.25~2.5 μmol/L的Pris对HeLa细胞增殖均有显著抑制作用,选择1.5 μmol/L的Pris进行后续实验.对照组细胞形成良好的管腔结构,与对照组相比,环巴胺组、Pris组和Pris+pc-NC组HeLa细胞管腔结构被明显破坏,细胞增殖活力和增殖率、迁移及侵袭细胞数目、Shh和Gli1 mRNA、VEGF-A、VE-cadherin、Ki-67、Shh、Gli1蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3表达均显著升高(均P<0.05);环巴胺组与Pris组HeLa细胞各项检测指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05);与Pris+pc-NC组相比,Pris+pc-Shh组细胞管腔结构形成明显改善,细胞增殖活力和增殖率、迁移及侵袭细胞数、Shh和Gli1 mRNA、VEGF-A、VE-cadherin、Ki-67、Shh、Gli1蛋白表达均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3表达均显著降低(均P<0.05).结论:Pris抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖、迁移与侵袭和VM的形成并促进细胞凋亡,可能与阻断Shh/Gli1信号通路有关.
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编辑人员丨1个月前
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扁蒴藤素通过活性氧调控PI3K/AKT通路增强顺铂诱导鼻咽癌细胞凋亡
编辑人员丨2024/7/6
目的 观察扁蒴藤素和顺铂对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 CCK-8法检测不同浓度扁蒴藤素、顺铂处理24 h后HNE-1和CNE-2Z细胞的存活率,集落形成实验观察细胞集落形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)水平,Western blotting检测蛋白表达.N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后,检测细胞增殖、凋亡及通路的影响.结果 CCK-8结果显示,扁蒴藤素和顺铂均可抑制HNE-1和CNE-2Z细胞的存活率(P<0.05).与单用扁蒴藤素或顺铂相比,联合使用明显抑制细胞存活率和细胞集落形成能力(P<0.05),升高细胞凋亡率(P<0.01)和细胞内ROS水平(P<0.01),上调Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved PARP的表达(P<0.05),下调Bcl-2、Mcl-1和PARP的表达(P<0.05),同时,下调细胞中p-PI3K和p-AKT的表达(P<0.05).而NAC可部分逆转扁蒴藤素联合顺铂对HNE-1和CNE-2Z细胞的增殖抑制(P<0.01)和凋亡诱导作用(P<0.05),部分恢复p-PI3K和p-AKT的下调作用(P<0.05).结论 扁蒴藤素能增强鼻咽癌细胞对顺铂的增殖抑制和凋亡诱导作用,其机制可能与ROS介导的PI3K/AKT信号通路失活有关.
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编辑人员丨2024/7/6
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扁蒴藤素调节YAP/TAZ信号通路对创伤性关节炎大鼠的治疗作用研究
编辑人员丨2024/7/6
目的 探究扁蒴藤素(PM)调节Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)信号通路对创伤性关节炎(PTOA)大鼠的治疗作用.方法 将SD雄性大鼠随机分为对照组、PTOA组、低剂量PM组(PM-L组,100 mg/kg PM)、高剂量PM组(PM-H组,200 mg/kg PM)和高剂量PM+YAP抑制剂VTPF组(PM-H+VTPF组,200 mg/kg PM+10 mg/kg VTPF),每组12 只.记录大鼠热痛阈值、压痛阈值的变化.HE染色观察大鼠软骨组织病理学变化,并进行Mankin's评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠软骨组织中炎症因子一氧化氮(NO)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3 水平.TUNEL染色观察大鼠软骨组织细胞凋亡的情况.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测大鼠软骨组织TAZ、IL-1β、TNF-α mRNA水平.Western Blot检测大鼠软骨组织YAP/TAZ信号通路相关蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,PTOA组大鼠热痛阈值、压痛阈值、软骨组织YAP磷酸化水平、TAZ蛋白水平与mRNA水平显著降低(P<0.05),软骨组织IL-1β、TNF-α及其mRNA水平、NO、MMP-1、MMP3 水平、细胞凋亡率、Mankin's评分显著升高(P<0.05),HE显示软骨层变薄,结构不清晰,软骨细胞大量丢失、排列紊乱.与PTOA组相比,PM-L组、PM-H组大鼠相关指标变化与上述相反(P<0.05),软骨组织病变减轻.YAP抑制剂VTPF减轻了PM对PTOA的治疗作用.结论 PM可能通过激活YAP/TAZ信号通路,对PTOA大鼠具有一定的治疗作用.
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编辑人员丨2024/7/6
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南蛇藤属植物及其活性成分抗炎作用与机制研究进展
编辑人员丨2024/3/30
南蛇藤属(Celastrus L.)植物具有抗肿瘤、抗炎、抗衰老及杀虫抑菌等生物活性,在我国民间以及中医药领域有着悠久的应用历史.南蛇藤属植物的抗炎作用备受关注,相关机制研究取得较大进展,但缺乏系统整理.笔者通过对南蛇藤属提取物及其所含活性成分的药理作用进行总结,发现其对类风湿性关节炎、非酒精性脂肪性肝炎、结肠炎、胃溃疡及神经炎症等炎性疾病模型均具有较好的改善作用,且主要通过降低炎性反应、调节氧化应激及抑制炎性细胞增殖等发挥作用.因此该文主要对南蛇藤属植物及其单体活性成分抗炎的药理作用与机制研究进展按疾病种类进行综述,以期为其抗炎活性的深入研究及相关功能新产品的开发提供参考.
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编辑人员丨2024/3/30
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扁蒴藤素调节cGAS/STING信号通路对缺血性脑卒中大鼠认知功能和神经炎症的影响
编辑人员丨2023/12/30
目的:探讨扁蒴藤素(PT)通过调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶/干扰素基因刺激因子(cGAS/STING)信号通路对缺血性脑卒中大鼠认知功能和神经炎症的影响.方法:采用线栓法建立MCAO模型,将大鼠随机分为Control组,MCAO组,扁蒴藤素低、中、高剂量组(PT-L 组、PT-M 组、PT-H组),PT-H+cGAS/STING通路激活剂组(PT-H+DMXAA 组),采用 Zea-Longa 评分对大鼠进行神经性行为评分;Morris水迷宫评估大鼠的认知能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察并计算大鼠脑梗死面积;HE染色法观察大鼠脑组织病理变化情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测中大鼠血清中白介素(IL-6)和白介素(IL-1β)水平;Western blot 法检测大鼠脑组织中小胶质细胞 M1 型标记物(iNOS)、小胶质细胞 M2 型标记物(Arg-1)、cGAS、STING 蛋白表达水平.结果:与 Control 组比较,MCAO组大鼠神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑梗死面积、IL-6、IL-1β 水平及 iNOS、cGAS、STING 表达显著升高,Arg-1 表达显著降低(P<0.05);与MCAO组比较,PT各组大鼠神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑梗死面积、IL-6、IL-1β 水平及 iNOS、cGAS、STING 蛋白表达水平显著降低,Arg-1 表达显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;与 PT-H 组比较,PT-H+DMXAA 组大鼠神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑梗死面积、IL-6、IL-1β 水平及 iNOS、cGAS、STING 表达显著升高,Arg-1 表达显著降低(P<0.05).结论:扁蒴藤素可以缓解缺血性脑卒中大鼠认知功能障碍和神经炎症损伤,其作用机制可能与抑制cGAS/STING信号通路相关.
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编辑人员丨2023/12/30
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扁蒴藤素调节ROS/ASK1/JNK信号通路对二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌的抑制作用
编辑人员丨2023/12/9
目的 探讨扁蒴藤素(Pris)通过调节ROS/ASK1/JNK信号通路对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝细胞癌(HCC)的影响.方法 随机取6只SD大鼠作为对照组,其余大鼠采用注射DEN的方式构建HCC大鼠模型.将造模成功的大鼠随机平分为HCC组、Pris组(0.8 mg/kg Pris)、Vaccarin组(100 mg/kg ROS/ASK1/JNK信号通路抑制剂Vaccarin)、Pris+Vaccarin组(0.8 mg/kg Pris+100 mg/kg Vaccarin),连续注射1周,每组均6只大鼠.HCC组和对照组注射等量生理盐水.测量体质量、肝质量以及肝脏体质量比;ELISA法检测肝功能、炎性因子、抗氧化指标、ROS水平;HE染色检测肝脏病理变化;Western blot检测凋亡标志物(Bax、Bcl-2和cleaved-Caspase-3)以及ROS/ASK1/JNK信号通路蛋白表达.结果 对照组大鼠表现出正常的肝脏组织结构;HCC组可以观察到部分肝细胞坏死,出现局灶性结节性增生现象,HCC组较对照组体质量、Bax、cleaved-Caspase-3、ROS、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK水平显著下降(P<0.05),肝脏质量、肝脏体质量比、ALT、AST、ALP、LDH含量、IL-6、TNF-α、CCL-2含量、SOD、GR、GPx、CAT含量、Bcl-2蛋白水平显著增加(P<0.05);Pris组改善了肝细胞坏死以及局灶性结节性增生现象,Pris组较HCC组体质量以及Bax、cleaved-Caspase-3、ROS、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK水平显著升高(P<0.05),肝脏质量、肝脏体质量比、ALT、AST、ALP、LDH含量、IL-6、TNF-α、CCL-2含量、SOD、GR、GPx、CAT含量、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),而Vaccarin组趋势相反;Vaccarin逆转了Pris对HCC大鼠的抗癌效果.结论 Pris可能通过激活ROS/ASK1/JNK信号通路对HCC大鼠起到一定的抑癌作用.
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编辑人员丨2023/12/9
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独子藤根皮化学成分研究
编辑人员丨2023/8/6
目的 研究独子藤(Celastrus monospermus Roxb.)根皮的化学成分.方法 采用硅胶、反相硅胶和凝胶等柱色谱方法进行分离纯化,通过化合物的波谱学数据鉴定其结构.结果 从独子藤根皮中分离得到23个化合物,分别为β-谷甾醇棕榈酸酯(1),木栓酮(2),齐墩果烯(3),A5,22-胆甾烯醇(4),β-谷甾醇(5),3,22--二氧代-20-蒲公英烯(6),3,12-二氧代木栓烷(7),28-羟基木栓酮(8),1iβ-羟基木栓酮(9),12α-羟基木栓酮(10),扁蒴藤素(11),30-羟基木栓酮(12),3-氧代-29-木栓烷酸(13),大子五层龙酸(14),雷公藤红素(15),3β,21β-二羟基-30-降-木栓烷-20(29)-烯-27-酸(16),3β,22α-二羟基齐墩果烷-12-烯-29-酸(17),wilforol A(18),直楔草酸(19),对羟基苯甲酸(20),3-氧代-2β-羟基木栓烷-29-酸(21),21-氧代-2α,3α,22β-三羟基-29-降-木栓烷-24,2β-内酯(22)和胡萝卜苷(23).结论 化合物1,6,13 ~ 14,16 ~ 22等11个化合物为首次从本植物中分离得到,16,20 ~ 22等4个化合物为首次从本属植物中分离得到.
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编辑人员丨2023/8/6
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过山枫活性成分扁蒴藤素药理作用研究进展
编辑人员丨2023/8/6
扁蒴藤素是中药过山枫的主要活性成分,近年来关于扁蒴藤素的抗肿瘤和抗类风湿关节炎药理作用研究日渐增多.该文通过对扁蒴藤素研究文献进行综述,分析其药理作用特点和相关分子机制,以期为扁蒴藤素的新药开发和临床应用提供参考.
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编辑人员丨2023/8/6
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永瓣藤的化学成分研究
编辑人员丨2023/8/6
目的:对永瓣藤Monimopetalum chinense Rehd.的化学成分进行研究.方法:永瓣藤茎叶的85%甲醇提取物采用硅胶柱层析进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定化合物的结构.结果:从中分离得到11个化合物,分别鉴定为:算盘子酮(1)、表儿茶素(2)、邻苯二甲酸二丁酯(3)、算盘子酮醇(4)、卫矛酮(5)、木栓酮(6)、卫矛醇(7)、雷公藤酯甲(8)、雷公藤红素(9)、扁蒴藤素(10)、正二十八烷醇(1 1).结论:其中,化合物2~5、7~11为首次从该属植物中分离得到.
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编辑人员丨2023/8/6
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扁蒴藤素对肺纤维化模型小鼠肺组织形态及转化生长因子-β1、Q-平滑肌肌动蛋白表达的影响
编辑人员丨2023/8/5
目的 观察扁蒴藤素对肺纤维化模型小鼠肺组织形态及转化生长因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其作用机制.方法 采用气管内注射博来霉素溶液制备小鼠肺纤维化模型.将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、扁蒴藤素组及吡非尼酮组,每组8只.正常组和模型组给予等量生理盐水腹腔注射,扁蒴藤素组给予1 mg/kg扁蒴藤素溶液腹腔注射,吡非尼酮组给予50 mg/kg吡非尼酮溶液腹腔注射.给药体积10 mL/kg,每日1次,连续28 d.取肺组织行HE及Masson染色,评估小鼠肺组织病理学变化及胶原沉积;免疫组化和Western bot检测小鼠肺组织TGF-β1及α-SMA蛋白的表达.结果 HE及Masson染色显示,扁蒴藤素组小鼠肺泡炎及肺纤维化评分低于模型组(P<0.05,P<0.01);免疫组化及Western blot结果显示,与正常组比较,模型组小鼠TGF-β1及α-SMA蛋白表达明显升高;与模型组比较,扁蒴藤素组和吡非尼酮组小鼠肺组织TGF-β1及α-SMA蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01).结论 扁蒴藤素可改善模型小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1及α-SMA蛋白表达有关.
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编辑人员丨2023/8/5
