目的:基于斑马鱼模型研究四溴双酚A对电离辐射诱导的肝脏毒性效应的影响，为评估微塑料-放射性双重暴露对水体生物及人类造成的生存和健康风险提供科学依据。方法:将4～6月龄健康成年斑马鱼采用3种方式按随机数表法进行分组(每组20条，雌雄各半)。四溴双酚A暴露浓度筛选实验分为4组：对照组和3、30、300 μg/L四溴双酚A处理组。双重暴露对肝脏功能影响实验分为5组：对照组、电离辐射组(10、20或30 Gy)和电离辐射＋四溴双酚A(60、300和1 500 μg/L)处理组。四溴双酚A对肝脏辐射毒性效应实验分为3组：对照组、电离辐射组(20 Gy)和电离辐射＋四溴双酚A处理组(300 μg/L)。检测肝脏中肝功指标、氧化应激标志物、炎症因子及肝脏细胞凋亡情况的改变，并进行非靶向代谢组学检测寻找差异代谢通路和代谢物。结果:不同浓度的四溴双酚A暴露导致斑马鱼肝脏ALT和AST活性以剂量依赖方式升高，且300 μg/L暴露组与对照组相比具有统计学意义( t＝－2.22、－3.20， P<0.05)。20 Gy起电离辐射可诱导明显的肝功下降，此辐射剂量下从300 μg/L四溴双酚A浓度起联合暴露可加剧肝脏辐射毒性(与对照组比较， t＝－8.18 ～ －4.63， P<0.05；与电离辐射组比较， t＝－5.22 ～ －0.30， P<0.05)。电离辐射组与联合暴露组斑马鱼肝脏ALT和AST活性，ROS、MDA和SOD活性，TNF-α、IL-1β、Cox-2、Caspase-8和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平，以及肝细胞凋亡情况较对照组逐级升高(与对照组比较， t＝－12.29 ～ －2.88， P<0.05；与电离辐射组比较， t＝－4.40 ～ －2.31， P<0.05)；D-葡萄糖酸、对甲酚等代谢物含量差异在3组肝组织中持续加大，涉及生物合成、降解及代谢等KEGG途径。 结论:300 μg/L四溴双酚A暴露可加剧电离辐射诱导的斑马鱼肝脏毒性效应，涉及使氧化应激、炎症和凋亡水平进一步升高等机制，且四溴双酚A加重了辐射导致的肝脏代谢紊乱。

塑料的广泛应用导致大量微塑料进入环境,尤其是水环境,从而产生环境风险.浮游植物等自养生物是湖泊系统的主要初级生产者,是湖泊食物链的关键组成部分,为食物链的上游提供能量和物质基础.同时,浮游植物也是对微塑料响应最敏感的类群.了解湖泊浮游植物等初级生产者对微塑料的响应是探究微塑料对湖泊生态系统功能影响的重要基础.总结了全球湖泊生态系统微塑料的丰度、类型、尺寸、来源等分布特征,系统分析了微塑料暴露对浮游植物等初级生产者细胞结构、基因表达和生长,以及对浮游植物叶绿素a含量、光合活性的影响,并总结了其中的影响机制.总体而言,微塑料会降低初级生产者的叶绿素a含量,剂量越高、尺寸越小,这种抑制作用越强烈;同时,微塑料也会作用于初级生产者,造成细胞膜损伤、DNA损伤,调控其相关功能基因表达,抑制其生长和光合活性等.然而,湖泊生态系统微塑料的实际检出浓度远低于室内暴露实验中的添加剂量,微塑料结构和组分也更为复杂,野外观测结果与室内培养实验之间还不能建立直接的对应关系.因此,未来的相关研究应集中在如何有效联系野外观测结果与室内培养实验结果,进一步聚焦建立可靠的、可应用推广的微塑料浓度与初级生产者之间的剂量-效应关系模型,探究微塑料对湖泊初级生产者的作用机制,为刻画微塑料对湖泊生态系统初级生产者及其功能的作用机制提供科学支撑.

目的 采用热裂解-气相色谱质谱法(Py-GC/MS)建立一种从生物组织样品中定量测定纳米级聚苯乙烯(PS)塑料的方法.方法 通过比较和优化不同消解液、蛋白沉淀剂以及仪器检测参数体系,确定生物样品中 PS 塑料的最优前处理和检测方法.通过开展实验研究确定方法特性指标(包括检出限、定量限、精密度和准确度),并基于方法开展了实际样品测定.结果 本研究建立了大鼠肝和肺组织样本经 10%氢氧化钾溶液消解和无水乙醇蛋白沉淀后上 Py-GC/MS 检测的方法,PS 在0.05～2.00 μg范围内线性关系良好,相关系数为 0.999,检出限和定量限分别为 0.012 和 0.036 μg/g,且当添加水平为低浓度(2 μg/g)、中浓度(10 μg/g)、高浓度(30 μg/g)PS时,其加标回收率分别为 68.0%～85.0%、80.0%～105%和 62.0%～93.1%,精密度(RSD)范围在 7.8%～15.2%.结论 本研究建立的方法满足方法学要求,且为其他生物样本及其他类型微塑料的检测提供了参考,为进一步开展纳米塑料的人群内暴露水平研究和健康风险评估奠定了技术基础.

微塑料因在土壤环境中广泛存在及其潜在的生态风险而受到越来越多的关注.微塑料的赋存会改变土壤理化性质,并对土壤微生物群落及其驱动的生物地球化学过程产生影响,而相关研究尚处于起步阶段.可生物降解塑料作为传统塑料的替代品,越来越多地应用于农业活动,并释放到土壤中.然而,可生物降解微塑料对土壤微生物特性产生影响的研究鲜有报道.基于此,本试验以我国三江平原水稻田土壤为研究对象,选取了 2种常见的微塑料为试验材料,分别为传统型微塑料聚丙烯(Polypropylene,PP)和可降解微塑料聚乳酸(Polylactic acid,PLA),进行了为期41d的微宇宙培养实验,旨在分析不同浓度与类型的微塑料对土壤可溶性有机碳(Dissolved Organic Carbon,DOC)含量及官能团特征、温室气体排放以及微生物群落结构的差异性影响.结果表明,传统型微塑料PP与可降解微塑料PLA添加均对土壤理化性质与微生物群落产生显著影响.其中,微塑料添加大体上增加了土壤DOC含量,PLA的促进作用较为明显,且增加含量与微塑料添加量呈正相关;PP和PLA均影响土壤DOC分子结构,削弱了土壤团聚化程度并促进了大分子量DOC化合物的生成;微塑料的添加促进土壤CH4排放,而有效抑制了土壤CO2排放;微塑料显著改变了土壤细菌和真菌群落的丰富度与多样性.相关分析结果表明,土壤CO2累计排放量与芳香族化合物结构及疏水性等官能团特征、变形菌门(Proteobacteria)与放线菌门(Actinobacteria)均呈显著正相关关系.以上结果表明,微塑料添加改变了土壤DOC含量及官能团特征与微生物环境,进而影响土壤温室气体排放.本研究为今后微塑料对土壤地球化学和微生物特性的影响研究提供了科学的思路,同时也有助于评估微塑料对土壤生态系统的生态风险.

环境内分泌干扰物(EDCs)又称环境激素,是指可扰乱人类和动物激素水平、干扰内分泌系统功能的一类外源性化学物质.塑化剂属于一种应用广泛的EDCs,常用于增加塑料制品的可塑性,但随着塑料的老化和磨损,它们会被释放到环境中,并经消化道、皮肤等途径进入动物机体后发挥类雌激素作用,产生明显的生殖毒性.环境中残留的塑化剂浓度通常较低,不同于高剂量时造成生殖系统急性损伤,低剂量塑化剂的生殖毒性常因不引起肉眼可见损伤而被长期忽略.但近年来有关人类和小鼠的越来越多的研究表明,低剂量的塑化剂可通过干扰母性行为而发挥生殖毒性.孕期接触塑化剂会导致产后母性行为异常,且其雌性后代成年后对幼崽的护理、授乳等行为也明显减少,并可持续数代,严重破坏动物繁育过程,影响新生幼仔的健康和福利,但其中所涉及的机制目前尚缺系统性总结.现代生产和生活模式下塑料、橡胶等制品广泛使用,人类及动物的低剂量塑化剂持续暴露风险在不断增加,因此,系统性回顾、总结低剂量塑化剂对母性行为的影响显得尤为重要.本文综述了常见塑化剂对母性行为干扰效应方面的研究进展,塑化剂主要通过诱导下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴氧化应激损伤、HPO轴DNA甲基化重编程、甲状腺系统失衡及肠道微生物紊乱等潜在途径干扰母性行为.本文可为后续开展塑化剂等环境激素对家养动物母性行为干扰效应的相关研究提供新的切入点.

目的:检测微塑料是否存在于人体的痛风石中,并对检出的微塑料进行定性及定量分析,以进一步阐明痛风石的组成,探讨微塑料于关节处痛风石形成过程中可能起到的作用,为痛风治疗提供新思路.方法:收集5名男性痛风患者(血尿酸浓度>500μmol/L)的痛风石样品,采用热解-气相色谱/质谱法(Py-GC/MS)对痛风石中可能存在的10种微塑料成分进行检测分析.结果:4名患者的痛风石内检出大于或等于1种微塑料,共计4种不同类型的微塑料(聚苯乙烯、聚乙烯、聚氯乙烯、聚己二酰己二胺)被检出,且结果显示聚苯乙烯及聚乙烯二者检出率最高,平均含量分别为20.300和115.157 mg/kg.结论:微塑料可以在人体痛风石中被检出,其可能参与人体痛风石的形成.

主要研究泥蚶(Tegillarca granosa)与不同浓度的微生态制剂(EM菌)联合净化大棚对虾(Litopenaeus vannamei)养殖废水,旨在构建一套新型高效的综合养殖结构,降低海洋污水的排放.实验在100 L的白色聚乙烯塑料水桶中进行,每桶注入60 L的废水,实验期间不换水,不投放饵料;实验设为5组,每组设置3个重复,养殖7 d,第1组:390μL EM菌+33粒泥蚶;第2组:510μL EM菌+33粒泥蚶;第3组:720μL EM菌+33粒泥蚶;第4组:只投放33粒泥蚶;第5组:空白组.研究结果表明:前4组的净化效果均高于对照组;第2组净化效果最佳,对营养盐的去除率分别为:硝酸盐,68.61％ ±0.25％;磷酸盐,85.34％ ±2.94％;氨氮,72.85％ ±3.62％;总氮,59.24％ ±3.16％;总磷,79.82％ ±2.15％.第1组净化效果次之,第3组和第4组净化效果依次降低.综合以上分析:添加510μL EM菌与33粒泥蚶为最佳配比,其净化废水的能力显著高于其他组,可以为构建新型高效的综合养殖结构提供参考资料.

微塑料(尺寸＜5 mm的塑料)是海洋环境中一种新型污染物,可被海洋生物误食并对其产生毒性效应.随着海洋微塑料污染化学与生态毒理学研究的深入,利用指示生物开展海洋微塑料污染监测及毒理学研究逐渐成为热点.海洋双壳贝类可通过滤食方式摄食环境中的微塑料,是海洋微塑料污染监测与毒理学研究理想的指示物种.本文综述了海洋双壳贝类体内微塑料的分析方法、不同海域双壳贝类体内微塑料的累积分布以及受控实验条件下微塑料对双壳贝类的生态毒理效应3个方面的研究进展.未来研究方向将主要包括:建立以双壳贝类为指示的海洋微塑料污染生物监测标准方法以及研究环境浓度微塑料对海洋双壳贝类的亚慢性毒性效应等.

微塑料通常指尺寸小于5 mm的塑料碎片、薄膜或颗粒.为填补微塑料在淡水水域生态效应的空白,选择大小、生长情况相似的鲫鱼进行分组实验,分别暴露在不同浓度的微塑料水体中,相同条件下养殖60 d后,测量、计算其体长及体重的增长量.利用SPSS软件对实验结果进行统计分析,探讨各组鲫鱼生长的差异性.结果 表明,微塑料浓度大于0.12 g/L时能极显著抑制淡水鱼体重的增长;微塑料的浓度大于0.18 g/L时能显著抑制淡水鱼体长的增长.

目的 建立尿液中1-萘酚和2-萘酚的分散液液微萃取(DLLME)-高效液相色谱紫外(HPLC-UV)检测法.方法 以常见的塑料滴管为萃取容器,调节尿液pH为7,加入100μl正辛醇作为萃取剂,600μl乙醇作为分散剂,经涡旋、离心后,萃取剂进入HPLC-UV检测,经过C18(1.8μm,4.6 mm×50 mm)色谱柱分离,在280nm下进行测定.结果 1-萘酚与2-萘酚在1.0～50.0 μg/L的浓度范围内所得回归方程均呈较好的线性关系,r＞0.999,检出限分别为0.065 μg/L和0.079 μg/L,定量下限分别为0.215μg/L和0.261 μg/L,加标回收率分别为91.5％～99.0％和91.1％～99.2％,RSD＜8.3％.结论 该方法操作简便,使用有机溶剂少,富集倍数高,处理时间短,精密度与准确度较好,适用于普通人群和萘职业接触人群尿样中萘酚的测定.