目的:探讨间充质干细胞来源外泌体(MSC-EVs)对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞MH7A的生物学作用及其机制。方法:将MH7A细胞系分为对照组和外泌体组。对MSC的培养上清液采用差速离心法收集MSC-EVs，对照组采用常规方法进行培养，外泌体组则将MH7A细胞与MSC-EVs共同孵育24 h，2组细胞达到收样条件后通过免疫荧光实验、Transwell实验、酶联免疫吸附实验(ELISA)及实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)等实验观察MSC-EVs对MH7A细胞株生物学行为的影响及其分子机制，各观察指标采用独立样本 t检验进行统计学分析。 结果:粒径分析检测及透射电镜结果表明，通过差速离心法成功提取了MSC-EVs，随后免疫荧光证实MSC-EVs能被MH7A细胞株所摄取。细胞增殖结果表明，MSC-EVs组细胞核增殖抗原(Ki-67)荧光灰度值(4.01±1.01)明显低于对照组(11.67±1.53)，差异有统计学意义( t＝－7.273， P<0.01)。Transwell结果显示，MSC-EVs组侵袭能力(70.00±5.29)显著低于对照组(110.67±6.11)，差异有统计学意义( t＝－8.714， P<0.01)。ELISA结果表明，MSC-EVs组的炎性因子低于对照组，差异有统计学意义[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)： t＝－5.345， P<0.01；白细胞介素(IL)-1β： t＝－3.742， P<0.05；IL-6： t＝－7.579， P<0.01；IL-8： t＝－6.390， P<0.01]。qRT-PCR结果表明，MSC-EVs组MH7A细胞内微小RNA(miR)-125b-5p的表达水平(14.83±2.48)高于对照组(1.01±0.15)，差异有统计学意义( t＝－8.714， P<0.01)。 结论:MSC-EVs能通过上调miR-125b-5p的表达进而抑制MH7A细胞的增殖、侵袭和炎症。

目的:探讨基于生物信息学构建胰腺癌患者预后相关微小RNA(miRNA)预测模型及其应用价值。方法:采用回顾性队列研究方法。收集肿瘤基因图谱计划(TCGA)数据库(https：//cancergenome.nih.gov/)自建库起至2017年9月171例胰腺癌患者的临床病理资料；男93例，女78例；中位年龄为65岁，年龄范围为35～88岁。171例患者中，64例临床病理资料完整。171例患者采用随机抽样法按7∶3比例分为训练集123例和测试集48例。训练集用于构建预测模型，测试集用于验证预测模型效能。从GEO基因公共表达数据库中下载包含9对胰腺癌及对应癌旁组织的miRNA测序数据的数据集GSE41372，从癌组织及癌旁组织差异表达的miRNA中筛选出候选差异表达miRNA，基于训练集患者信息，进行LASSO-COX回归分析，从候选差异表达miRNA中筛选出与生存相关miRNA，将其拟合成一个相对精简的预后相关miRNA模型。分别在训练集和测试集中对构建的预后相关miRNA模型的预测效能进行验证，以受试者工作曲线下面积(AUC)评价模型准确性，以一致性指数(C-index值)评价模型效能。观察指标：(1)患者生存情况。(2)差异表达miRNA筛选结果。(3)预后相关miRNA模型的构建。(4)预后相关miRNA模型的验证。(5)胰腺癌患者临床病理因素比较。(6)影响胰腺癌患者预后的相关因素分析。(7)预后相关miRNA模型与第8版TNM分期预测效能的比较。正态分布的计量资料以 ± s表示，两组间比较采用Student- t检验，多组间比较采用方差分析。偏态分布的计量资料以 M(范围)表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用 χ2检验。等级资料分析采用秩和检验。采用计数资料相关性分析，挖掘预后相关miRNA模型与患者临床病理参数之间的相关性。采用COX进行单因素及多因素分析，并判断相关性，结果以风险比及95%可信区间表示，风险比<1时，证明该因素为保护因素；风险比>1时，证明该因素为危险因素；风险比＝1时，说明对生存无明显影响。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并计算生存率，采用Log-rank检验进行生存分析。 结果:(1)患者生存情况：123例训练集患者随访时间为31～2 141 d，中位随访时间为449 d，3、5年总体生存率分别为16.67%、8.06%。48例测试集患者随访时间为41～2 182 d，中位随访时间为457 d，3、5年总体生存率分别为15.63%、9.68%。两组患者3、5年总体生存率比较，差异均无统计学意义( χ2＝0.017，0.068， P>0.05)。(2)差异表达miRNA筛选结果：生物信息学分析结果显示，共筛选102个候选差异表达miRNA，其中63个miRNA在癌组织中上调，39个miRNA在癌组织中下调。(3)预后相关miRNA模型的构建：在102个候选差异表达基因中，筛选出5个与生存相关的miRNA。名称分别为miR-21、miR-125a-5p、miR-744、miR-374b、miR-664，差异表达模式(癌组织对比癌旁组织)分别为升高、升高、降低、升高、降低，差异表达倍数分别为4.00、3.43、3.85、2.62、2.35倍。由5个与生存相关miRNA构建的预后表达方程＝0.454×miR-21表达量－0.492×miR-125a-5p表达量－0.49×miR-744表达量－0.419×miR-374b表达量－0.036×miR-664表达量。(4)预后相关miRNA模型的验证：在训练集和测试集中，预后相关miRNA模型C-index值分别为0.643和0.642。(5)胰腺癌患者临床病理因素比较：COX分析结果显示，预后相关miRNA模型与肿瘤病理学T分期和肿瘤位置具有相关性( Z＝45.481, χ2＝10.176， P<0.05)。(6)影响胰腺癌患者预后的相关因素分析：单因素分析结果显示为肿瘤病理学N分期、接受放射治疗、接受分子靶向治疗、预后相关miRNA模型评分是胰腺癌患者预后的相关因素(风险比＝2.471，0.290，0.172，2.001，95%可信区间为1.012～6.032，0.101～0.833，0.082～0.364，1.371～2.922， P<0.05)。多因素分析结果显示：接受分子靶向治疗是胰腺癌患者预后的独立保护因素(风险比＝0.261，95%可信区间为0.116～0.588， P<0.05)；预后相关miRNA模型评分≥1.16分是胰腺癌患者预后的独立危险因素(风险比＝1.608，95%可信区间为1.091～2.369， P<0.05)。(7)预后相关miRNA模型与第8版TNM分期预测效能的比较：在训练集中，预后相关miRNA模型对胰腺癌患者3、5年生存时间预测概率与第8版TNM分期比较，差异有统计学意义( Z＝－1.671，－1.867， P<0.05)。预后相关miRNA模型与第8版TNM分期AUC分别为0.797、0.935与0.737、0.703，95%可信区间分别为0.622～0.972、0.828～1.042与0.571～0.904、0.456～0.951；C-index值分别为0.643与0.534。在测试集中，预后相关miRNA模型对胰腺癌患者3、5年生存时间预测概率与第8版TNM分期比较，差异有统计学意义( Z＝－1.729，－1.923， P<0.05)。预后相关miRNA模型与第8版TNM分期AUC分别为0.750、0.873与0.721、0.703，95%可信区间分别为0.553～0.948、0.720～1.025与0.553～0.889、0.456～0.950；C-index值分别为0.642与0.544。 结论:基于5个与胰腺癌生存相关miRNA构建可用于胰腺癌患者生存预测的预后相关miRNA模型。该模型可与现有TNM分期系统及其他临床病理参数形成互补，为患者提供个体化、准确的生存时间预测，为临床治疗提供参考。

目的:分析长链非编码RNA MIR4435-2宿主基因(LncRNA MIR4435-2HG)、微小RNA-125b-5p(miR-125b-5p)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者抗程序性死亡受体1(PD-1)疗效和预后评估中的价值。方法:本研究为队列研究。采用目的抽样法纳入2022年2月至2023年2月延安市人民医院确诊的96例NSCLC患者作为NSCLC患者组，以及同期的健康体检人群96名为健康对照组。将96例NSCLC患者根据接受抗PD-1治疗6周后的疗效分为有效组(54例)和无效组(42例)，根据1年预后分为生存组(32例)和死亡组(64例)。采用starbase网站预测LncRNA MIR4435-2HG与miR-125b-5p的靶向关系。比较NSCLC患者组与健康对照组的血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p水平。比较有效组与无效组患者血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p水平和PD-L1表达情况。采用Spearman法分析治疗无效NSCLC患者血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p与PD-L1表达的相关性。分析NSCLC患者血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p与临床特征(性别、年龄、病理类型、肿瘤长径、TNM分期、分化程度和淋巴结转移)的关系。比较生存组和死亡组患者的血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p水平。采用单因素和多因素Cox回归分析NSCLC患者预后影响因素。采用受试者操作特征曲线分析血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p对预后的预测价值。结果:NSCLC患者组中男58例，女38例；年龄(60.42±10.75)岁，年龄范围32～76岁。健康对照组中男54名，女42名；年龄(60.81±10.13)岁，年龄范围30～78岁。starbase网站预测结果显示，LncRNA MIR4435-2HG与miR-125b-5p存在靶向调节关系。NSCLC患者组血清LncRNA MIR4435-2HG水平高于健康对照组[(1.62±0.40)比(1.01±0.22)， t＝13.09]，miR-125b-5p低于健康对照组[(0.65±0.17)比(1.02±0.23)， t＝12.68]，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。无效组血清LncRNA MIR4435-2HG水平和PD-L1阳性比例均高于有效组[(1.94±0.51)比(1.37±0.32)， t＝6.70；24例(57.14%)比3例(5.56%)， χ2＝31.10]，miR-125b-5p水平低于有效组[(0.52±0.14)比(0.75±0.18)， t＝6.83]，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。治疗无效NSCLC患者血清LncRNA MIR4435-2HG与PD-L1呈正相关，miR-125b-5p与PD-L1呈负相关( r值分别为0.542、－0.519，均 P<0.001)。不同性别、年龄、病理类型、肿瘤长径的NSCLC患者血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p水平比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。不同TNM分期、分化程度和淋巴结转移的NSCLC患者血清LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p水平比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中TNM分期Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移的患者血清LncRNA MIR4435-2HG水平更高，miR-125b-5p水平更低。死亡组血清LncRNA MIR4435-2HG水平高于生存组[(1.88±0.49)比(1.10±0.32)， t＝8.17]，miR-125b-5p水平低于生存组[(0.55±0.15)比(0.85±0.17)， t＝8.83]，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。多因素Cox回归分析结果显示，较高的LncRNA MIR4435-2HG水平是NSCLC患者死亡的独立危险因素，较高的miR-125b-5p水平是NSCLC患者死亡的独立保护因素(均 P<0.05)。LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p单独及联合预测NSCLC患者死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.859(95% CI：0.780～0.938)、0.865(95% CI：0.787～0.942)、0.934(95% CI：0.882～0.986)，其中联合AUC高于LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p单独预测AUC( Z值分别为2.21、2.02， P<0.05)。LncRNA MIR4435-2HG的最佳截断值为1.39，miR-125b-5p的最佳截断值为0.74，二者单独及联合预测的敏感度分别为82.85%、81.38%、84.42%，特异度分别为81.24%、75.63%、90.65%。 结论:LncRNA MIR4435-2HG、miR-125b-5p可能是抗PD-1治疗NSCLC患者疗效和预后的潜在生物学标志物。

目的:高通量测序分析日本血吸虫童虫的微小RNA（microRNA，miRNA），鉴定已知miRNA的表达水平，预测分析miRNA靶基因及其生物学功能。方法:体外制备日本血吸虫童虫，提取童虫的总RNA构建文库进行Illumina高通量测序。采用DEGseq R语言包，结合perl脚本进行miRNA表达量的差异分析；分别利用miRanda、Blast软件和KEGG数据库对差异miRNA进行靶基因及其生物学功能预测。结果:构建文库中，日本血吸虫童虫表达的miRNAs与最新miRBase数据库比对结果显示，共有38 483条匹配序列，鉴定到已知miRNA 60个；其中，sja-miR-125b表达量最高，其次为sja-miR-61、sja-miR-71a、sja-miR-36-3p和sja-miR-10-5p，上述5种miRNA表达量占总miRNA的91%（3 263/3 585）。共预测到靶基因7 176个，基因功能集中在核苷酸转移酶活性、细胞氮复合代谢、分子功能、生物学过程、生物合成、等离子体膜及蛋白质成熟；功能富集分析显示，高表达的miRNA主要参与致病过程、生物进展及多条代谢途径通路。结论:日本血吸虫童虫显著表达的miRNA参与了血吸虫分化、生长发育和致病过程中的代谢途径调节，为研究血吸虫发育调控机制及新药物开发奠定了基础。

目的 分析外周血微小RNA(miR)-125b-5p表达水平与血液透析患者心脏瓣膜钙化(CVC)的相关性.方法 根据瓣膜总钙化积分将53例维持性血液透析(MHD)患者分为轻度CVC组(＜3分,18例)和重度CVC组(≥3分,35例).收集所有患者的一般资料和实验室检查结果并进行组间比较.相关因素分析采用单因素及多因素二元logistic回归分析.相关性分析采用Spearman相关分析.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估相关因素对透析患者CVC严重程度的预测价值.结果 重度CVC组年龄及高血压肾病患者比例均高于轻度CVC组,外周血miR-125b-5p表达水平低于轻度CVC组(P＜0.05).多因素二元logistic回归分析结果显示,年龄是患者CVC严重程度的独立危险因素,外周血miR-125b-5p是患者CVC严重程度的独立保护因素(P＜0.05).Spearman相关分析结果显示,外周血miR-125b-5p表达水平与血清磷水平呈显著负相关(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,miR-125b-5p和年龄单独及联合预测CVC严重程度的价值均较高,其中二者联合预测价值最高.结论 外周血miR-125b-5p表达水平是CVC严重程度的独立保护因素,外周血miR-125b-5p与年龄对CVC严重程度有较高的预测价值.

目的 通过生物信息学方法及实验验证探索抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎炎症应答候选基因及潜在的分子机制,为治疗ANCA相关性血管炎潜在炎症靶标提供科学的理论依据.方法 从 GEO数据库检索获得GSE108109 芯片数据,利用R语言相关程序包处理、分析并筛选出差异基因.利用DAVID在线网站进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体(GO)富集分析,并通过STRING网站构建炎症候选基因编码蛋白的相互作用网络.进一步通过miRWalk和DIANA-LncBase 数据库预测并构建内源性竞争性RNA(ceRNA)调控网络,并从网络中筛选出关键基因绘制ROC曲线.纳入西南医科大学附属医院确诊并经肾穿刺活检证实的ANCA相关性血管炎患者肾组织标本进行验证,以非ANCA相关性血管炎患者肾组织标本(IgA肾病、微小病变型肾病)为对照组.对收集到的肾组织标本进行免疫组化染色,并通过免疫组化染色半定量分析计算平均光密度,进一步验证生信分析筛选出的关键基因的表达情况,同时将关键基因的平均光密度值与炎症指标进行Pear-son线性相关性分析.结果 共筛选出差异表达基因 846个,其中 444 个基因表达明显上调,402 个基因表达明显下调.通过KEGG和GO富集分析获得了与炎症调控相关的重要差异表达基因,其中CSF1R和TNFRSF1B为首次在AN-CA相关性血管炎中报道的差异基因.同时构建了包括KC-NQ1OT1-hsa-miR-125a-5p-TNFRSF1B在内的多条内源性竞争RNA(ceRNA)调控轴.收集到ANCA相关性血管炎标本15 例,IgA肾病标本 6 例,微小病变型肾标本 3 例.肾穿组织标本的免疫组化结果提示CSF1R、TNFRSF1B在ANCA相关性血管炎肾组织表达较对照组均有升高,对ANCA组患者临床数据做Pearson相关性分析,得出CSF1R的表达量与中性粒细胞计数含量呈正相关(r=0.587),TNFRSF1B的表达量和血清C反应蛋白含量呈正相关(r=0.646).结论 通过生物信息学的方法筛选出CSF1R和TNFRSF1B等参与炎症调节的关键基因,构建了严密的ceRNA调控网络,并通过免疫组化验证了CSF1R和TNFRSF1B在ANCA血管炎中的表达较对照组升高.为深入探究ANCA相关性血管炎发生发展的炎症分子机制及发掘新的炎症治疗靶点提供科学的理论依据.

目的 探讨微小RNA(miRNA)在右归丸对激素型肾阳虚证肾组织与正常肾组织中的表达差异,并用生物信息学方法分析其意义,为右归丸干预肾阳虚证的进一步机制研究奠定基础.方法 15只SD大鼠随机分为正常组(5只)和造模组(10只),正常组注射2 mL生理盐水,造模组后肢肌注氢化可的松注射液.成模后将造模组随机分为模型组和右归丸组,每组5只.右归丸组给予右归丸汤剂灌胃,模型组和正常组给予生理盐水灌胃.麻醉处死后使用TRIzol法提取肾组织中RNA,使用NanoDrop ND-1000对总RNA进行质量检测,用标记后的RNA与Agilent Rat 8 ×60k miRNA芯片进行杂交.收集原始数据进行标准化处理,进行聚类分析和火山图分析.利用生物信息学方法,预测差异miRNA富集的基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路.结果 筛选出右归丸干预肾阳虚证相关差异表达miRNA 18 条(|log2FC|≥ 1.5,P≤0.05),其中包括 5 条上调 miRNA,分别是 rno-miR-149-3p、rno-miR-188-5p、rno-miR-221-5p、rno-miR-762、rno-miR-877;13 条下调 miRNA,分别是 rno-miR-101b-5p、rno-miR-125a-3p、rno-miR-125b-2-3p、rno-miR-3085、rno-miR-344a-5p、rno-miR-347、rno-miR-34b-3p、rno-miR-351-3p、rno-miR-3573-3、rno-miR-370-3p、rno-miR-409a-3p、rno-miR-448-3p、rno-miR-503-3p.GO分析显示差异表达miRNA主要参与DNA、RNA转录的正调控进程且与ATP的结合显著相关.KEGG分析显示差异表达miRNA显著富集于cAMP通路和FoxO信号通路,这两条通路与线粒体功能密切相关.结论 右归丸通过干预miRNA的表达,改善肾阳虚证大鼠线粒体功能,调节能量代谢异常,进一步为右归丸干预肾阳虚证的机制研究提供理论依据.

目的 探究前列腺癌(PCa)组织中三磷酸腺苷结合盒转运体C4(ABCC4)、微小RNA-125b-5p(miR-125b-5p)表达水平与患者术后3年内生存的关系.方法 选取2017年11月至2020年2月在该院确诊的PCa患者60例,术中收集PCa组织(PCa组)和癌旁组织(对照组).检测样本中ABCC4 mRNA、miR-125b-5p表达水平及ABCC4的表达情况;对患者术后随访3年.分析PCa组织中ABCC4 mRNA和miR-125b-5p表达水平的相关性,二者与临床病理特征及预后的关系,影响PCa患者预后的因素,二者对患者3年内生存的预测价值.结果 PCa组ABCC4 mRNA表达水平和阳性表达率高于对照组,miR-125b-5p表达水平低于对照组(P＜0.05);PCa 组织中 ABCC4 mRNA 与 miR-125b-5p 表达水平呈负相关(P＜0.05);PCa 组织 ABCC4 mRNA、miR-12 5 b-5 p表达水平与肿瘤分期、血清前列腺特异性抗原、Gleason评分、肿瘤转移有关(P＜0.05);ABCC4 mRNA高表达组、miR-125b-5p低表达组患者3年累积生存率分别低于ABCC4 mRNA低表达组、miR-125b-5p高表达组(P＜0.05);死亡组PCa组织中ABCC4 mRNA表达水平高于生存组,miR-125b-5p表达水平低于生存组(P＜0.05);ABCC4 mRNA表达偏高、miR-125b-5p表达偏低是PCa患者预后不良的独立危险因素(P＜0.05);相较于ABCC4 mRNA、miR-125b-5p各自单独预测PCa患者3年内生存的曲线下面积(AUC),二者联合检测的AUC更高(P＜0.05).结论 ABCC4在PCa患者癌组织中呈高表达,miR-125b-5p呈低表达,二者联合检测对PCa患者3年内生存有较高预测效能.

目的 探究5'-N-乙基酰胺基腺苷(NECA)对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤和脑组织中miR-29b、miR-125b水平的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组和阳性对照组,每组12只.建模前7 d,实验组腹腔注射1.5 mg·kg-1的NECA;阳性对照组腹腔注射2.0 mg·kg-1的尼莫地平;假手术组和模型组均腹腔注射等量0.9％NaCl.4组大鼠每天给药1次,连续给药7 d.除假手术组外,其余3组均用大脑中动脉栓塞方法建立脑缺血再灌注模型.建模成功后,用酶联免疫吸附试验法测定大鼠血清氧化应激指标[谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)]水平,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测脑组织中miR-29b、miR-125b的表达水平.结果 假手术组、模型组、实验组和阳性对照组的SOD分别为(57.82±6.87)、(10.75±0.24)、(32.24±3.42)和(29.45±4.11)U·mL-1,GSH 分别为(20.62±3.12)、(9.45±1.92)、(16.78±1.85)和(15.39±2.02)U·mg-1,CAT分别为(3.25±0.42)、(0.85±0.11)、(2.18±0.34)和(1.98±0.32)U·L-1,MDA 分别为(0.42±0.09)、(1.35±0.42)、(0.75±0.06)和(0.72±0.08)nmol·mg-1,脑组织中 miR-29b 表达水平分别为 1.02±0.11、0.42±0.02、0.84±0.08 和 0.87±0.10,miR-125b 表达水平 分别为 1.00±0.11、0.48±0.05、0.75±0.08和0.74±0.07.模型组的上述指标与实验组、阳性对照组和假手术组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 NECA可改善脑缺血再灌注大鼠氧化损伤,并增加miR-29b和miR-125b水平.

目的 探讨利多卡因对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导神经细胞损伤的影响及其作用机制.方法 常规培养大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞),将培养好的细胞随机分为对照组、模型组、低浓度组、中浓度组、高浓度组、miR-NC+模型组、miR-125b-5p+模型组、anti-miR-NC+高浓度组、anti-miR-125b-5p+高浓度组.对照组常规培养;模型组用OGD/R诱导建立细胞损伤模型;低浓度组、中浓度组、高浓度组分别加入2.5、5、10 μmol/L利多卡因培养24 h后进行OGD/R处理;miR-NC+模型组、miR-125b-5p+模型组分别转染miR-NC、miR-125b-5p mimics后,进行OGD/R处理;anti-miR-NC+高浓度组、anti-miR-125b-5p+高浓度组分别转染anti-miR-NC、anti-miR-125b-5p加入浓度为10 μmol/L利多卡因培养24 h,然后进行OGD/R处理.用MTT法检测细胞活力[吸光度值(A值)],流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法检测miR-125b-5p表达,Western blotting法检测凋亡相关蛋白[剪切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-caspase-3)、Bcl2关联X蛋白(Bax蛋白)]、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关蛋白(p-PI3K、p-Akt蛋白)表达,用微板法、WST-1法及钼酸铵法检测氧化应激相关指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)].结果 与对照组比较,模型组细胞活力低(P<0.05);与模型组比较,低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞活力高(P均<0.05);不同浓度组细胞活力(A值)比较差异有统计学意义(P均<0.05).与对照组比较,模型组细胞凋亡率,Cleaved-caspase-3、Bax相对表达量,MDA水平高(P均<0.05),SOD、CAT水平低(P均<0.05);与模型组比较,低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞凋亡率,Cleaved-caspase-3、Bax蛋白相对表达量,MDA水平低,SOD、CAT水平高(P均<0.05);低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞凋亡率,Cleaved-caspase-3、Bax蛋白相对表达量,MDA水平依次降低(P均<0.05),SOD、CAT水平依次升高(P均<0.05).与对照组比较,模型组miR-125b-5p相对表达量低(P<0.05);与模型组比较,低浓度组、中浓度组、高浓度组miR-125b-5p相对表达量高(P均<0.05);低浓度组、中浓度组、高浓度组miR-125b-5p相对表达量依次升高(P均<0.05).与miR-NC+模型组比较,miR-125b-5p+模型组细胞活力(A值)高,细胞凋亡率及Cleaved-caspase-3、Bax蛋白相对表达低,MDA水平低,SOD、CAT水平高(P均<0.05).与anti-miR-NC+高浓度组比较,anti-miR-125b-5p+高浓度组细胞活力(A值)低,细胞凋亡率及Cleaved-caspase-3、Bax蛋白相对表达量高,MDA水平高,SOD、CAT水平低(P均<0.05).结论 利多卡因可通过上调miR-125b-5p表达促进OGD/R诱导的神经细胞增殖,抑制细胞凋亡及氧化应激反应,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.