目的:探讨脓毒症中微小RNA-148b（miR-148b）靶向抑制诱骗受体3（DcR3）对巨噬细胞极化的影响。方法:2019年12月至2022年12月期间，在上海交通大学医学院附属松江医院（筹）检验科，检测3例脓毒症患者及3名健康对照血清microRNA表达。采用佛波酯（PMA）诱导人急性单核细胞白血病细胞THP-1分化为巨噬细胞，继而加入脂多糖（LPS）刺激建立脓毒症细胞模型，检测miR-148b和DcR3表达变化。过表达DcR3检测LPS（100 ng/ml）刺激巨噬细胞TNF-α、CD163及IL-10的表达水平。过表达miR-148b观察巨噬细胞极化分子标志物的变化。采用双荧光素酶报告基因实验测定miR-148b对DcR3的靶向调控作用。通过 t检验分析各组间是否具有统计学差异。 结果:LPS刺激THP-1巨噬细胞miR-148b表达下调（ P<0.05），DcR3表达升高（ P<0.01）；过表达DcR3抑制TNF-α的表达（ P<0.05），促进CD163（ P<0.01）和IL-10（ P<0.01）的表达，而加入miR-148b模拟物则相反；双荧光素酶报告基因实验证实miR-148b靶向结合 DcR3，抑制其转录和表达，流式细胞检测结果显示DcR3可逆转miR-148b对巨噬细胞CD86/CD163比值的促进作用（ P<0.05）。 结论:miR-148b靶向抑制DcR3的表达，从而抑制LPS诱导的巨噬细胞模型M2极化。

妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）是一种妊娠并发症，可导致早产、死胎等严重后果，其发病机制尚不清楚。非编码RNA起重要的生理性调节作用，影响着物种之间及生物与环境之间的相互关系，参与许多疾病的发生和发展。微小RNA（miRNA）是一种由DNA转录，长度为18~24 nt的内源性非编码RNA，miRNA 34a（miR-34a）、miR-221/222、miR-148a、miR-3614-5p、miR-590-3p等miRNA在ICP孕妇的血清或胎盘组织中表达异常。长链非编码RNA（lncRNA）是一类长度大于200 nt的非编码RNA，部分lncRNA在ICP患者的胎盘中表达量异于正常产妇，如linc02527在ICP患者的血清及胎盘中表达均增加、lncRNA H19可能与雌激素相互作用从而促进ICP的发生。这些差异表达的非编码RNA通过调节胆汁酸的合成、代谢、转运及与雌激素的相互作用等，与ICP的发生、发展相关。本文综述近年来非编码RNA中的miRNA和lncRNA在ICP中的研究进展，为ICP的治疗提供新思路。

目的:观察微小RNA(miRNA，miR)-148a-3p与溶质载体家族7成员11(SLC7A11)在肺癌组织的表达及其对肿瘤细胞铁死亡的影响。方法:选取河南省人民医院胸外科2020年6月至2023年6月收治的肺癌临床样本作为研究对象，癌旁组织作为对照研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹计数分析miR-148a-3p与SLC7A11的表达水平。人非小细胞肺癌细胞H1299分为miRNA对照组和miR-148a-3p组，采用慢病毒感染构建细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞的增殖能力；采用体外移植瘤分析两组细胞在裸鼠体内的体积和重量；采用蛋白质免疫印迹分析铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4表达水平；生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-148a-3p靶基因，并分析靶基因表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中miR-148a-3p表达水平(1.02±0.19)明显高于肺癌组织(0.54±0.19)，差异有统计学意义( t＝14.790， P<0.05)。癌旁组织中SLC7A11信使RNA(mRNA)表达水平(0.66±0.13)明显低于肺癌组织(1.48±0.17)，差异有统计学意义( t＝27.180， P<0.05)。miRNA对照组细胞吸光度( A)值(1.98±0.11)明显高于miR-148a-3p组细胞(1.48±0.19)，差异有统计学意义( t＝5.674， P<0.05)。miRNA对照组细胞克隆形成率[(85.07±4.50)%]明显高于miR-148a-3p组细胞[(53.68±8.89)%]，差异有统计学意义( t＝7.714， P<0.05)。miRNA对照组细胞肿瘤体积[(888.40±90.22) mm 3]明显高于miR-148a-3p组细胞[(609.78±102.92) mm 3]，差异有统计学意义( t＝6.438， P<0.05)。miRNA对照组细胞肿瘤重量[(5.34±0.75) g]明显高于miR-148a-3p组细胞[(2.28±0.71) g]，差异有统计学意义( t＝9.379， P<0.05)。SLC7A11是miR-148a-3p的靶基因。miRNA对照组细胞SLC7A11(0.78±0.07)明显高于miR-148a-3p组细胞(0.48±0.09)，差异有统计学意义( t＝7.580， P<0.05)。miRNA对照组细胞谷胱甘肽过氧化物酶4(1.09±0.09)明显高于miR-148a-3p组细胞(0.39±0.09)，差异有统计学意义( t＝15.480， P<0.05)。 结论:miR-148a-3p在肺癌组织中表达显著下调，通过SLC7A11调节肺癌细胞铁死亡，进而影响肺癌的生长和发展。

目的:探讨微小RNA(miR)-148a-3p对肝癌树突状细胞活化的影响及其机制。方法:分离肝癌患者外周血树突状细胞，通过双荧光素酶报告验证miR-148a-3p和细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)的靶向关系。树突状细胞分为4组：对照组、miR-148a-3p组、SOCS1组和miR-148a-3p+SOCS1组。通过转染miR-148a-3p类似物和/或SOCS1质粒来实现过表达。检测各组细胞中miR-148a-3p和SOCS1蛋白、抗原呈递蛋白(CD11c和CD86)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-α(IFN-α)的表达水平和树突细胞迁移能力。多组间的差异采用单因素方差分析(ANOVA)，组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:miR-148a-3p组的miR-148a-3p水平高于对照组(4.21±0.38比1.00±0.07， t＝66.461， P<0.05)，SOCS1组的SOCS1蛋白表达水平显著高于对照组(2.91±0.25比1.00±0.08， t＝58.212， P<0.05)。miR-148a-3p+SOCS1组的SOCS1蛋白水平显著高于miR-148a-3p组(1.06±0.10比0.24±0.03， t＝62.883， P<0.05)；且显著低于SOCS1组(1.06±0.10比2.91±0.25， t＝54.966， P<0.05)。miR-148a-3p组的CD11(3.24±0.27比1.00±0.08)、CD86(2.96±0.25比1.00±0.07)、IL-6[(517.34±48.63) pg/ml比(365.72±31.25) pg/ml]、IFN-α[(72.91±7.09) pg/ml比(48.34±4.24) pg/ml]水平显著高于对照组( t＝63.636、60.397、20.984、23.793， P<0.05)，SOCS1组的CD11c、CD86、IL-6和IFN-α蛋白水平显著低于对照组( P<0.05)。miR-148a-3p+SOCS1组的CD11(1.35±0.11比3.24±0.27、0.21±0.02)、CD86(0.98±0.09比2.96±0.25、0.23±0.03)、IL-6[(371.06±35.98) pg/ml比(517.34±48.63)、(278.85±26.44) pg/ml]、IFN-α[(49.28±5.06) pg/ml比(72.91±7.09)、(30.56±3.21) pg/ml]水平显著低于miR-148a-3p组且显著高于SOCS1组( t＝51.861、81.572、59.615、78.651、19.345、16.347、21.703、24.992， P<0.05)。miR-148a-3p组迁移能力[(42.96±6.01)%比(28.33±4.25)%]显著高于对照组( t＝15.900， P<0.05)；SOCS1组的迁移能力[(16.35±2.73)%比(28.33±4.25)%]显著低于对照组( t＝18.973， P<0.05)；miR-148a-3p+SOCS1组的迁移能力[(30.95±4.51)%比(42.96±6.01)%、(16.35±2.73)%]显著低于miR-148a-3p组且显著高于SOCS1组( t＝12.787、22.155， P<0.05)。 结论:miR-148a-3p可通过靶向抑制SOCS1促进肝癌患者的树突状细胞活化。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-148a-3p调控Cullin-5(CUL5)表达对脑胶质瘤细胞生物学功能的作用。方法:实时荧光定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)检测胶质瘤细胞(U87、U251、T98G)及正常星形胶质细胞HA1880中miR-148a-3p及CUL5 mRNA表达。胶质瘤细胞U251随机分为miR-148a-3p inhibitor组和miR-148a-3p NC组，脂质体Lipofectamine?3000将miR-148a-3p inhibitor和miR-148a-3p NC转入胶质瘤细胞中，Real-time PCR检测miR-148a-3p表达，水溶性四唑蓝(WST)法检测细胞活力，Tanswell实验检测细胞迁移及侵袭能力，Real-time PCR法及蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中CUL5蛋白及mRNA表达，并进行荧光素酶报告基因分析。组间比较采用 t检验进行分析。 结果:miR-148a-3p inhibitor组(0.31±0.03)中miR-148a-3p表达量低于miR-148a-3p NC组(1.00±0.10， t＝5.479， P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组(0.375±0.037)细胞活力低于miR-148a-3p NC组(0.525±0.051， t＝4.587， P<0.05)；miR-148a-3p inhibitor组细胞克隆数目[(43.52±4.25)个]少于miR-148a-3p NC组[(148.79±14.88)个]( t＝5.147， P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组[(38.47±3.85)个]细胞迁移数目少于miR-148a-3p NC组[(185.59±18.56)个]( t＝5.589， P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组[(41.79±4.18)个]细胞侵袭数目少于miR-148a-3p NC组[(195.69±19.58)个]( t＝6.482， P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor＋ CUL野生型质粒的荧光强度(0.55±0.05)低于miR-148a-3p inhibitor＋CUL5突变型(1.01±0.10)、miR-148a-3p NC＋CUL5野生型(1.02±0.10)/突变型(1.03±0.10)。miR-148a-3p inhibitor组(1.89±0.18)中CUL5 mRNA表达量高于miR-148a-3p NC组(1.00±0.10， t＝5.579， P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组(0.42±0.04)中CUL5蛋白表达量高于miR-148a-3p NC组(1.43±0.14， t＝5.894， P<0.05)。 结论:下调miR-148a-3p表达进而促进CUL5表达，最终抑制U251胶质瘤细胞增殖与侵袭。

目的 探究宫颈人乳头瘤病毒(HPV)持续感染临床特征及脱落细胞中微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)、配对盒基因1(Pax1)、LIM同源盒转录因子1α(LMX 1A)表达的诊断价值.方法 选取中卫市中医医院2019年12月-2022年12月收治的289例宫颈HPV阳性患者,随访6个月,根据是否发生HPV持续感染分为HPV持续感染组107例和HPV非持续感染组182例.分析宫颈HPV阳性患者HPV持续感染发生的临床特征,比较两组脱落细胞中miR-148a-3p、Pax1、LMX 1A表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对宫颈HPV持续感染的诊断价值.结果 289例宫颈HPV阳性患者HPV持续感染发生107例,HPV持续感染发生率为37.02％.两组生殖道炎症、人流次数比较差异有统计学意义(P＜0.05);HPV持续感染组脱落细胞中miR-148a-3p、Pax 1、LMX 1A表达水平低于HPV非持续感染组(P＜0.05).脱落细胞中miR-148a-3p、Pax 1、LMX 1A联合检测诊断宫颈HPV阳性患者HPV持续感染的曲线下面积(AUC)高于各指标单一检测(P＜0.05),且联合检测敏感度、特异度为88.79％、80.22％.结论 宫颈HPV阳性患者HPV持续感染发生率高,其脱落细胞中miR-148a-3p、Pax1、LMX1A水平呈低表达,且三者联合检测可提高宫颈HPV阳性患者HPV持续感染的诊断价值.

目的:探讨乳腺癌患者血清微小RNA-135b(miR-135b)、miR-148a-3p、miR-186-5p表达水平及其与新辅助化疗效果的相关性.方法:选取116例乳腺癌患者为病例组,均接受新辅助化疗,以21 d为1个周期,共化疗8个周期,根据化疗反应将患者分为耐药组(32例)和敏感组(84例),另选128例体检健康女性为对照组.比较病例组和对照组,耐药组和敏感组血清miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p表达水平.采用Pearson相关性分析血清miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p水平间的相关性.乳腺癌患者化疗效果的影响因素采用Logistic回归分析.血清miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p对乳腺癌患者化疗耐药的预测价值通过受试者工作特征(ROC)曲线分析.结果:与对照组比较,病例组miR-135b、miR-148a-3p水平升高,血清miR-186-5p水平降低(均P＜0.05).耐药组血清miR-135b、miR-148a-3p水平高于敏感组,血清miR-186-5p水平低于敏感组(均P＜0.05).Pearson相关性分析结果显示,血清miR-135b与miR-148a-3p呈正相关,与miR-186-5p呈负相关,血清miR-148a-3p与miR-186-5p呈负相关(均 P＜0.05).多因素 Logistic 回归分析显示,血清 miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p 是乳腺癌患者化疗效果的影响因素(均P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,血清miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p联合预测化疗耐药的曲线下面积(AUC)高于三者单独预测AUC(均P＜0.05).结论:乳腺癌患者血清miR-135b、miR-148a-3p水平呈高表达,血清miR-186-5p水平呈低表达,三者水平变化与新辅助化疗效果有关,且三者联合检测对患者新辅助化疗耐药的预测价值更高.

目的 探讨微小RNA-23(microRNA-23,miR-23)和线粒体分裂蛋白 1(fission protein 1,FIS1)在脓毒症肾小管上皮细胞中的作用关系以及miR-23靶向FIS1对细胞炎症反应和氧化应激的调控.方法 体外培养人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2),用脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)诱导建立脓毒症模型;利用双荧光素酶报告基因验证miR-23和FIS1的相互作用.将HK-2细胞采用随机数字表法随机分组,用miR-23的模拟物/抑制物和FIS1的真核表达载体/小干扰RNA单独或联合处理,细胞计数试剂检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测细胞MDA水平,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)1β、IL-6和IL-10水平.结果 LPS诱导的HK-2细胞miR-23 mRNA表达量为对照组的(0.60±0.12)倍(P＜0.05),FIS1 mRNA表达量为对照组的(2.16±0.21)倍(P＜0.05),FISI蛋白表达水平是对照组的(2.69±0.28)倍(P＜0.05).miR-23可以与FIS1的 3'-UTR区形成互补结合,负向调控FIS1.miR-23 mimic组的 TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.021±0.003)、(0.0310±0.007)和(0.017±0.006)ng/ml,FIS1 siRNA组的TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.015±0.004)、(0.043±0.007)和(0.020±0.008)ng/ml,均低于空白对照组(P＜0.05),两组的IL-10分别为(0.325±0.011)和(0.376±0.018)ng/ml,高于空白对照组(P＜0.05).miR-23 inhibitor组的 TNF-α和 IL-6分别为(0.117±0.015)和(0.096±0.007)ng/ml,pcD-NA3.1-FIS1组TNF-α和IL-6分别为(0.168±0.024)和(0.147±0.030)ng/ml,均高于空白对照组(P均＜0.05),miR-23 inhibitor组和 pcDNA3.1-FIS1组的 IL-10分别为(0.149±0.012)和(0.121±0.024)ng/ml,均低于空白对照组(P＜0.05).miR-23 mimic+pcDNA3.1-FIS1组TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.060±0.010)、(0.084±0.009)和(0.048±0.008)ng/ml,均高于 miR-23 mimic组的(0.021±0.003)、(0.0310±0.007)和(0.017±0.006)ng/ml(P＜0.05),IL-10为(0.149±0.025)ng/ml,低于miR-23 mimic组的(0.325±0.011)ng/ml(P＜0.05).miR-23 inhibitor+FIS1 siRNA组TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.049±0.007)、(0.056±0.008)和(0.037±0.006)ng/ml,均低于miR-23 inhibitor组的(0.117±0.015)、(0.085±0.015)和(0.096±0.007)ng/ml(P＜0.05),IL-10为(0.325±0.027)ng/ml,高于 miR-23 inhibitor组的(0.149±0.012)ng/ml(P＜0.05).MiR-23 mimic组和FIS1 siRNA组ROS分别为(1328±84)和(1300±70),均低于空白对照组(P＜0.05),miR-23 inhibitor组和pcDNA3.1-FIS1组ROS分别为(1825±80)和(1930±105),均高于空白对照组(P＜0.05).miR-23 mimic+pcDNA3.1-FIS1组ROS为(1538±96),高于miR-23 mimic组的(1328±84)(P＜0.05);miR-23 inhibitor+FIS1 siRNA组ROS为(1490±70),低于miR-23 inhibitor组的(1825±80)(P＜0.05).MiR-23 mimic组和 FIS1 siRNA组 MDA分别为(17.34±2.18)μmol/L和(12.05±2.47)μmol/L,均低于空白对照组(P＜0.05);miR-23 inhibitor组和pcDNA3.1-FIS1组 MDA分别为(52.20±7.48)μmol/L和(46.25±6.50)μmol/L,均高于空白对照组(P＜0.05);miR-23 mimic+pcDNA3.1-FIS1组MDA为(35.44±3.03)μmol/L,高于miR-23 mimic组的(17.34±2.18)μmol/L(P＜0.05);miR-23 inhibitor+FIS1 siRNA组 MDA为(40.26±4.87)μmol/L,低于miR-23 inhibitor组的(52.20±7.48)μmol/L(P＜0.05).miR-23 mimic组和FIS1 siRNA组细胞增殖率分别为(183±14)%和(171±11)%,均高于空白对照组(P＜0.05),两组凋亡率分别为(7.89±1.21)%和(11.22±2.98)%,均低于空白对照组(P＜0.05);miR-23 inhibitor组和pcDNA3.1-FIS1组细胞增殖率分别为(134±10)%和(127±9)%,均低于空白对照组(P＜0.05),凋亡率分别为(23.22±2.54)%和(28.15±3.12)%,均高于空白对照组(P＜0.05);miR-23 mimic+pcDNA3.1-FIS1组细胞增殖率为(148±12)%,低于miR-23 mimic组的(183±14)%(P＜0.05),凋亡率为(17.02±2.29)%,高于miR-23 mimic组的(7.89±1.21)%(P＜0.05);miR-23 inhibitor+FIS1 siRNA组细胞增殖率为(160±8)%,高于miR-23 inhibitor组的(134±10)%(P＜0.05),凋亡率为(14.27±2.00)%,低于 miR-23 inhibitor组的(23.22±2.54)%(P＜0.05).结论 LPS诱导的肾小管上皮细胞miR-23和FIS1异常表达与细胞的炎症反应和氧化应激过程有关.miR-23通过靶向负调控FIS1,减轻HK-2细胞的炎症反应和氧化应激水平,对脓毒症肾小管上皮细胞损伤起保护作用.

目的:观察微小RNA(miRNA)-148a-3p对人牙髓干细胞(DPSCs)增殖活力及成骨分化的影响,并探讨可能机制.方法:取对数期DPSCs,分为空白组、NC组、inhibitor组、inhibitor+XAV939[无翅型MMTV整合位点家族蛋白(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路抑制剂]组.空白组不处理,NC组转染阴性对照质粒miR-148a-3p NC,inhibitor组转染miR-148a-3p inhibitor,inhibitor+XAV939组转染miR-148a-3p inhibitor并加入XAV939(40 μmol/L).转染48 h后qRT-PCR法检测miR-148a-3p表达量;MTT法检测增殖活力;ELISA法检测碱性磷酸酶(ALP)活性;茜素红染色法检测矿化能力;双荧光素酶实验验证miR-148a-3p靶向基因;Western blot法检测糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、β-catenin、Runt相关转录因子2(Runx2)、牙本质涎磷蛋白(DSPP)、牙本质基质蛋白1(DMP-1)以及Wnt1蛋白相对表达量.结果:与空白组、NC组比较,inhibitor组24 h、48 h、72 h吸光度值,GSK-3β蛋白表达量降低,ALP活性值,矿化结节面积占比,β-catenin、Runx2、DSPP、DMP-1 以及 Wnt1 蛋白表达量升高(P＜0.05);与 inhibitor组比较,inhibitor+XAV939组24 h、48 h、72 h吸光度值,GSK-3β蛋白表达量升高,ALP活性值,矿化结节面积占比,β-catenin、Runx2、DSPP、DMP-1以及Wnt1蛋白表达量降低(P＜0.05).结论:抑制miR-148a-3p表达可提升DPSCs增殖活力并促进其成骨分化,推测其作用机制与负向调控下游的靶基因Wnt1有关.

目的 通过生信分析结合体内外实验验证Hsa-miR-148a-3p调控双特异性磷酸酶1(DUSP1)对乳腺癌细胞生物学行为的影响.方法 TCGA数据库下载数据并鉴定差异微小RNA(miRNA)和信使RNA(mRNA);数据库筛选差异miRNA靶基因;String和Cytoscape构建蛋白质互作网络及筛选TOP10 hub基因;TCGA数据库验证TOP10hub基因的表达;Cytoscape构建miRNA-TOP10hub基因网络.定量逆转录PCR(RT-qPCR)实验检测Hsa-miR-148a-3p和DUSP1在人乳腺癌组织和细胞中的表达.采用Hsa-miR-148a-3p mimic、Hsa-miR-148a-3p inhibitor及对照NC转染MCF-7细胞.分为NC组,NC mimics组,Hsa-miR-148a-3p mimics组,NC inhibitor组,Hsa-miR-148a-3p inhibitor组;荧光素酶报告基因实验验证Hsa-miR-148a-3p和DUSP1的结合;CCK-8,划痕实验,Transwell和细胞凋亡实验验证Hsa-miR-148a-3p对乳腺癌细胞增殖,迁移,侵袭和凋亡的影响.建立裸鼠成瘤模型,测量小鼠肿瘤质量和体积;Kaplan-Meier生存曲线分析小鼠生存情况;免疫组化检测DUSP1的表达水平.结果 获得乳腺癌差异miRNA 54个(8个下调,46个上调),差异mRNA 799个(509个下调,290个上调);54个差异miRNA预测靶基因3716个,与差异mRNA取交集,得到150个交集基因;蛋白-蛋白互作网络图中的TOP10hub基因为MET,LPAR1,LAMC1,FOS,EGFR,PIK3R1,DUSP1,GNAI1,LAMA4,NR3C1,这些基因在乳腺癌组织中均显著下调;双荧光素酶报告基因实验证实Hsa-miR-148a-3p能与DUSP1结合;RT-qPCR结果表明,Hsa-miR-148a-3p在乳腺癌组织和细胞中显著上调(P<0.01),而DUSP1则显著下调(P<0.01).细胞实验结果表明,Hsa-miR-148a-3p促进乳腺癌细胞增殖,迁移和侵袭,抑制细胞的凋亡(P<0.01).动物实验结果表明,Hsa-miR-148a-3p促进小鼠体内肿瘤质量和体积的增长(P<0.01),缩短小鼠的存活时间(P<0.01),免疫组化结果显示,Hsa-miR-148a-3p抑制DUSP1的表达水平(P<0.01).结论 Hsa-miR-148a-3p通过抑制DUSP1的表达而作为癌基因发挥作用,这有助于开发针对乳腺癌的新型治疗靶点.