目的:探讨脓毒症中微小RNA-148b（miR-148b）靶向抑制诱骗受体3（DcR3）对巨噬细胞极化的影响。方法:2019年12月至2022年12月期间，在上海交通大学医学院附属松江医院（筹）检验科，检测3例脓毒症患者及3名健康对照血清microRNA表达。采用佛波酯（PMA）诱导人急性单核细胞白血病细胞THP-1分化为巨噬细胞，继而加入脂多糖（LPS）刺激建立脓毒症细胞模型，检测miR-148b和DcR3表达变化。过表达DcR3检测LPS（100 ng/ml）刺激巨噬细胞TNF-α、CD163及IL-10的表达水平。过表达miR-148b观察巨噬细胞极化分子标志物的变化。采用双荧光素酶报告基因实验测定miR-148b对DcR3的靶向调控作用。通过 t检验分析各组间是否具有统计学差异。 结果:LPS刺激THP-1巨噬细胞miR-148b表达下调（ P<0.05），DcR3表达升高（ P<0.01）；过表达DcR3抑制TNF-α的表达（ P<0.05），促进CD163（ P<0.01）和IL-10（ P<0.01）的表达，而加入miR-148b模拟物则相反；双荧光素酶报告基因实验证实miR-148b靶向结合 DcR3，抑制其转录和表达，流式细胞检测结果显示DcR3可逆转miR-148b对巨噬细胞CD86/CD163比值的促进作用（ P<0.05）。 结论:miR-148b靶向抑制DcR3的表达，从而抑制LPS诱导的巨噬细胞模型M2极化。

目的:探讨 miR-548b-3p是否可以通过下调诱骗受体3(DcR3)的表达进而调节肝癌细胞的恶性生物学性状。 方法:通过实时荧光定量PCR检测Hep3b、HepG2、Huh7.5.1、PLC、97H等5种常见肝癌细胞系中 miR-548b-3p的水平，实验用肝癌细胞系购自上海市肿瘤研究所。裸鼠皮下成瘤性实验包括 miR-548b-3p过表达和低表达两部分： miR-548b-3p过表达实验包括Huh7.5.1- miR-548b-3p细胞组和Huh7.5.1-NC细胞组； miR-548b-3p低表达实验组包括PLC- miR-548b-3p-sponge组和PLC-NC细胞组，每组分别5只裸鼠。实验用裸鼠为雄性Balb/c品系，体重20~25 g，4~6周龄。利用Starbase软件预测 miR-548b-3p与 DcR3是否存在结合位点；双荧光素酶报告实验验证 DcR3是否为 miR-548b-3p的靶基因。通过拯救实验验证 miR-548b-3p对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响是否通过 DcR3来实现。采用Graphpad Prism 9进行统计分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验。 结果:实时荧光定量PCR以2 －ΔΔCt相对表达量为参数进行比较，假设Hep3b相对表达量为1，HepG2相对表达量为0.902，Huh7.5.1相对表达量为0.712，PLC相对表达量为1.293，97H相对表达量为0.818，最后结果表明， miR-548b-3p表达最高的是PLC细胞，表达最低的是Huh7.5.1细胞；裸鼠皮下成瘤性实验表明，实验4周后，Huh7.5.1- miR-548b-3p组成瘤体积为(444.77±142.34) mm 3，Huh7.5.1-NC组成瘤体积为(918.80±139.21) mm 3；PLC- miR-548b-3p-sponge组成瘤体积为(407.49±58.50) mm 3，PLC-NC组成瘤体积为(218.62±47.55) mm 3；利用Starbase软件预测到 miR-548b-3p与 DcR3存在结合位点；双荧光素酶报告实验证明 DcR3是 miR-548b-3p的靶基因；拯救实验验证 miR-548b-3p对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响是通过 DcR3来实现的。 结论:miR-548b-3p可调节肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移等恶性生物学性状，并且是通过下调 DcR3的表达水平来实现的。

目的:探讨诱骗受体3（DcR3）及其信号通路在强直性脊柱炎（AS）患者PBMCs的表达及其临床意义。方法:收集100例AS患者[AS活动期（ASA）和AS稳定期（ASS）各50例]、OA和痛风性关节炎各30例（作为疾病对照组）及60名健康体检者（HC）的外周血标本、临床资料及实验室检查指标。采用实时荧光定量PCR检测DcR3及其信号通路相关分子[死亡受体3（DR3）、肿瘤坏死因子配体相关分子1A（TL1A）、肿瘤坏死因子受体超族成员6（Fas）、凋亡相关因子配体（FasL）、肿瘤坏死因子超家族成员14（LIGHT）、肿瘤坏死因子受体超家族成员14（LIGHTR）、淋巴毒素β受体（LTβR）]mRNA在3组PBMCs表达水平并比较差异。3组间计量资料符合正态分布的采用 t检验或单因素方差分析，两两比较采用LSD- t检验，非正态分布的采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验，分类变量关联性分析采用 χ2检验，变量间相关分析采用Spearman秩相关分析。 结果:①AS组、疾病对照组和HC组比较：DcR3 mRNA、DR3 mRNA mRNA在AS组的表达均低于疾病对照组和HC组，且在疾病对照组低于HC组{DcR3mRNA：[6.21（3.89，10.70）]×10 -4，[9.51（5.89，16.65）]×10 -4和[17.81（11.27，24.20）]×10 -4， H=55.28， P<0.001；DR3mRNA：[41.05（24.09，66.95）]×10 -4，[58.28（28.41，94.38）]×10 -4和[94.79（54.07，144.51）]×10 -4， H=37.10， P<0.001}；TL1A mRNA在AS组的表达均高于疾病对照组{[14.71（4.91，42.22）]×10 -4，[4.00（1.07，16.60）]×10 -4和[7.70（3.52，27.83）]×10 -4， H=17.71， P<0.001}；Fas mRNA在AS组和疾病对照组的表达低于HC组{[20.99（4.63，62.89）]×10 -4、[23.97（15.82，38.99）]×10 -4和[78.45（27.32，146.46）]×10 -4， H=31.17， P<0.001}；FasL mRNA在AS组的表达水平高于疾病对照组和HC组{[42.87（6.57，91.21）]×10 -4、[5.45（2.83，10.32）]×10 -4和[6.88（4.57，23.79）]×10 -4， H=46.42， P<0.001}；LIGHTR mRNA在AS组的表达低于疾病对照组和HC组{[52.66（7.20，143.21）]×10 -4，[98.80（53.11，166.24）]×10 -4和[63.47（40.85，138.07）]×10 -4， H=11.96， P<0.01}；LIGHT mRNA、LTβR mRNA在各组间差异均无统计学意义（ H=0.86， P>0.05； H=3.18， P>0.05）。②ASA组、ASS组和HC组比较：DcR3 mRNA、DR3mRNA、Fas mRNA在ASA组和ASS组的表达水平均低于HC组，其中DcR3 mRNA在ASA组高于ASS组，而DR3 mRNA则低于ASS组{DR3 mRNA：[7.28（4.92，16.56）]×10 -4，[4.59（2.49，7.03）]×10 -4和[17.81（11.27，24.20）]×10 -4， H=62.63， P<0.001；DR3 mRNA：[30.93（16.18，66.66）]×10 -4，[47.17（29.91，67.40）]×10 -4和[94.79（54.07，144.51）]×10 -4， H=41.48， P<0.001；Fas mRNA：[20.04（3.29，62.30）]×10 -4、[22.49（5.63，64.79）]×10 -4和[78.45（27.32，146.46）]×10 -4， H=23.54， P<0.001}；TL1A mRNA、LTβR mRNA在ASA组的表达均高于ASS组和HC组{TL1A mRNA：[32.36（10.09，97.84）]×10 -4，[9.98（1.29，21.63）]×10 -4和[7.70（3.52，27.83）]×10 -4， H=21.14， P<0.001；LTβR mRNA：[6.13（2.16，20.06）×10 -4，[2.13（0.53，8.04）]×10 -4和[2.72（1.24，5.73）]×10 -4， H=12.86， P<0.001}；FasL mRNA在ASA组和ASS组的表达水平高于HC组{[60.70（8.16，106.16）]×10 -4，[30.14（5.37，78.40）]×10 -4和[6.88（4.57，23.79）]×10 -4， H=18.99， P<0.001}；LIGHTR mRNA在ASS组的表达水平低于HC组{[49.79（10.75，168.48）]×10 -4，[15.92（3.27，105.91）]×10 -4和[63.47（40.85，138.07）]×10 -4， H=11.80， P<0.001}。LIGHT mRNA在各组间差异无统计学意义（ H=4.15， P>0.05）。③Spearman秩相关性分析显示：AS患者DcR3与BASDAI评分、hsCRP呈正相关（ r=0.52， P<0.001； r=0.35， P<0.001）；DR3与BASDAI评分、ESR、hsCRP呈负相关（ r=-0.26， P<0.001； r=-0.25， P<0.001； r=-0.31， P<0.001）；TL1A与BASDAI评分、ESR、hsCRP呈正相关（ r=0.23， P=0.046； r=0.26， P=0.015； r=0.25， P=0.017）。 结论:DcR3及其信号通路相关分子在AS患者PBMCs中差异表达，推测其可能参与AS的发生发展。

目的 分析血清β-防御素-3(HBD-3)、诱骗受体3(DCR3)对复杂性肾结石患者经皮肾镜碎石术后尿路感染的预测价值.方法 选取2020年1月-2022年12月河北省沧州中西医结合医院收治的112例复杂性肾结石患者为研究对象进行回顾性研究,所有患者均行经皮肾镜碎石术(PCNL),根据术后感染情况将患者分为非尿路感染组52例、尿路感染组60例.比较两组一般资料及HBD-3、DCR3水平.受试者工作特征(ROC)曲线分析C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、HBD-3、DCR3水平对术后尿路感染的预测价值.结果 与非尿路感染组比较,尿路感染组的HBD-3[(0.77±0.08)ng/mL vs.(1.36±0.25)ng/mL,P=0.001]、DCR3[(4.68±0.53)ng/mL vs.(13.21±0.28)ng/mL,P=0.001]水平较高.多因素 logistics 回归分析显示,泌尿道手术史、术前尿路感染、手术时间、导尿管留置时间、结石负荷、抗菌药物种类、合并肾功能障碍、术中通道类型CRP、PCT、HBD-3、DCR3为患者术后尿路感染的影响因素(P＜0.05).ROC曲线显示,CRP、PCT、CRP联合PCT准确度分别为70.54％、72.32％、78.57％;HBD-3、DCR3、HBD-3联合DCR3准确度分别为69.64％、75.89％、86.61％.结论 复杂性肾结石患者术后尿路感染与多种因素相关,且术后尿路感染患者HBD-3、DCR3表达水平较高,联合检测对术后尿路感染具有较高的预测价值.

目的 探究老年重症肺炎(SP)合并呼吸衰竭(RF)患者血清诱骗受体3(DcR3)、生长分化因子-15(GDF-15)、肝素结合蛋白(HBP)水平及其对病情、预后的影响.方法 选取2020年9月—2022年2月在本院就诊治疗的老年SP合并RF患者128例为观察组研究对象,根据病情严重程度将其分为低危组42例、中危组54例和高危组32例,再根据预后情况将其分为生存组98例和死亡组30例;另选取同期在本院就诊治疗的未合并RF的老年SP患者128例为对照组研究对象.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清DcR3、GDF-15、HBP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;采用Pearson分析老年SP合并RF患者血清DcR3、GDF-15、HBP与TNF-α、IL-6、APACHE Ⅱ评分的相关性;采用多因素logistic回归分析老年SP合并RF患者死亡的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清DcR3、GDF-15、HBP水平在预测老年SP合并RF患者预后中的应用价值.结果 观察组血清DcR3、GDF-15、HBP水平较对照组均显著升高(P＜0.05);老年SP合并RF患者血清DcR3、GDF-15、HBP水平随患者病情严重程度加重而呈现逐渐升高趋势(P＜0.05);死亡组老年SP合并RF患者血清DcR3、GDF-15、HBP、TNF-α、IL-6水平以及APACHEⅡ评分较生存组均显著升高(P＜0.05);Pearson相关分析显示,老年SP合并RF患者血清DcR3、GDF-15、HBP水平与TNF-α、IL-6、APACHEⅡ评分均呈正相关(P＜0.05);多因素Logistic回归分析显示,高水平DcR3、GDF-15、HBP均为老年SP合并RF患者死亡的独立危险因素(P＜0.05);ROC曲线分析显示,血清DcR3、GDF-15、HBP水平预测老年SP合并RF患者死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.843、0.841、0.804,三者联合预测的AUC为0.943,均优于其单独预测(Z=2.258、2.303、2.653,P＜0.05).结论 老年SP合并RF患者血清DcR3、GDF-15、HBP水平均显著升高,且随其病情严重程度加重而升高,三者联合在预测老年SP合并RF患者预后中具有重要价值.

目的 探究重症监护室(ICU)急性呼吸衰竭患者外周血超敏C反应蛋白与白蛋白比值(HCAR)、诱骗受体3(DcR3)、水通道蛋白-5(AQP-5)水平与机械通气撤机结局的关系及临床价值.方法 选取连云港市第二人民医院2018年8月—2021年8月ICU急性呼吸衰竭患者120例,均行机械通气治疗,在符合自主呼吸试验(SBT)指征且通过30 min SBT后撤机,根据撤机后48 h内是否再插管分为撤机成功组(87例)和撤机失败组(33例),撤机前采集外周血检测HCAR、DcR3、AQP-5水平,分析外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与撤机结局的关系及预测价值.结果 两组呼吸衰竭类型、合并器官功能障碍综合征(MODS)、肺部超声评分(LUS)、急性生理与慢性健康评价系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分差异有统计学意义(P＜0.05);撤机失败组外周血HCAR、DcR3高于撤机成功组,AQP-5低于撤机成功组(P＜0.05);Pearson相关性分析显示外周血HCAR、DcR3与LUS、APACHEⅡ评分呈正相关,AQP-5与LUS、APACHEⅡ评分呈负相关(P＜0.05);单因素、多因素分析均显示,外周血HCAR、DcR3、AQP-5影响撤机结局(P＜0.05);外周血HCAR、DcR3、AQP-5预测撤机失败的截断值分别为4.10 mg/g、14.55 μg/L、7.91 μg/L,联合预测撤机失败的曲线下面积(AUC)为0.915(95％CI:0.850～0.958),大于各指标单独预测;以截断值为界分为低水平与高水平,外周血HCAR、DcR3高水平患者30 d生存率低于低水平患者,外周血AQP-5高水平患者30 d生存率高于低水平患者(P＜0.05).结论 ICU急性呼吸衰竭患者外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与撤机结局密切相关,联合检测可作为预测撤机失败的重要辅助手段,还能帮助临床判断死亡风险,为临床提供可靠的数据支持.

目的 探讨血清内皮细胞特异性分子1(endocan)、诱骗受体3(DcR3)与支气管哮喘患儿气道炎症和临床疗效的关系.方法 选取2020年6月至2022年6月该院收治的支气管哮喘患儿171例作为观察组,另选取同期在该院体检的健康儿童80例作为对照组.比较两组的血清endocan、DcR3水平及呼出气一氧化氮(FeNO)水平,分析观察组患儿血清endocan、DcR3水平与FeNO水平的相关性;比较个体化糖皮质激素治疗后的血清endocan、DcR3水平,采用单因素和多因素Logistic回归分析影响患儿临床疗效的相关因素.结果 观察组血清endocan、DcR3、FeNO水平均高于对照组(P<0.05).观察组血清endocan、DcR3与FeNO水平均呈正相关(r=0.569、0.398,P<0.05).治疗后,观察组血清endocan、DcR3与FeNO水平低于治疗前(P<0.05).治疗后,有效组患儿共140例,无效组患儿共31例.单因素分析结果显示,有效组和无效组患儿的病情程度、过敏史、endocan、DcR3、FeNO水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,病情程度、过敏史、血清endocan及DcR3水平升高均为影响患儿临床疗效的独立危险因素(P<0.05).结论 血清endocan、DcR3水平与支气管哮喘患儿气道炎症相关,其水平异常升高会影响支气管哮喘患儿糖皮质激素治疗的临床疗效.

目的 探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清诱骗受体 3(DcR3)、Toll样受体 4(TLR4)及嗜酸性粒细胞(EOS)的表达水平,并分析以上指标与AECOPD预后的关系.方法 选取成都市双流区第一人民医院 2019 年 1 月—2021 年 12 月收治的 97 例AECOPD患者纳入观察组,另选取同期在本院接受治疗的40 例稳定期COPD患者纳入稳定组,同期体检健康志愿者 40 例为对照组.对比三组研究对象的临床治疗和血清DcR3、TLR4、EOS说,并分析各项指标与AECOPD预后的关系.结果 三组血清DcR3、TLR4、EOS水平相比,观察组>稳定组>对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).在随访期间,AECOPD患者预后不良 31例,其中 8 例死亡,23 例再次入院.预后不良组患者的血清DcR3、TLR4、EOS水平明显高于预后良好组,组间差异具有统计学意义(P<0.05).logistics回归模型显示,血清DcR3、TLR4、EOS均为AECOPD预后不良的显著影响因素(OR=0.790、0.963、0.437,P<0.05).ROC模型显示:血清DcR3、TLR4、EOS对AECOPD预后不良的预测效能一般,而三项联合的预测性较高,联合预测的AUC、约登指数、灵敏度、特异度分别为 0.931、0.723、93.50%、78.80%.结论 AECOPD患者的血清DcR3、TLR4、EOS水平均存在异常表达,且三项指标均为AECOPD预后不良的影响因素,三项联合可以提高临床对AECOPD预后质量的预测效能.

背景:HBV相关慢加急性肝衰竭(ACLF)病死率高,早期准确判断有助于临床诊疗决策的制定.目的:探讨血清诱骗受体3(DcR3)联合COSSH-ACLF评分模型预测HBV-ACLF患者短期(90 d)预后的价值.方法:选择2020年1月—2022年8月南通大学附属南通第三医院诊治的205例HBV-ACLF患者,并纳入同期50例慢性乙型肝炎(CHB)患者和50名健康体检者(对照组).以ELISA法检测血清DcR3水平.根据入院后90d的生存状态将HBV-ACLF患者分为好转组和恶化组,计算iMELD、CLIF-C ACLF和COSSH-ACLF评分.采用多因素Logistic回归分析评估HBV-ACLF患者短期预后的危险因素,ROC曲线评估血清DcR3、COSSH-ACLF评分的预测效能.结果:HBV-ACLF组血清DcR3水平显著高于CHB组和对照组(P<0.05).HBV-ACLF恶化组血清DcR3、iMELD评分、CLIF-C ACLF评分和COSSH-ACLF评分均显著高于好转组(P<0.001).多因素Logistic回归分析结果显示,血清DcR3、COSSH-ACLF评分为影响HBV-ACLF患者短期预后的独立危险因素(P<0.001).Pearson相关性分析结果显示,血清DcR3与COSSH-ACLF评分呈正相关(r=0.477,P<0.001).ROC曲线结果显示,血清DcR3、COSSH-ACLF评分预测HBV-ACLF患者短期预后的AUC分别为0.869、0.897,两者联合的AUC为0.939.结论:血清DcR3、COSSH-ACLF评分预测HBV-ACLF患者的短期预后具有良好价值,两者联合预测的价值更高.

目的 探究拉帕替尼联合曲妥珠单抗治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌病人的疗效及对生存预后的影响.方法 2016年4月～2018年6月行新辅助化疗治疗的HER2阳性乳腺癌病人86例,采用随机数字表法将其分为观察组(拉帕替尼联合曲妥珠单抗治疗)及对照组(曲妥珠单抗治疗),每组各43例.比较两组治疗疗效,记录病人治疗前后血管内皮生长因子、炎性因子及凋亡因子水平变化;所有病人均随访3年或随访至其死亡,比较两组病人累积生存率,统计治疗期间不良事件发生情况.结果 观察组、对照组客观缓解率、疾病控制率分别为72.09％、86.07％和58.14％、74.42％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组治疗后血管内皮生长因子A、血管内皮生长因子B、血管内皮生长因子C及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8水平低于对照组,治疗后诱骗受体3及环氧化酶-2表达量低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);观察组、对照组3年生存率分别为46.51％(20/43)、30.23％(13/43),中位生存时间为34.5个月、26.7个月,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组不良事件发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 拉帕替尼联合曲妥珠单抗治疗HER2阳性乳腺癌病人,可降低血管内皮因子及炎症因子水平,抑制凋亡因子释放,但对3年生存率影响不大.