目的:探讨微小 RNA（microRNA，miRNA）在子宫内膜异位症（endometriosis，EMS）患者异位内膜组织中的表达特征。方法:收集2018年4月至2019年10月期间于厦门大学附属第一医院妇产科就诊EMS 患者异位内膜组织和对照组在位内膜组织开展实验。利用Illumina平台的miRNA测序检测内膜组织中 miRNA的表达情况。通过生物信息学分析差异表达的miRNAs及其潜在靶基因在EMS发生、发展中的作用。结合文献挑选6个具有显著差异的miRNAs（miR-98-5p、let-7c-5p、miR-495-3p、miR-200b-3p、miR-200c-3p、miR-148b-3p），应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）进行验证，并在构建miRNA-基因调控网络后初步验证其潜在靶基因。结果:测序结果显示，相比对照组，EMS患者异位内膜组织中有69个miRNAs出现差异表达（差异倍数>1.5， P<0.05），其中表达上调22个，表达下调47个。基因本体分析显示，差异表达的miRNAs所调控的靶基因在生物学过程中集中在与蛋白质修饰、发育调控、细胞代谢和形态结构等相关。KEGG pathway分析显示，靶基因富集于蛋白质功能、自噬、AGE-RAGE及MAPK信号通路中。qRT-PCR结果显示miR-98-5p、let-7c-5p、miR-200b-3p、miR-200c-3p的表达情况与测序结果一致。miRNA-基因共表达网络显示 miRNAs与所预测的靶基因间的相互关系。miRNAs潜在靶基因的qRT-PCR验证结果显示，miR-200b-3p、miR-200c-3p与 ZEB2呈负相关，miR-98-5p与 PGRMC1呈负相关，miR-98-5p、let-7c-5p与 ADIPOR2呈正相关。 结论:miR-98-5p、let-7c-5p、miR-200b-3p和miR-200c-3p在EMS患者异位内膜组织中存在显著差异表达，可能参与EMS的发生、发展。

目的:筛选睑板腺癌（MGC）差异表达微小RNA（miRNA）并探究微小RNA-3907（miR-3907）对MGC增殖和迁移的影响及作用机制。方法:实验研究。收集2011年7月至2019年1月于天津医科大学眼科医院经组织病理学确诊的MGC患者的癌组织样本及癌旁组织样本。应用miRNA芯片对其中5份MGC与癌旁组织差异表达的miRNA进行筛选。选取MGC中表达显著上调的miR-3907为观察对象，通过生物数据库和双荧光素酶实验预测并鉴定miR-3907靶基因。采用免疫组织化学染色法测定18份MGC组织及6份癌旁组织样本中靶基因的蛋白表达水平。在培养的MGC原代细胞中分别进行miR-3907过表达、miR-3907敲减、靶基因敲减、miR-3907敲减+靶基因敲减转染并分别设组，采用荧光定量PCR和Western印迹法检测转染后各基因mRNA和蛋白的表达水平，采用细胞计数试剂盒（CCK-8）和划痕实验评估转染后MGC细胞的增殖和迁移能力，并进行比较。统计学方法主要为Fisher确切概率检验、独立样本 t检验、双因素重复测量方差分析。 结果:与癌旁组织样本相比，MGC样本共筛选出表达上调的miRNA 22个，表达下调的miRNA 5个，其中miR-3907表达显著上调。生信数据库与双荧光素酶报告显示血小板凝血蛋白酶1（THBS1）为miR-3907的下游靶基因。癌旁组织中THBS1蛋白阳性表达率（6/6）显著高于MGC组织（5/18），差异有统计学意义（ P=0.003）。与对照组比较，miR-3907过表达组48、72 h细胞增殖能力显著增强（ F=3.70、2.65）；24 h后细胞迁移率显著增高（54.6%±3.4%与34.2%±0.6%比较； t=8.34）；miR-3907敲减组24、48、72 h细胞增殖能力降低（ F=3.10、2.17、3.09）、24 h细胞迁移率显著降低（40.8%±2.8%与69.7%±2.7%比较； t=10.42）；THBS1敲减组24、48和72 h细胞增殖能力增强（ F=3.84、3.79、2.24）、24 h后细胞迁移率显著增加（82.5%±1.9%与37.6%±5.1%比较； t=11.74）；miR-3907敲减+THBS1敲减组24、48 h细胞增殖能力增强（ F=3.97、3.31）、24 h细胞迁移率显著增高（56.9%±2.2%与41.9%±4.3%比较； t=3.53）；差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:MGC与癌旁组织之间存在差异表达miRNA，其可能与MGC发生和发展有关；其中差异显著的miR-3907可以促进MGC增殖和迁移，并主要通过抑制THBS1表达发挥作用。

目的:探讨微小RNA(miR)-151a-3p在非小细胞肺组织中的表达及其与放疗敏感性的关系。方法:选取2019年12月至2023年8月商丘市第一人民医院收治的54例非小细胞肺癌患者作为研究对象，所有患者进行三维适形调强放射治疗，评价患者放疗疗效，分为完全缓解、部分缓解、稳定和进展。完全缓解和部分缓解为有效治疗组；稳定和进展为无效治疗组。分别采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析有效治疗组和无效治疗组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平，根据miR-151a-3p均值，分为高表达组和低表达组，探讨miR-151a-3p表达水平与肺癌放疗敏感性的相关性。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:54例患者，其中22例完全缓解，15例部分缓解，10例稳定，7例进展。完全缓解和部分缓解总计37例，纳入有效治疗组，稳定和进展17例患者纳入无效治疗组。放疗有效率为62.58%(37/54)。治疗有效组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平(0.94±0.17)明显低于无效治疗组(1.49±0.29)，差异有统计学意义( t＝8.807， P<0.05)。直径>5 cm和直径≤5 cm患者组三维适形调强放疗有效率[69.56%(16/23)、67.74%(21/31)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。肺腺癌组患者和鳞状细胞癌组患者三维适形调强放疗有效率[65.0%(13/20)、70.59%(24/34)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。低分化肿瘤患者组三维适形调强放疗有效率[87.5%(21/24)]明显高于中高分化肿瘤组放疗有效率[53.33%(16/30)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。淋巴结转移组患者三维适形调强放疗有效率[54.29% (19/35)]明显低于未淋巴结转移组患者[94.74%(18/19)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。miR-151a-3p低表达组患者三维适形调强放疗有效率[75.00%(30/40)]明显高于miR-151a-3p高表达组患者[50.00%(7/14)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，低分化程度、无淋巴结转移、miR-151a-3p低表达水平是非小细胞肺癌三维适形调强放疗敏感性的预测因素[比值比( OR)＝3.412、3.876、2.985， P<0.05]。相关性分析显示，非小细胞肺癌组织中miR-151a-3p表达水平与三维适形调强放疗敏感性呈负相关( r＝－0.479， P<0.05)。 结论:肺癌患者肿瘤组织中miR-151a-3p表达水平与放疗敏感性密切相关，可用于临床放疗效果的评价。

目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。

目的:探讨单采血小板体外储存过程中其微小RNA(miRNA)的表达水平。方法:选择2022年3月至2023年5月成都市血液中心采集的15份单采血小板为研究对象。15份单采血小板采集自15例健康状况良好，符合《血站技术操作规程》(2019版)采集要求的单采血小板献血者。血小板捐献者的中位年龄为30岁(22，40岁)；男性捐献者为8例，女性为7例。将单采血小板置于恒温震荡保存箱中，温度(22±2)℃，振荡频率60 Hz条件下储存，分别于储存第1天(采集当天)、第5天和第7天的上午10点留取血小板标本3～5 mL。应用血细胞分析仪检测血小板常规指标，实验室pH计测定血小板pH值，流式细胞术(FCM)测定血小板CD62P表达水平，实时荧光定量PCR法测定miRNA-126、-145、-150、-197、-223的相对表达水平。血小板标本存储1、5、7 d时各项指标比较采用重复测量方差分析；采用Spearman相关性分析血小板miRNA表达水平与储存时间的相关性。本研究遵循的程序符合成都市血液中心伦理委员会要求[批准文号：伦审(研)2020年第04号]，并且于血小板捐献前与所有捐献者签署《献血者知情同意书》。结果:①随着储存时间延长，本组15份单采血小板标本的血小板压积(PCT)增大[储存1、5、7 d时分别为(0.68±0.21)%、(0.89±0.13)%、(0.99±0.17)%]，大血小板比例(P-LCR)上升[储存1、5、7 d时分别为(20.5±6.0)%、(26.0±3.4)%、(30.4±2.8)%]；pH值下降[储存1、5、7 d时分别为(7.2±0.1)、(7.1±0.2)、(7.0±0.2)]，并且差异均有统计学意义( F＝5.60， P＝0.007； F＝9.12， P＝0.001； F＝5.44， P＝0.004)；其余指标分别比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。②单采血小板标本储存1、5、7 d时，其CD62P表达水平分别为(6.3±2.9)%、(22.0±7.3)%和(38.4±12.1)%。随着储存时间延长，血小板标本的CD62P表达水平升高，并且差异均有统计学意义( F＝36.16， P<0.001)。③本组血小板标本随着储存时间的延长，其miRNA-126、-150、-197相对表达水平增加，而miRNA-145和-223相对表达水平下降；并且差异均有统计学意义( F＝88.58、32.64、33.59、35.42、22.91，均 P<0.001)。④本组单采血小板标本的储存时间与其miRNA-126、-150和-197的表达水平呈正相关( r＝0.811、0.812、0.856，均 P<0.001)，而与miRNA-145和-223的表达水平呈负相关( r＝－0.720、－0.767，均 P<0.001)。 结论:单采血小板在体外储存过程中，其miRNA-126、-145、-150、-197和-223表达水平发生明显变化，尤其是miRNA197。

目的:探讨微小RNA-22(miR-22)对瓣膜间质细胞成骨分化的作用及其在主动脉瓣钙化发生发展中的作用。方法:以主动脉瓣置换术中切除的钙化性主动脉瓣疾病15例，其中钙化主动脉瓣组织作为实验组，正常主动脉瓣组织为对照组；苏木精-伊红(HE)染色、VonKossa法观察瓣膜钙化程度；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫荧光试验检测瓣膜组织中miR-22的表达变化和蛋白表达水平。组间比较采用方差分析。结果:HE染色以及Von Kossa钙沉积染色提示实验组中有大量羟基磷灰石沉积；免疫组织化学染色结果显示实验组Runx相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)的阳性表达。相较对照组，实验组miR-22基因表达明显升高( P<0.01)，实验组成骨相关基因Runx2高于对照组(1.39±0.02比1.09±0.01， F＝4.00， P<0.01)；实验组成骨相关基因OCN高于对照组(0.92±0.03比0.58±0.02， F＝2.250， P<0.01)，实验组去乙酰化转移酶6(HDAC6)低于对照组(1.09±0.05比1.52±0.04， F＝1.563， P<0.01)。双荧光素报告基因检测和Western blot检测结果显示miR-22过表达可以显著增加成骨相关基因的表达；过表达miR-22显著减低HDAC6的表达。 结论:miR-22通过抑制HDAC6的表达促进Runx2、OCN的表达和活性，瓣膜间质细胞成骨分化，参与主动脉瓣膜钙化进程。

微小RNA(microRNAs，miRNAs)由18～23个核苷酸构成的短链非编码RNA,其可与靶标基因碱基完全或不完全互补配对，参与靶标基因的降解和翻译抑制过程。研究表明，miR-182在脑组织不同部位具有差异化表达特点，其通过调控相应基因的表达，调节脑组织细胞的增殖、迁移、分化和凋亡等生物学行为的发生，进而参与多种神经系统疾病的发病和修复机制。文章就miR-182在神经胶质瘤、脑缺血、帕金森和多发性硬化等神经系统疾病中的作用进行综述。

目的:观察三阴性乳腺癌细胞中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22(SNHG22)靶向作用于微小RNA(miR)-27a-3p/胰岛素样生长因子-1对细胞侵袭能力的影响。方法:选取2019年6月至2022年3月河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收治30例三阴性乳腺癌及其癌旁组织标本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌及癌旁组织中SNHG22和miR-27a-3p的表达变化；将SNHG22过表达质粒和miR-27a-3p模拟物(mimics)分别转染至三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中，利用细胞侵袭实验观察两者对细胞侵袭能力的影响；利用生物信息学软件及双荧光素酶报告基因分析SNHG22和miR-27a-3p的关系及miR-27a-3p的下游靶基因。将miR-27a-3p mimics、miRNA阴性对照(miR-NC)分别与SNHG22共转染后，观察上调miR-27a-3p表达对过表达SNHG22的MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。两组间比较采用 t检验。 结果:荧光定量PCR实验结果显示，SNHG22在三阴性乳腺癌组织中的表达水平(3.184±1.800)明显高于癌旁组织(1.295±0.659， t＝5.395， P<0.05)；miR-27a-3p的表达水平(0.547±0.414)明显低于癌旁组织(1.521±0.845， t＝5.623， P<0.05)；三阴性乳腺癌细胞中过表达SNHG22组侵袭细胞数(406.500±9.492)明显高于对照组(172.000±14.142， t＝67.000， P<0.05)，而转染miR-27a-3p mimics转染组侵袭细胞数(139.000±19.789)明显低于对照组(391.000±21.213， t＝252.000， P<0.05)；生物信息学预测及荧光素酶报告基因分析结果表明，miR-27a-3p可与SNHG22结合降低细胞的荧光素酶活性(0.415±0.054比1.014±0.106， t＝16.360， P<0.05)，而miR-27a-3p可与IGF-1的3’端非编码区(3’UTR)结合降低细胞的荧光素酶活性(0.367±0.049比1.015±0.021， t＝12.860， P<0.05)；挽救实验结果表明SNHG22+miR-27a-3p mimics组侵袭细胞数(186.500±14.849)明显低于SNHG22+miR-NC组细胞(345.000±24.061)，差异有统计学意义( t＝24.380， P<0.05)。 结论:长链非编码RNA SNHG22可通过靶向作用于miR-27a-3p/IGF-1调控三阴性乳腺癌细胞的侵袭能力。

目的:探讨6-姜烯酚（6-SH）是否通过促进微小RNA-26a-5p（miR-26a-5p）表达并抑制死亡相关蛋白激酶1（DAPK1），减轻氧糖剥夺/复氧（OGD/R）神经细胞自噬及神经细胞钙超载，并探究其潜在机制。方法:取体外培养的对数生长期小鼠海马神经元HT22细胞，用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活性，寻找Na 2S 2O 4的最佳制模浓度。将HT22细胞分为空白对照组（NC组）、OGD/R组（无糖培养基+10 mmol/L Na 2S 2O 4处理1.5 h后换正常培养基培养4 h）、6-SH干预组（OGD后用10 μmol/L 6-SH培养4 h）、阴性对照抑制剂预处理组（阴性对照抑制剂转染48 h后行OGD，再用6-SH培养4 h）、miR-26a-5p抑制剂预处理组（miR-26a-5p抑制剂转染48 h后行OGD，再用6-SH培养4 h）。采用CCK-8法检测各组细胞活性；透射电镜下观察细胞超微结构；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测DAPK1、miR-26a-5p基因表达；分子对接验证6-SH与miR-26a-5p的相互作用；双荧光素酶验证DAPK1与miR-26a-5p的靶向关系；流式细胞仪测定细胞内Ca 2+水平；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测磷酸化谷氨酸受体2B（p-NMDAR2B）Ser1303、DAPK1、自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、p-DAPK1 Ser308蛋白表达；免疫荧光法检测LC3和Beclin1的表达。 结果:CCK-8法检测结果显示，6-SH干预组细胞活性较OGD/R组明显升高，miR-26a-5p抑制剂预处理组细胞活性较6-SH干预组明显降低。透射电镜下显示，6-SH干预组自噬小体较OGD/R组明显减少，miR-26a-5p抑制剂预处理组自噬小体较6-SH干预组明显增多。RT-qPCR检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组miR-26a-5p表达明显上调，DAPK1 mRNA表达明显下调；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组miR-26a-5p表达明显下调，DAPK1 mRNA表达明显上调。分子对接验证6-SH与miR-26a-5p可互相作用。双荧光素酶报告基因检测显示，与阴性对照组比较，mmu-miR-26a-5p显著下调m-DAPK1-3UTR-WT的荧光素酶表达，说明两者之间存在结合作用。流式细胞仪检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组细胞内Ca 2+水平明显降低；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组Ca 2+水平明显升高。Western blotting检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组p-NMDAR2B Ser1303、DAPK1、Beclin1、LC3蛋白表达均明显降低（p-NMDAR2B Ser1303/β-actin：2.34±0.27比4.78±0.39，DAPK1/β-actin：1.40±0.13比2.37±0.21，Beclin1/β-actin：2.61±0.32比4.32±0.29，LC3/β-actin：2.52±0.45比5.09±0.18，均 P<0.05），p-DAPK1 Ser308蛋白表达明显升高（p-DAPK1 Ser308/β-actin：0.66±0.09比0.40±0.02， P<0.05）；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组p-NMDAR2B Ser1303、DAPK1、Beclin1、LC3蛋白表达明显升高（p-NMDAR2B Ser1303/β-actin：4.08±0.14比2.34±0.27，DAPK1/β-actin：1.96±0.15比1.40±0.13，Beclin1/β-actin：3.92±0.31比2.61±0.32，LC3/β-actin：4.33±0.33比2.52±0.45，均 P<0.05），p-DAPK1 Ser308蛋白表达明显降低（p-DAPK1 Ser308/β-actin：0.33±0.12比0.66±0.09， P<0.05）；免疫荧光法检测显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组LC3、Beclin1荧光强度明显降低；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组LC3、Beclin1荧光强度明显升高。 结论:6-SH可通过调控miR-26a-5p/DAPK1减轻细胞自噬及钙超载，从而减轻神经细胞损伤。

目的:探讨瓣状核酸内切酶1(FEN1)、微小RNA-215-5p(miR-215-5p)在宫颈脱落细胞中的表达水平，并对其临床诊断进行分析。方法:前瞻性选取2017年5月至2019年5月在辽宁电力中心医院进行液基薄层细胞学检查(TCT)的236例患者作为研究对象，并根据TCT结果进行分组：正常宫颈或慢性宫颈炎56例(对照组)，宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ级组73例，CIN Ⅱ级组57例，CIN Ⅲ级组28例，宫颈癌组22例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测宫颈脱落细胞中FEN1 mRNA、miR-215-5p表达水平；免疫印迹(WB)法检测宫颈脱落细胞中FEN1蛋白水平；Pearson法分析宫颈脱落细胞中FEN1 mRNA、miR-215-5p表达的相关性；ROC曲线分析宫颈脱落细胞中FEN1 mRNA、miR-215-5p表达水平对宫颈癌的诊断价值。结果:对照组、CIN Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级组宫颈脱落细胞中FEN1 mRNA和FEN1蛋白表达水平依次升高，miR-215-5p表达水平依次降低(均 P<0.05)；CIN Ⅲ级组与宫颈癌组宫颈脱落细胞中FEN1 mRNA、FEN1蛋白和miR-215-5p表达水平比较，差异无统计学意义(均 P>0.05)。miR-215-5p与FEN1 mRNA水平呈负相关( r＝-0.696， P<0.05)。ROC曲线分析结果显示，以宫颈脱落细胞中FEN1 mRNA、miR-215-5p水平诊断宫颈癌的曲线下面积(AUC)分别为0.850(95% CI：0.785~0.914)、0.845(95% CI：0.778~0.912)；二者联合检测诊断宫颈癌的AUC为0.861(95% CI：0.798~0.923)。 结论:CIN及宫颈癌患者宫颈脱落细胞中FEN1 mRNA和FEN1蛋白表达水平升高，miR-215-5p表达水平降低，与CIN及宫颈癌的发生密切相关，可能作为潜在的诊断标志物。