目的 研究艾滋病(AIDS)患者血清微小RNA(miR)-210-5p、miR-23a-3p及miR-296-5p的检测意义.方法 选取2020年5月至2023年5月鹤壁市传染病医院收治的100例AIDS患者作为研究对象,设为AIDS组.另选取同期健康志愿者100例设为参考组.比较两组血清miR-210-5p、miR-23a-3p及miR-296-5p水平.根据AIDS患者预后将AIDS组分为预后不良组、预后良好组,比较两组血清miR-210-5p、miR-23a-3p、miR-296-5p水平.采用多因素Logistic回归分析AIDS患者预后不良的影响因素.结果 AIDS组血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平均高于参考组,miR-296-5p水平低于参考组,差异具有统计学意义(P＜0.05).预后不良组血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平均高于预后良好组,miR-296-5p水平低于预后良好组,差异具有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,miR-210-5p、miR-23a-3p水平升高及miR-296-5p水平降低均是AIDS患者预后不良的危险因素(P＜0.05).结论 AIDS患者血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平异常升高,miR-296-5p水平异常降低,其均对AIDS患者的预后具有一定的评估作用.

目的:探讨微小RNA(miR)-151a-3p在非小细胞肺组织中的表达及其与放疗敏感性的关系。方法:选取2019年12月至2023年8月商丘市第一人民医院收治的54例非小细胞肺癌患者作为研究对象，所有患者进行三维适形调强放射治疗，评价患者放疗疗效，分为完全缓解、部分缓解、稳定和进展。完全缓解和部分缓解为有效治疗组；稳定和进展为无效治疗组。分别采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析有效治疗组和无效治疗组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平，根据miR-151a-3p均值，分为高表达组和低表达组，探讨miR-151a-3p表达水平与肺癌放疗敏感性的相关性。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:54例患者，其中22例完全缓解，15例部分缓解，10例稳定，7例进展。完全缓解和部分缓解总计37例，纳入有效治疗组，稳定和进展17例患者纳入无效治疗组。放疗有效率为62.58%(37/54)。治疗有效组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平(0.94±0.17)明显低于无效治疗组(1.49±0.29)，差异有统计学意义( t＝8.807， P<0.05)。直径>5 cm和直径≤5 cm患者组三维适形调强放疗有效率[69.56%(16/23)、67.74%(21/31)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。肺腺癌组患者和鳞状细胞癌组患者三维适形调强放疗有效率[65.0%(13/20)、70.59%(24/34)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。低分化肿瘤患者组三维适形调强放疗有效率[87.5%(21/24)]明显高于中高分化肿瘤组放疗有效率[53.33%(16/30)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。淋巴结转移组患者三维适形调强放疗有效率[54.29% (19/35)]明显低于未淋巴结转移组患者[94.74%(18/19)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。miR-151a-3p低表达组患者三维适形调强放疗有效率[75.00%(30/40)]明显高于miR-151a-3p高表达组患者[50.00%(7/14)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，低分化程度、无淋巴结转移、miR-151a-3p低表达水平是非小细胞肺癌三维适形调强放疗敏感性的预测因素[比值比( OR)＝3.412、3.876、2.985， P<0.05]。相关性分析显示，非小细胞肺癌组织中miR-151a-3p表达水平与三维适形调强放疗敏感性呈负相关( r＝－0.479， P<0.05)。 结论:肺癌患者肿瘤组织中miR-151a-3p表达水平与放疗敏感性密切相关，可用于临床放疗效果的评价。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-4699-3p在卵巢癌细胞株中的表达，观察其靶向调控线粒体核糖体蛋白S23(MRPS23)表达的能力及对卵巢癌细胞迁移和增殖的影响。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-4699-3p在卵巢癌细胞株(OVCAR-3、SKOV-3、HO-8910、OC3、A2780)和正常卵巢上皮细胞(IOSE80)中的表达。采用脂质体转染法分别将miR-4699-3p模拟物或阴性对照miR-NC转染至miR-4699-3p表达最低的细胞株，定义为实验组和对照组。qRT-PCR验证转染效率。生物信息学技术预测miR-4699-3p的候选靶基因，双荧光素酶报告基因实验鉴定其对靶基因的调控能力。qRT-PCR和Western blot检测MRPS23在mRNA和蛋白水平的表达变化。细胞计数法(CCK-8)和Transwell迁移实验分别检测miR-4699-3p对卵巢癌细胞增殖和迁移能力的影响。结果:miR-4699-3p在卵巢癌细胞株中的表达明显低于正常卵巢上皮细胞( P<0.05)，在OVCAR-3细胞中的表达最低( P<0.01)。转染miR-4699-3p后，实验组OVCAR-3细胞中miR-4699-3p表达量显著升高( P<0.01)，证明转染成功。生物信息学软件预测，miR-4699-3p的候选靶基因可能是线粒体核糖体蛋白S23(MRPS23)，双荧光素酶报告基因实验证实miR-4699-3p可直接靶定MRPS23基因mRNA的3′-非翻译区(UTR)( P<0.01)。与对照组OVCAR-3细胞相比，实验组过表达miR-4699-3p后，MRPS23基因在mRNA和蛋白表达水平均明显降低( P<0.01)，细胞转移和细胞周期调控蛋白Twist、Slug、CDK6、Cyclin D3表达均降低( P<0.05)，OVCAR-3细胞的增殖能力降低( P<0.05)，OVCAR-3细胞迁移能力降低( P<0.01)。 结论:miR-4699-3p在卵巢癌细胞株中低表达，上调OVCAR-3细胞中的miR-4699-3p表达可通过干扰MRPS23基因表达，抑制卵巢癌细胞增殖和迁移能力。

目的:筛选非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂耐药相关微小RNA(miRNA，miR)并分析其生物学功能。方法:从高通量基因表达数据库(GEO)中搜索并下载与非小细胞肺癌顺铂耐药相关的miRNA芯片数据，并通过Targetscan和miRanda预测miRNA的靶基因，对靶基因行基因本体(GO)生物学进程分析，京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析，并构建蛋白与蛋白相互作用网络图(PPI)；进一步对KEGG通路行网路分析，并结合与顺铂耐药存在显著相关性的miRNA，构建miR-KEGG网路。组间数据比较采用 t检验。 结果:共筛选到GSE84200、GSE43249和GSE56036 3个数据库，总计23个与顺铂耐药相关的miRNA。Targetscan和miRanda共同预测的靶基因共计914个。GO功能富集分析表明这些基因主要以蛋白结合，信号传导和正性调节基因转录等生物学过程相关。KEGG通路分析显示这些基因主要参与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)等信号通路。PPI网路分析结合关键基因分析显示p53为关键基因。miR-KEGG网络分析显示miR-195-5p和miR-424-5p在顺铂耐药中发挥重要作用。结论:miR-195-5p和miR-424-5p可能在顺铂耐药中发挥重要作用，生物学分析预测有助于进一步认识miRNA在非小细胞肺癌顺铂耐药中的功能。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-597靶向Rab23对肝癌细胞增殖、凋亡和周期的影响及其分子机制。方法:选取南阳市中心医院2017年5月到2019年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析正常肝细胞LO2、肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721和Huh7中miR-597表达水平；采用慢病毒在肝癌细胞系HepG2构建对照miRNA和miR-597过表达细胞系，分别为对照组和观察组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和异体移植瘤实验分析肿瘤细胞的增殖能力；采用流式细胞术分析细胞周期和凋亡水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-597的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测靶蛋白表达水平。组间计量资料比较采用 t检验。 结果:肝细胞LO2中miR-597表达水平(1.09±0.15)明显高于肝癌细胞HepG2、SMMC-7721和Huh7 (0.37±0.14、0.45±0.16、0.58±0.14)，差异有统计学意义( t＝4.011、3.714、3.281， P<0.05)。对照组细胞吸光度值(2.87±0.26)明显高于观察组(1.53±0.22)，差异有统计学意义( t＝3.091， P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(71.23±8.29)%]明显高于观察组[(38.54±4.98)%]，差异有统计学意义( t＝5.220， P<0.05)。对照组小鼠体内肿瘤体积[(1 284.59±209.32) mm 3]明显高于观察组[(799.58±109.43) mm 3]，差异有统计学意义( t＝5.530， P<0.05)。对照组小鼠肿瘤重量[(3.98±0.29) g]明显高于观察组[(1.42±0.19) g]，差异有统计学意义( t＝3.218， P<0.05)。对照组细胞S期比例[(34.21±4.58)%]明显高于观察组[(44.58±5.87)%]，差异有统计学意义( t＝4.719， P<0.05)。对照组细胞G 2期比例[(32.14±4.28)%]低于观察组[(20.37±4.29)%]，差异有统计学意义( t＝3.612， P<0.05)。对照组细胞凋亡率[(3.76±1.09)%]明显低于观察组[(24.54±3.68)%]，差异有统计学意义( t＝4.006， P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因结果显示，Rab23是miR-597的靶基因。对照组细胞Rab23蛋白表达水平(1.48±0.18)明显高于观察组(0.79±0.15)，差异有统计学意义( t＝2.976， P<0.05)。 结论:miR-597通过Rab23调控肝癌细胞的增殖、周期和凋亡。

目的:探讨长链非编码RNA微小RNA-503宿主基因（LncRNA MIR503HG）通过调控miRNA-224-5p硫酸软骨素合酶1 (miR-224-5pCHSY1 ）的表达对结肠癌细胞放射敏感性的影响。方法:选取2019年3月至2022年1月火箭军特色医学中心收治的48例结肠癌患者为组织样本获取对象，进行回顾性分析，其中男性28例、女性20例，年龄（57.43±5.28）岁。根据放疗后的病灶情况将患者分为放射抵抗组（23例）和放射敏感组（25例）。采用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测2组患者结肠癌组织及各细胞株（CCD841、COLO320、SW480、RKO、HCT116）中LncRNA MIR503HG、miR-224-5pCHSY1的表达情况；构建放射抵抗的结肠癌细胞株HCT116R，将HCT116R细胞株分为过表达LncRNA MIR503HG(MIR503HG）组及其阴性对照组（mimiC-NC）、miR-224-5pCHSY1抑制组（anti-miR-224-5p）及其阴性对照组（anti-miR-NC）、过表达LncRNA MIR503HG+过表达miR-224-5pCHSY1组（MIR503HG+miR-224-5p）、过表达LncRNA MIR503HG＋阴性对照组（MIR503HG+miR-NC）；通过双荧光素酶报告验证LncRNA MIR503HG与miR-224-5pCHSY1的靶向作用；检测各组细胞的存活分数（SF）和凋亡率。两组间数据的比较使用 t检验。 结果:与放射敏感组相比，放射抵抗组结肠癌组织中LncRNA MIR503HG的相对表达量明显降低（1.40±0.36对0.72±0.17），miR-224-5pCHSY1的相对表达量明显升高（1.06±0.25对1.54±0.27 ），且差异均有统计学意义（ t=8.247、6.529，均 P<0.05）。CCD841、COLO320、SW480、RKO、HCT116及HCT116R各细胞株LncRNA MIR503HG的相对表达量分别为2.38±0.06、1.03±0.05、0.87±0.03、0.86±0.02、0.77±0.04、0.54±0.09，miR-224-5pCHSY1的相对表达量分别为0.38±0.06、0.56±0.01、0.59±0.02、0.59±0.05、0.63±0.04、0.82± 0.06，与正常细胞株CCD841相比，结肠癌细胞株COLO320、SW480、RKO、HCT116的LncRNA MIR503HG相对表达量均明显降低（ t=2.061、1.665、4.058、6.201，均 P<0.05），miR-224-5pCHSY1的相对表达量均明显增加（ t=1.238、1.930、2.037、1.742，均 P<0.05 ）。与HCT116细胞株相比，HCT116R的LncRNA MIR503HG相对表达量明显降低[（0.77±0.04）对（0.54±0.09）]，miR-224-5pCHSY1的相对表达量明显增加[（0.63±0.04）对（0.82±0.06）]，差异均有统计学意义（ t=1.267、2.370，均 P<0.05 ）。在照射剂量分别为4、6、8 Gy时，MIR503HG组的HCT116R细胞SF明显低于mimic-NC组[（7.25±1.11）%对（11.34±2.65）%、（2.85±0.58）%对（6.08±1.10）%、（0.58±0.05 ）%对（3.08±0.84）%]，且差异均有统计学意义（ t=1.064、1.937、2.650，均 P<0.05 ）。过表达LncRNA MIR503HG后，MIR503HG组HCT116R的放射增敏比（SER）为1.399。mimic-NC组、MIR503HG组、mimic-NC+4 Gy组、MIR503HG+4 Gy组的细胞凋亡率分别为（8.10± 0.23）%、（18.44±1.57）%、（17.33±2.35）%、（29.83±1.89）%，与mimic-NC组相比，MIR503HG组、mimic-NC+4 Gy组HCT116R细胞的凋亡率均明显升高，且差异均有统计学意义（ t=2.003、1.475，均 P<0.05 ）。与anti-miR-NC组相比，anti-miR-224-5p组MIR503HG-Wt的荧光素酶活性明显增加（1.02±0.20对1.60±0.25 ），且差异有统计学意义（ t=5.366， P<0.05）；miR-224-5pCHSY1与LncRNA MIR503HG结合位点突变后，与anti-miR-NC组相比，anti-miR-224-5p组MIR503HG-Mut的活性无明显变化（0.97±0.25对1.00±0.22），2组间的差异无统计学意义（ t=0.291， P> 0.05 ）。与mimic-NC组相比，MIR503HG组miR-224-5pCHSY1的表达水平明显降低（1.97±0.13对1.12±0.12），差异有统计学意义（ t=3.915， P<0.05）。与anti-miR-NC组相比，anti-miR-224-5p组中miR-224-5pCHSY1的表达水平明显降低（1.99±0.19对0.92±0.18 ），差异有统计学意义（ t=2.664 ， P<0.05 ）。在照射剂量分别为4、6、8 Gy时，anti-miR-224-5p组HCT116R细胞的SF均明显低于anti-miR-NC组[（0.59±0.08 ）%对（0.79±0.12）%、（0.39±0.06 ）%对（0.67±0.07）%、（0.19±0.04 ）%对（0.52±0.04）%]，且差异均有统计学意义（ t=1.281、2.034、2.911，均 P<0.05）。抑制表达miR-224-5pCHSY1后，anti-miR-224-5p组HCT116R细胞的SER为1.403。anti-miR-NC组、anti-miR-224-5p组、anti-miR-NC+4 Gy组、anti-miR-224-5p+4 Gy组的细胞凋亡率分别为（5.08±0.78）%、（14.48±1.21）%、（13.89±1.36）%、（23.64±1.03）%，与anti-miR-NC组相比，anti-miR-224-5p组与anti-miR-NC+4 Gy组的细胞凋亡率均明显增加，且差异有统计学意义（ t= 2.067、1.934，均 P<0.05 ）；与anti-miR-NC+4 Gy组相比，anti-miR-224-5p+4 Gy组的细胞凋亡率明显增加，差异均有统计学意义（ t=4.026 ， P<0.05 ）。照射剂量为4 Gy时，mimic-NC组、MIR503HG组、MIR503HG+miR-NC组、MIR503HG+miR-224-5p组的SF分别为（0.82±0.17）%、（0.53±0.12）%、（0.54±0.11）%、（0.78±0.15）%，照射剂量为6 Gy时，分别为（0.66±0.13）%、（0.38±0.09）%、（0.35±0.08）%、（0.57±0.10）%，照射剂量为8 Gy时，分别为（0.49±0.10）%、（0.15±0.06）%、（0.13±0.05）%、（0.43±0.11）%，与mimic-NC组相比，照射剂量≥4 Gy时，MIR503HG组HCT116R细胞的SF明显降低（ t=1.609、1.533、1.927，均 P<0.05 ），MIR503HG+ miR-NC组HCT116R细胞的SF明显降低（ t=1.294、1.490、1.825，均 P<0.05 ）；与MIR503HG+ miR-NC组相比，照射剂量≥4 Gy时，MIR503HG+miR-224-5p组HCT116R细胞的SF明显增加，且差异均有统计学意义（ t=1.573、1.204、1.937，均 P<0.05 ），过表达miR-224-5pCHSY1后，MIR503HG+miR-224-5p组HCT116R细胞的SER为0.825，相比MIR503HG组明显降低。mimic-NC组、MIR503HG组、MIR503HG+miR-NC组、MIR503HG+miR-224-5p组的细胞凋亡率分别为（11.61±2.10）%、（24.97±0.91）%、（24.81±1.27）%、（16.15±1.10）%，与mimic-NC组比较，MIR503HG组和MIR503HG+miR-NC组HCT116R的细胞凋亡率明显增高，且差异有统计学意义（ t=2.304、2.159，均 P<0.05 ）；与MIR503HG+miR-NC组比较，MIR503HG+miR-224-5p组HCT116R的细胞凋亡率明显降低，且差异有统计学意义（ t=2.067， P<0.05）。 结论:过表达LncRNA MIR503HG可通过抑制miR-224-5pCHSY1表达增加结肠癌细胞的放射敏感性。

目的:探讨玻璃体腔注射雷珠单抗治疗湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)的临床疗效，及其对患者血浆中微小RNA(miRNA)-126、血管内皮生长因子(VEGF)-A的表达水平的影响。方法:前瞻性研究。纳入2018年6月—2019年6月蚌埠医学院第一附属医院眼科收治40例(40只眼)wAMD患者为wAMD组，其中男17例、女23例，年龄50～86岁。纳入同期在蚌埠医学院第一附属医院体检中心进行健康体检的中老年人为对照组(40人)，其中男18人、女22人，年龄53～81岁。wAMD组患者均接受单次玻璃体腔注射雷珠单抗0.05 mL治疗。采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测对照组和wAMD组治疗前及治疗后1个月血浆miRNA-126相对表达水平，酶联免疫吸附试验检测血浆中VEGF-A水平。(1)比较对照组、wAMD组治疗前miRNA-126及VEGF-A的表达水平。(2)比较wAMD组治疗前、治疗后1个月血浆miRNA-126、VEGF-A表达水平，以及最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中央区视网膜厚度(CMT)、脉络膜新生血管(CNV)面积的变化情况。(3)分析wAMD组患者治疗前、治疗后1个月血浆miRNA-126的相对表达量与VEGF-A水平、CMT、CNV面积的相关性。结果:(1)wAMD组患者的miRNA-126相对表达量(0.86±0.11)低于对照组(1.04±0.10)，VEGF-A水平(329.09±17.58)pg/mL高于对照组(295.74±14.80)pg/mL，差异均有统计学意义( t＝8.010、9.179， P值均<0.01)。(2)wAMD组治疗后1个月miRNA-126相对表达量(1.47±0.27)较治疗前(0.86±0.11)增加，VEGF-A水平(315.36±15.44)pg/mL较治疗前(329.09±17.58)pg/mL降低，差异均有统计学意义( t＝19.410、8.048， P值均<0.01)；BCVA(0.45±0.11)较治疗前(0.83±0.16)增加，CMT与CNV面积分别为(296.53±21.52)μm，(0.58±0.18)mm 2，较治疗前的(311.88±37.25)μm、(0.70±0.17)mm 2均降低，差异均有统计学意义( t＝12.667、3.602、4.906， P值均<0.01)。(3)wAMD组患者治疗前及治疗后1个月血浆miRNA-126相对表达水平与VEGF-A、CMT、CNV面积均呈显著负相关( r治疗前＝－0.706、－0.723、－0.552， r治疗后1个月＝－0.783、－0.709、－0.620, P值均<0.01)。治疗前拟合VEGF-A、CMT、CNV面积与miRNA-126相对表达量之间的线性回归方程分别为： ?VEGF-A＝－112 XmiRNA－126＋426, ?CMT＝－243 XmiRNA-126＋522, ?CNV＝－0.84 XmiRNA-126＋1.42；治疗后线性回归方程分别为： ?VEGF-A＝－45.64 XmiRNA-126＋382， ?CMT＝－57.53 XmiRNA-126＋381， ?CNV＝－0.41 XmiRNA-126＋1.18。 结论:雷珠单抗可通过降低VEGF-A的表达，减少CMT及CNV面积，有效改善BCVA。雷珠单抗在取得临床疗效的同时，可能通过增强miRNA-126基因表达活性而延缓wAMD的进展。

目的:探讨微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的调控作用。方法:纳入2019年9月至2020年10月在西安医学院第一附属医院眼科收治的糖尿病性白内障(DC)患者30例为DC组，同期就诊的单纯白内障患者30例为单纯白内障组。2个组均行常规晶状体超声乳化及人工晶状体植入术，术中收集晶状体前囊膜组织。实时荧光定量PCR检测各组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p表达。体外培养人晶状体上皮细胞系HLEB3细胞，将其分为正常对照组、高糖组，分别于正常和高糖培养基中培养。根据生物信息学数据库预测原钙黏附蛋白17(PCDH17)与miR-23b-3p的靶向关系，双荧光素酶报告基因实验验证两者的靶向关系；取高糖培养的HLEB3细胞，分为miR-23b-3p拟似物组、阴性对照(NC)拟似物组、NC-siRNA组、PCDH17-siRNA组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组，分别转染相应试剂后实时荧光定量PCR法检测miR-23b-3p和PCDH17 mRNA表达；Western blot法检测哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3B)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化(p-)JNK、c-Jun、p-c-Jun、B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2蛋白(Bcl-2)蛋白的表达；流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:DC组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p相对表达量为0.35±0.15，明显低于单纯白内障组的1.00±0.09，差异有统计学意义( t＝44.627， P<0.01)；正常对照组、高糖组、高糖+NC拟似物组、高糖+miR-23b-3p拟似物组细胞中miR-23b-3p，LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量以及细胞凋亡率总体比较，差异均有统计学意义( F＝21.325、28.318、17.634、15.482、22.325、26.537，均 P<0.01)；其中与正常对照组比较，高糖组细胞凋亡率、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著升高，Bcl-2蛋白表达量下降，与NC拟似物组比较，miR-23b-3p拟似物组细胞凋亡率、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著下降，Bcl-2蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；生物信息学和双荧光素酶报告基因实验结果显示， PCDH17是miR-23b-3p的靶基因，miR-23b-3p拟似物组中PCDH17 mRNA相对表达量较NC拟似物组显著降低( P<0.05)。与NC-siRNA组相比，PCDH17-siRNA组细胞凋亡率、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著下降，Bcl-2蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义( t＝9.116、12.413、5.349、3.273、8.419，均 P<0.01)。NC拟似物组、miR-23b-3p拟似物组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义( F＝24.724、19.319、23.418、17.562、20.263、15.249，均 P<0.05)；其中与miR-23b-3p拟似物+Vector组比较，miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著升高，Bcl-2蛋白表达量降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:miR-23b-3p对高糖环境下HLEB3细胞具有保护作用，其机制主要是通过靶向PCDH17调控JNK信号通路抑制高糖诱导HLEB3细胞的自噬和凋亡。

目的:探讨基于倾向评分匹配的腹腔镜经自然腔道取标本手术(NOSES)对直肠癌的病理学影响。方法:通过倾向评分匹配的研究方式，纳入承德医学院附属医院从2017年2月至2019年10月收治的89例直肠癌患者作为研究对象。根据手术方式的差异分作研究组44例及对照组45例。对照组开展经辅助切口取标本手术治疗，研究组则采用NOSES治疗。分析两组围术期指标水平，术后并发症发生情况，复发、远处转移以及无病生存率，手术前后环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、β-连环蛋白(β-catenin)及微小RNA(miR)-21、miR-196a及miR-23a表达水平等方面的差异，计量资料比较采用 t检验，计数资料开展 χ2检验。 结果:两组术后感染[2.27%(1/44)比4.44%(2/45)]、肠梗阻[2.27%(1/44)比0(0/45)]、吻合口瘘[2.27%(1/44)比4.44%(2/45)]以及切口疝[0(0/44)比2.22%(1/45)]发生率对比均不明显( χ2＝0.322、1.034、0.322、0.989， P>0.05)。两组复发率[4.55%(2/44)比6.67%(3/45)]、远处转移率[4.55%(2/44)比2.22%(1/45)]以及无病生存率[93.18%(41/44)比88.89%(40/45)]对比均不明显( χ2＝0.189、0.369、0.501， P>0.05)。两组治疗后COX-2[(27.60±1.23) ng/ml比(44.12±2.37) ng/ml]、[(28.11±1.34) ng/ml比(44.20±2.51) ng/ml]、PGE2[(31.25±1.73) pg/ml比(42.15±2.37) pg/ml]、[(31.36±1.80) pg/ml比(42.35±2.40) pg/ml]以及β-catenin[(41.56±2.73) ng/ml比(61.78±3.81) ng/ml]、[(42.33±2.76) ng/ml比(62.34±3.85) ng/ml]表达水平均低于同组治疗前( t＝41.039、24.641、28.616、37.935、24.574、28.336， P<0.05)。两组治疗后表达水平均低于同组治疗前[miR-21(1.03±0.18比4.13±0.56、2.54±0.23比4.09±0.42、miR-196a(1.02±0.25比1.71±0.25、1.27±0.18比1.69±0.31)及miR-23a(0.94±0.25比2.54±0.46)、(1.21±0.17比2.49±0.47)， t＝34.958、12.946、20.272、21.714、7.860、17.180， P<0.05]，且研究组低于对照组(1.03±0.18比2.54±0.23、1.02±0.25比1.27±0.18、0.94±0.25比1.21±0.17， t＝34.439、5.423、5.970， P<0.05)。 结论:NOSES治疗直肠癌的中长期疗效和传统腹腔镜手术相当，但患者术后恢复较快。

目的:探讨骨髓来源树突状细胞(BMDCs)中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)光感受器细胞间维生素A类结合蛋白1-20(IRBP 1-20)特异性Th17细胞的调控。 方法:分离野生型C57BL/6小鼠股骨和胫骨，冲洗骨髓腔得到骨髓细胞，利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4定向诱导分化为BMDCs。诱导培养第5天，将未成熟的BMDCs分为miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组，分别转染miR-338-3p拟似物和拟似物阴性对照。转染后24 h，加入100 ng/ml脂多糖刺激BMDCs成熟。采用实时荧光定量PCR检测BMDCs中miR-338-3p及IL-6、IL-23、IL-1β mRNA表达。采用IRBP 1-20、弗氏不完全佐剂(IFA)及结核分枝杆菌H37Ra主动免疫小鼠诱导EAU模型，免疫后第13天，分离EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞，分别将miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组BMDCs与T细胞在含有IRBP 1-20的培养基中共培养，Th17细胞条件诱导，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测共培养上清液中IL-17质量浓度；实时荧光定量PCR检测共培养细胞中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-17 mRNA相对表达量；流式细胞仪检测共培养细胞中IL-17 +细胞比率。此外，为进一步验证BMDCs中miR-338-3p对Th17细胞的调控作用，分别将miR-338-3p抑制剂或抑制剂阴性对照转染的BMDCs与EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞共培养，ELISA法检测共培养上清液中IL-17质量浓度。 结果:miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中miR-338-3p相对表达量较拟似物阴性对照组明显升高，差异有统计学意义( t＝6.861， P＝0.002)。miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中RORγt、IL-17 mRNA相对表达量分别为1.34±0.16和1.33±0.16，明显高于阴性对照组的1.00±0.01和1.00±0.01，差异均有统计学意义( t＝3.632， P＝0.022； t＝3.681， P＝0.021)；ELISA检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(5 941.00±452.40)pg/ml，明显高于拟似物阴性对照组的(4 299.00±348.30)pg/ml，差异有统计学意义( t＝4.979， P＝0.008)，miR-338-3p抑制剂转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(3 092.00±200.90)pg/ml，明显低于抑制剂阴性对照组的(4 063.00±131.50)pg/ml，差异有统计学意义( t＝7.005， P＝0.002)；流式细胞仪检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中IL-17 +细胞比例为(8.03±1.35)%，明显高于拟似物阴性对照组的(4.52±0.73)%，差异有统计学意义( t＝3.968， P＝0.017)。miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中IL-6、IL-23和IL-1β mRNA相对表达量分别为2.23±0.21、2.21±0.56和2.32±0.43，明显高于拟似物阴性对照组的1.00±0.06、1.00±0.07和1.01±0.15，差异均有统计学意义( t＝10.290， P＝0.001； t＝3.747， P＝0.020； t＝5.280， P＝0.006)。 结论:miR-338-3p过表达可以增强BMDCs中Th17细胞极化相关因子IL-6、IL-23和IL-1β的表达，促进IRBP 1-20特异性Th17细胞活化。