目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。

目的:探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)对肾癌细胞增殖、侵袭、迁移和顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG8和微小RNA(miR)-224-3p表达水平；蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度(IC 50)；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测SNHG8和miR-224-3p的靶向关系。两组比较采用 t检验。 结果:肾癌细胞系ACHN、786-O和A498中SNHG8高表达(1.05±0.09比4.58±0.47、6.19±0.52、5.37±0.48， t＝22.130、29.219、26.538， P<0.05)，miR-224-3p低表达(1.02±0.08比0.53±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08， t＝13.829、18.300、14.584， P<0.05)。与si-con组相比，si-SNHG8组，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(69.86±6.37)%比(96.42±9.26)%， t＝7.089， P<0.05]，迁移和侵袭数[(175.64±12.20)个比(292.70±20.45)个、(92.81±8.38)个比(147.24±15.93)个， t＝14.748、9.072， P<0.05]降低，凋亡率升高[(19.48±2.28)%比(4.28±0.64)%， t＝19.256， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.47±0.14比7.81±0.22， t＝19.454， P<0.05)。过表达miR-224-3p后，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(67.36±8.65)%比(98.24±9.53)%， t＝7.198， P<0.05]，迁移和侵袭数[(155.81±16.67)个比(274.73±28.61)个、(72.96±8.35)个比(156.61±14.28)个， t＝10.774、15.170， P<0.05]降低，凋亡率升高[(18.49±2.28)%比(4.67±0.63)%， t＝17.527， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.79±0.15比6.72±0.26， t＝49.273， P<0.05)。 结论:沉默SNHG8可抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，增强其对顺铂的敏感性；其机制可能与miR-224-3p有关。

目的:观察微小RNA-490-3p(miR-490-3p)对胰腺癌的增殖、迁移、侵袭、凋亡的调控作用。方法:选取AsPC-1和SW1990胰腺癌细胞株[均购自美国标准生物品收藏中心(ATCC)细胞库]作为研究对象。将miR-490-3p模拟物(75 pmol)转染至胰腺癌细胞株AsPC-1和SW1990中，分别构建miR-490-3p过表达组，空载体作为阴性对照组，48 h后，利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-490-3p的表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测miR-490-3p对细胞增殖的作用，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，原位缺口末端标记法(TUNEL)实验检测细胞的凋亡能力。此研究时限为4个月。组间数据比较采用独立样本 t检验。 结果:miR-490-3p在胰腺癌AsPC-1和SW1990细胞中相对表达低于正常胰腺细胞(0.58±0.06、0.40±0.20比1.00±0.11， t＝5.886、4.656， P<0.01)；转染miR-490-3p模拟物后，胰腺癌AsPC-1和SW1990细胞内miR-490-3p相对表达量明显升高(2 173 099.24±385 195.63、1 842 351.45±498 269.21， t＝9.771、6.404， P<0.01)，差异有统计学意义。过表达miR-490-3p后，CCK-8实验结果显示，明显降低AsPC-1和SW1990细胞的增殖(1.63±0.06比2.13±0.02， t＝3.333， P<0.05；1.09±0.04比1.63±0.03， t＝3.119， P<0.05)，差异有统计学意义；划痕实验结果显示，明显抑制AsPC-1和SW1990细胞迁移对照组[(48.16±6.17) μm比(18.34±3.26) μm， t＝9.564， P<0.01；(48.49±6.98) μm比(23.02±3.26) μm， t＝7.390， P<0.01]，差异有统计学意义；Transwell细胞侵袭实验显示，明显抑制AsPC-1和SW1990细胞侵袭[(36.00±2.45)个比(15.33±2.94)个， t＝13.220， P<0.01；(99.00±15.67)个比(46.17±11.07)个， t＝6.745， P<0.01]，差异有统计学意义；TUNEL细胞凋亡实验结果显示，(17.75±1.71比6.75±4.03， t＝5.025， P<0.01；23.25±3.40比10.25±2.63， t＝6.045， P<0.01)，差异有统计学意义。 结论:过表达miR-490-3p后抑制AsPC-1和SW1990细胞株的增殖、迁移、侵袭能力，促进细胞凋亡的作用。

目的:观察微小RNA(miR)-7850在肾癌组织中的表达，探讨miR-7850对肾癌细胞增殖和迁移的影响以及对丝氨酸蛋白酶抑制剂因子B3(SERPINB3)基因表达的调控作用。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾癌组织和肾癌细胞系中miR-7850的表达。选择miR-7850表达最低的肾癌细胞系，采用Lipofectamine 2000转染试剂分别将阴性对照序列(miR-NC)和miR-7850模拟物转入肾癌细胞，定义为miR-NC组和miR-7850组。qRT-PCR检测转染后肾癌细胞内miR-7850的表达。采用CCK-8法和Transwell实验检测转染后细胞增殖和迁移能力。采用生物信息学技术预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-7850的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测转染后肾癌细胞内SERPINB3的表达。结果:与癌旁组织(5.95±0.44)相比，miR-7850在肾癌组织(1.19±0.33)的表达较低( P<0.01)。与永生化近端肾小管上皮细胞(1.01±0.07)相比，miR-7850在肾癌细胞系的表达较低( P<0.05)，在A498细胞中(0.13±0.01)表达最低( P<0.01)。miR-7850组细胞内miR-7850的表达(7.46±0.93)较miR-NC组(1.01±0.08)明显增加( P<0.01)，表明转染成功。与miR-NC组相比，miR-7850组细胞增殖能力明显降低( P<0.05)。miR-NC组和miR-7850组迁移细胞数量分别为(139.50±12.31)个和(75.09±16.05)个，miR-7850组细胞迁移能力明显下降( P<0.01)。生物信息学技术显示miR-7850的靶基因是SERPINB3。双荧光素酶报告基因实验证实miR-7850可靶向结合SERPINB3基因( P<0.05)。qRT-PCR和Western blot检测显示，与miR-NC组相比，miR-7850组细胞中SERPINB3的表达明显降低( P<0.05)，CDK4、Cyclin D1、Snail、Vimentin蛋白表达均降低( P<0.05)。 结论:miR-7850在肾癌组织和细胞系中低表达，miR-7850可抑制肾癌A498细胞的增殖和迁移能力，可能与其抑制SERPINB3基因的表达有关。

目的:探讨微小RNA(miRNA)-1303通过靶向调控溶血磷脂酸受体3(LPAR3)的表达抑制肾癌786-O细胞增殖和迁移的机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾癌细胞株(A498、ACHN、786-O、OS-RC-2)及正常肾小管上皮细胞HK-2中miR-1303的相对表达量。将miR-1303模拟物和阴性对照序列分别转染至miR-1303表达最低的肾癌细胞，分别作为miR-1303组和阴性对照组。qRT-PCR检测两组细胞miR-1303的相对表达量。MTT法和Transwell迁移实验分别检测细胞增殖能力和迁移能力。生物信息学软件RegRNA 2.0预测miR-1303的靶基因。双荧光素酶报告基因检测miR-1303与靶基因的结合。qRT-PCR和Western blotting法检测LPAR3的相对表达量。计量资料以均数±标准差( ± s)表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:肾癌细胞株A498、ACHN、786-O、OS-RC-2和正常肾小管上皮细胞HK-2中miR-1303表达分别为0.51±0.04、0.79±0.02、0.21±0.04、0.55±0.07和1.00±0.05，肾癌细胞株中miR-1303表达均低于HK-2( P<0.05)，786-O细胞中的相对表达量最低( F＝29.50， P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-1303组细胞miR-1303的表达明显增加[(1.00±0.01)比(7.98±0.88)， t＝7.95， P<0.01]。miR-1303组细胞吸光度值明显低于阴性对照组( P<0.05)。miR-1303组细胞迁移数明显低于阴性对照组( P<0.05)。miR-1303可与LPAR3 mRNA互补配对结合( P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-1303组786-O细胞中 LPAR3基因表达显著下降[(1.00±0.01)比(0.23±0.03)， t＝23.56， P<0.01]。 结论:miR-1303可能通过靶向抑制LPAR3的表达，抑制肾癌786-O细胞的增殖能力和迁移能力。

目的:探讨长链非编码RNA FMO4-AS5调控miRNA-620（miR-620）表达对肾癌细胞增殖能力、细胞周期和免疫逃逸的影响。方法:通过cBioPortal在线数据库（数据更新至2022年1月）分析FMO4-AS5在肾癌组织（323例）和正常肾组织（153例）中的表达水平。采用LncBook预测软件分析FMO4-AS5直接靶向结合的微小RNA（miRNA）。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌细胞株ACHN、CAKI1、786-P、A498中FMO4-AS5的相对表达水平，选择FMO4-AS5相对表达水平最高的786-P细胞进行后续实验。将786-P细胞分为对照组和si-FMO4-AS5组，分别转染0.4 μg pcDNA-si-NC质粒和0.4 μg pcDNA-si-FMO4-AS5质粒。采用平板克隆实验检测两组786-P细胞的增殖能力，流式细胞术检测786-P细胞周期，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素1β（IL-1β）、干扰素γ（IFN-γ）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证FMO4-AS5和miR-620的靶向关系。蛋白质印迹法检测786-P细胞中JAK1-STAT3信号通路相关蛋白和细胞周期蛋白CDK9、cyclin T1的表达。结果:cBioPortal在线数据库中，肾癌组织中FMO4-AS5相对表达水平高于正常肾脏组织（ P<0.01）。肾癌细胞株ACHN、CAKI1、786-P、A498中FMO4-AS5相对表达水平分别为2.79±0.30、4.47±0.41、7.26±0.52、3.65±0.74，均较肾小管上皮细胞HK-2细胞高（1.03 ± 0.22）（均 P<0.01）。对照组和si-FMO4-AS5组细胞克隆形成数分别为（226±17）个和（54±16）个，si-FMO4-AS5组细胞克隆形成数低于对照组（ t＝7.15， P<0.01）。与对照组比较，si-FMO4-AS5组G 0/G 1期细胞比例增高（ t＝5.25， P<0.01），G 2/M期、S期细胞比例均降低（ t＝3.32， P<0.05； t＝5.35， P<0.01）。对照组和si-FMO4-AS5组MCP-1分别为（2.01±0.17）pg/ml和（5.54±0.52）pg/ml，IFN-γ分别为（1.51±0.49）pg/ml和（3.71±0.29）pg/ml，IL-1β分别为（1.28±0.19）pg/ml和（3.21±0.38）pg/ml，si-FMO4-AS5组MCP-1、IFN-γ、IL-1β水平均较对照组增高（均 P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验显示，FMO4-AS5与miR-620存在靶向关系。si-FMO4-AS5组786-P细胞中JAK1、STAT3、CDK9、cyclin T1蛋白表达水平均低于对照组。 结论:FMO4-AS5在肾癌中高表达，沉默FMO4-AS5通过上调miR-620表达降低JAK1-STAT3信号通路活性，抑制肾癌786-P细胞的增殖、细胞周期和免疫逃逸。

目的:探讨慢性牙周炎患者龈沟液中微小RNA-498(miR-498)、微小RNA-378h(miR-378h)表达与辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)细胞平衡的关系.方法:纳入我院2022 年1 月～2023 年 2 月期间收治的 97 例慢性牙周炎患者作为研究对象,根据病情严重程度分为轻度组(31 例)、中度组(42 例)和重度组(24 例),另选取同期在本院体检的 97 例牙周健康者作为对照组.测定分析慢性牙周炎患者龈沟液中miR-498 和miR-378h表达水平与Th17/Treg的相关性,探讨影响慢性牙周炎发生的危险因素并评估miR-498、miR-378h对慢性牙周炎的诊断价值.结果:研究组和对照组吸烟史、牙周指标、Th17、Treg、Th17/Treg比较,均存在显著差异(P<0.05);研究组龈沟液miR-498、miR-378h表达水平均高于对照组,且二者表达水平随慢性牙周炎严重程度的增加均呈现升高的趋势(P<0.05);龈沟液miR-498、miR-378h表达水平与血清Th17/Treg水平均呈正相关(r=0.669、0.803,P均<0.05).有吸烟史、Th17/Treg、miR-498 及miR-378h表达为发生慢性牙周炎的影响因素(P<0.05).龈沟液miR-498、miR-378h以及血清Th17/Treg单独诊断慢性牙周炎的AUC分别为 0.826、0.833、0.854,miR-498、miR-378h二者联合诊断的AUC为 0.932,高于miR-498、miR-378h以及Th17/Treg单独诊断(P<0.05).结论:龈沟液miR-498、miR-378h表达水平与血清Th17/Treg水平均呈正相关,且均与牙周炎的发生发展有关.

目的 探讨微小RNA-498(miR-498)过表达对鼻咽癌细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响及其机制.方法 体外传代培养人永生化鼻咽上皮细胞系NP69及人鼻咽癌细胞系CNE-2Z、CNE-1、HNE-1、SUNE-1,采用RT-qPCR法检测各细胞miR-498表达,选择miR-498表达最低的鼻咽癌细胞进行后续实验.取传3代、对数生长期、生长状态良好的鼻咽癌细胞,随机分为miR-498 mimics组和NC mimics组,分别转染miR-498 mimics、NC mimics.转染6 h更换新鲜培养基继续培养24 h,收集细胞.采用CCK-8法检测细胞增殖活性,采用平板克隆形成实验检测集落形成能力,采用Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力,采用Western blotting法检测EMT相关上皮型钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(Fibronectin)以及高迁移率族蛋白A2(HMGA2)表达.结果 CNE-1、HNE-1、CNE-2Z、SUNE-1细胞miR-498相对表达量均低于NP69细胞(P均<0.05).以CNE-2Z细胞miR-498相对表达量最低,故选择该细胞系进行后续实验.经验证,miR-498 mimics组miR-498相对表达量高于NC mimics组(P<0.05).miR-498 mimics组培养0、24、48、72 h细胞增殖活性均低于NC mimics组(P均<0.05);miR-498 mimics组集落形成能力以及细胞侵袭和迁移能力均低于NC mimics组(P均<0.05);miR-498 mimics组Vimentin、Fibronectin、HMGA2蛋白相对表达量均低于NC mimics组,E-cadherin蛋白相对表达量高于NC mimics组(P均<0.05).结论 鼻咽癌细胞miR-498低表达;miR-498过表达则能抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭、迁移以及EMT,其机制可能与靶向调控HMGA2表达有关.

目的 探究环状RNA hsa_circ_0085576对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制.方法 使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法检测OSCC细胞中hsa_circ_0085576、微小RNA-498(miR-498)以及B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(BMI-1)的表达水平.使用CCK-8、划痕实验、Transwell实验以及qRT-PCR、蛋白印迹法分别检测SCC-15细胞增殖活力、迁移及侵袭能力以及相关基因和蛋白的相对表达量.结果 OSCC细胞中hsa_circ_0085576与BMI-1表达上调,miR-498表达下调(P<0.05).下调hsa_circ_0085576表达或过表达miR-498后SCC-15细胞的增殖活性、划痕愈合率、侵袭细胞数目以及细胞周期蛋白D1、波形蛋白表达水平下调,miR-498和E-钙黏蛋白表达水平上调(P<0.05);抑制miR-498表达可减弱下调hsa_circ_0085576表达对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用;上调BMI-1表达可减弱过表达miR-498对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用.结论 下调hsa_circ_0085576表达可通过激活miR-498/BMI-1轴抑制OSCC细胞增殖、迁移及侵袭.

目的 研究肺腺癌相关MicroRNAs在正常人群及肺腺癌患者血清中的表达情况,分析其在肺腺癌诊断中的临床价值.方法 收集59例肺腺癌及40例正常体检人群血清,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组miR-498、miR-21、miR-137、miR-206、miR-138、miR-32及miR-125b的表达情况.统计分析两组之间miRNA的表达差异以及单个血清miRNA在肺腺癌诊断中的价值,进一步用统计学方法分析多个miRNAs联合检测的诊断价值.结果 相比正常体检人群,肺腺癌患者血清中miR-498、miR-21和miR-137表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);两组miR-206、miR-138、miR-32及miR-125b的表达量比较,差异无统计学意义.AUC曲线分析结果显示,miR-498的AUC为0.73(95％CI,0.63～0.81),miR-21的AUC为0.83(95％CI,0.74～0.90),miR-137的AUC为0.74(95％CI,0.64～0.82).miR-498、miR-21联合miR-137在肺腺癌诊断中AUC值为0.93(95％CI,0.85～0.97),3者联合优于单个miRNA任一检测,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-498、miR-21和miR-137在肺腺癌患者血清中升高,血清中miR-498、miR-21和miR-137在肺腺癌的诊断中具有潜在的应用价值.