目的:探讨血浆可溶性CD40L(soluble CD40L,sCD40L)浓度对轻中度冠状动脉狭窄患者临床预后的影响.方法:在11个三级医疗中心收集冠状动脉造影轻中度狭窄且未介入治疗的患者,检测患者入院时血浆sCD40L浓度,预设临床终点(包括心源性死亡、非致死性心梗、靶病变血运重建和因心绞痛加重再入院)对患者进行随访.结果:共964例患者纳入研究,中位数随访时间18个月后193例出现预设临床事件,sCD40L在有事件组较无事件组显著偏高[116.9(55.2,221.6)vs.97.1(42.7,185.5),P=0.011],多元Cox回归分析显示,sCD40L是临床预后的独立危险因素(HR=1.001,95％CI:1.000～1.002,P=0.035),根据sCD40L浓度将患者分为低、中和高sCD40L组,生存分析发现高sCD40L组较低sCD40L组临床事件发生率显著升高(x2=5.024,P=0.025).结论:血浆sCD40L浓度与轻中度冠状动脉狭窄患者的临床预后显著相关,从而有助于对该类患者进行危险分层.

目的:探究基于专科质控的心理弹性支持及认知护理对冠心病患者围术期的干预效果，为患者的护理提供指导。方法:选取2019年1月至2020年3月于中国人民解放军陆军第73集团军医院行冠状动脉造影术及心梗支架术的120例患者为研究对象。按随机数表法将其分为观察组和对照组各60例。对照组围术期给予常规护理干预，观察组采用基于专科质控的心理弹性支持及认知护理干预。护理前及护理后1个月，分别采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、心理弹性量表(CD-RISC)比较两组情绪变化情况以及心理弹性情况；采用生活质量评分(SF-36)评估两组护理后生活质量情况；比较两组专科护理质量情况；问卷调查两组患者护理满意度。结果:护理后，两组患者的焦虑、抑郁状况有明显改善，评分均明显下降，且观察组的SAS、SDS评分均明显低于对照组，观察组心理弹性各项评分及总分均明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；观察组生活质量各项评分均明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。观察组护理人员病情观察能力、专科护理质量、基础护理质量、应急抢救能力、护理并发症、护理文书完成度得分均明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。观察组患者护理满意度明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:基于专科质控的心理弹性支持及认知护理对冠心病围术期患者护理效果显著，有利于增强患者心理弹性，改善提高生活质量，专科质控能够进一步规范护理工作，提高护理质量。

目的:应用左室心腔造影技术提高心肌与心腔之间的对比度，在怀疑心脏占位时进行进一步诊断。方法:选取二维超声心动图怀疑心脏占位的患者25例纳入观察组，均受近场伪影和声窗限制、气体干扰或因患者肥胖等原因而导致二维超声图像显示不清。患者行左室心腔造影检查后，对图像进行整理分析。10例无心脏疾病的受检者作为正常对照组，比较观察组常规二维心动图、心腔造影左心功能测量值。结果:观察组25例患者造影过程中无任何不适表现，心腔超声造影均成功。其中7例排除心脏占位的诊断，3例判断为近场伪像所致，3例判断为心内自发显影，1例判断为室间隔肥厚型心肌病；18例患者提示为心内血栓，其中诊断的最小血栓为心梗后心尖部7 mm×8 mm低回声新鲜血栓；观察组二维图像与心腔造影射血分数(EF)测量值差异无统计学意义( P>0.05)，但心腔造影心室舒张末期容积(EDV)和心室收缩末期容积(ESV)均较二维图像增大(均 P<0.05)。同时25例患者中6例造影后能清晰观察到心腔内的涡流现象，提示心腔高凝状态。对照组10例均成功显影，且患者造影过程中无任何不适表现。 结论:左室心腔造影技术可以提高心脏超声图像的清晰度，准确地判断有无心脏占位，并且可以更加准确地判断心腔大小的改变，为心脏占位提供诊断信息。

目的:观察心肌梗死(心梗)前、心梗后及心梗前后联合运动对大鼠心肌梗死后晚期微血管密度的影响，并检测不同运动方案对左室血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体mRNA和蛋白表达的调控效应。方法:采用随机数字表法将96只雄性SD大鼠分为假手术不运动组(Sed-Sh组)、假手术前运动组(PreE-Sh组)、心梗不运动组(Sed-MI组)、心梗前运动组(PreE-MI组)、心梗后运动组(PostE-MI组)及心梗前后联合运动组(ComE-MI组)，每组16只。在正式实验前，各运动组大鼠先在跑台上进行适应性训练，然后给予跑台训练，每天60 min，每周训练5 d，共训练5周；而不运动组大鼠整个实验过程中均不进行运动训练。在第5周最后1次训练结束24 h后，所有大鼠均进行急性心肌梗死手术或假手术。经休息康复4周后，PostE-MI组及ComE-MI组进行5 d适应性训练，随后进行8周跑台运动，每天60 min，每周训练5 d。于实验结束时处死所有大鼠，应用Ⅷ-related Antigen染色进行左室梗死区和非梗死区毛细血管密度测定；采用实时PCR方法检测VEGF及其受体mRNA表达；采用免疫印迹法检测VEGF及其受体蛋白表达。结果:与Sed-Sh组比较，PreE-Sh组微血管密度有增加趋势，但差异无统计学意义( P>0.05)；与Sed-MI组比较，PostE-MI组和ComE-MI组微血管密度均明显增加( P<0.05)，PreE-MI组大鼠微血管密度有增加趋势，但差异无统计学意义( P>0.05)。另外PostE-MI组微血管密度显著高于PreE-MI组( P<0.05)，而ComE-MI组微血管密度显著高于PostE-MI组( P<0.05)。与Sed-MI组比较，PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体mRNA表达均明显增强( P<0.05)，但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义( P>0.05)。与Sed-MI组比较，PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体蛋白表达均明显增强( P<0.05)，但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:心梗前运动对于心梗晚期微血管密度无显著影响，而心梗后运动及联合运动能增加心脏微血管密度，改善心梗后左室功能。心梗后运动及联合运动能上调VEGF及其受体表达，激活VEGF信号通路，使微血管密度增加，这可能有益于心肌梗死后左室重构及左室功能改善。

目的:探讨HEART评分联合系列心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）在急诊胸痛患者中的危险分层价值。方法:回顾性收集2019年1月至12月就诊于复旦大学附属中山医院急诊科的胸痛患者11 583例，排除年龄<18岁、未完成高敏心肌肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT）检测或心电图检查、诊断ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）及失访患者，最终纳入7 057例患者。通过电话及查阅病史随访患者最终胸痛诊断以及是否发生6月主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events within 6 months，6 m MACEs）。由两位主治医生分别计算每位患者的HEART评分，根据最终得分将患者分为低危组（0~3分）、中危组（4~6分）和高危组（7~10分），观察分析HEART评分的危险分层性能及安全性。将1 884例完成≥2次hs-cTnT检测的患者分别采用HEART评分（0~3分为低危组）、HEART评分联合系列心肌肌钙蛋白路径（HEART评分≤3且2次hs-cTnT<0.03 ng/mL为低危组）进行分组，通过绘制诊断四格表分别计算两种诊断方法预测患者发生非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）、6 m MACEs、6月内心梗及心源性死亡事件的灵敏度（sensitivity，SE）、特异度（specificity，SP）、阳性预测值（positive predictive value，PPV）和阴性预测值（negative predictive value，NPV），比较两者诊断性能的优劣。结果:HEART评分将患者分为3组，2 765（39.2%）例为低危组，3 438（48.7%）例为中危组，854（12.1%）例为高危组，各组患者6 m MACEs的发生率依次为1.2%、18%、55.3%。当低危阈值为2时，23.1%的患者进入低危组，6 m MACEs的发生率为0.9%。绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线评估HEART评分对患者发生6 m MACEs的预测性能，最终ROC曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.831( P=0.006, 95% CI:0.819~0.843)。对于患者本次就诊时是否发生NSTEMI，单独使用HEART评分有4（0.8%）例患者漏诊，联合系列心肌肌钙蛋白检测后，诊断SE及NPV均为100%；同时，HEART评分联合系列心肌肌钙蛋白后，预测患者发生6 m MACEs的SE、NPV分别从98.1%（95 %CI: 96.9%~99.1%）、97.9%(95% CI: 96.2%~99%)提高至99.1%(95 %CI: 97.9%~99.7%)、98.9%(95 %CI: 97.4%~99.6%)，预测患者发生6月内心梗及心源性死亡的SE、NPV分别从98%(95 %CI: 96%~99.2%)、98.6%(95 %CI: 97%~99.4%)提高至99.2%(95 %CI: 97.6%~99.8%)、99.3%(95 %CI: 98.1%~99.9%)。 结论:HEART评分可用于急诊胸痛患者的危险评估，推荐低危组阈值为2。HEART评分联合系列心肌肌钙蛋白路径的诊断预测性能优于单独使用HEART评分。

目的:探讨半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)对小鼠急性心肌梗死期血管通透性的影响及其分子机制。方法:本研究选取C57野生型(WT)小鼠和Caspase-1基因缺陷小鼠(Casp1 －/－)为研究对象，建立急性心肌梗死(AMI)模型；通过构建糖氧剥夺(OGD)模型来模拟内皮细胞中的AMI环境。2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察各组小鼠心梗面积的大小；免疫印迹法检测相关蛋白表达水平的变化；免疫荧光染色法检测血管渗透性及观察各组黏附连接标志物的分布；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测法检测细胞因子浓度，组间比较采用 t检验。 结果:Casp1 －/－-AMI组梗死区域面积低于WT-AMI组(33.83±7.01比56.78±11.60， t＝2.93， P<0.05)；Casp1 －/－-AMI组VE-cadherin的表达量高于WT-AMI组(0.87±0.14比0.43±0.11， t＝4.37， P<0.05)；OGD条件下VE-cadherin的表达具有相同的变化；Casp1 －/－-AMI组细胞因子浓度低于WT-AMI组[(57.41±5.34)、(52.40±6.00) pg/ml比(73.80±6.16)、(69.84±4.68) pg/ml， t＝4.50、 t＝5.13， P<0.01]；Casp1 －/－+Echinulin组VE-cadherin的表达水平明显低于Casp1 －/－-normal组(0.31±0.05比0.95±0.15， t＝7.23， P<0.01)，差异均有统计学意义。 结论:Caspase-1基因缺陷可以通过调控核因子-κB通路发挥维持血管通透性，保护心脏功能的积极作用。

分析业余马拉松运动员竞赛前后乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白T、N末端B型钠尿肽前体、同型半胱氨酸及新型炎症指标（中性粒细胞-淋巴细胞比值、血小板-淋巴细胞比值、全身免疫炎症指数）的变化，评估急性运动导致的心肌损伤及新型炎症指标在马拉松运动监测中的应用价值。本文为分析性研究。选择北京医院招募的分别参加2022年北京马拉松和2023年天津马拉松的业余运动员和2023年1—6月于北京医院体检中心健康体检人群作为研究对象，依照纳入标准入选业余马拉松运动员65名（男性41名，女性24名），健康对照人群130名（男性82名，女性48名）。业余马拉松运动员分别在跑前1周、跑后即刻及跑后1周采集外周血，检测或计算上述指标。采用Wilcoxon符号秩检验及Spearman等级相关分析，比较业余马拉松人群与健康体检人群之间各指标水平的差异，同时比较业余马拉松运动员3个时间点各指标的变化及相关关系。结果显示健康体检人群和业余马拉松运动员跑前1周的中性粒细胞-淋巴细胞比值为1.73（1.33，2.16）、1.67（1.21，2.16），血小板-淋巴细胞比值为122.75（96.69，155.89）、120.86（100.74，154.63），全身免疫炎症指数为398.62（274.50，538.69）、338.41（258.62，485.38）等；业余马拉松运动员在跑前1周、跑后即刻及跑后1周的乳酸脱氢酶为173.00（159.00，196.50）U/L、284.00（237.50，310.50）U/L、183.00（165.50，206.50）U/L，肌酸激酶为131.00（94.30，188.20）U/L、318.00（212.00，573.15）U/L、139.00（90.55，202.40）U/L，肌酸激酶同工酶为2.50（1.76，3.43）μg/L、6.24（4.87，10.30）μg/L、2.73（1.57，4.40）μg/L等。65名业余马拉松运动员中，跑后即刻与跑前1周相比，乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白T、N末端B型钠尿肽前体、同型半胱氨酸及新型炎症指标均显著升高，差异有统计学意义（ Z=-7.009， Z=-6.813， Z=-6.885， Z=-7.009， Z=-7.009， Z=-6.656；以上指标 P<0.05）。中性粒细胞-淋巴细胞比值、血小板-淋巴细胞比值、全身免疫炎症指数均与高敏肌钙蛋白T的跑步前后变化率存在显著的正相关（ ρ=0.28， P=0.03； ρ=0.31， P=0.01； ρ=0.27， P=0.03）；这3个指标也分别与以乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白T、N末端B型钠尿肽前体、同型半胱氨酸等心肌相关指标集合的跑步前后变化率具有显著的正相关（ r=0.446， P=0.039； r=0.452， P=0.033； r=0.449， P=0.036）。另外，血小板-淋巴细胞比值与肌酸激酶及肌酸激酶同工酶的跑步前后变化率也呈正相关（ ρ=0.27， P=0.03； ρ=0.28， P=0.02）。综上，马拉松运动过程中可能引发急性心肌损伤。新型炎症指标变化与心肌酶、心梗标志物、N末端B型钠尿肽前体、同型半胱氨酸变化相关显著，对于运动中心肌损伤预测可能具有一定价值。

目的:比较HEART、TIMI及GRACE评分对急性非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）患者发病后7 d、28 d主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACEs）的预测价值。方法:回顾性收集2017年10月至2018年10月就诊于复旦大学附属中山医院急诊科胸痛患者中的心源性胸痛患者566例，排除ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者105例及失访患者15例，最终纳入109例NSTEMI患者及337例非心梗心源性胸痛患者，将NSTEMI患者按照是否发生MACEs分亚组，采用LSD- t检验、Mann-Whitney U检验或 χ2检验分析比较就诊时的基线资料，临床数据，HEART、TIMI及GRACE评分在两亚组之间的差异；多因素Logistic回归分析发病后7 d、28 d发生MACEs的独立因素；并通过受试者工作曲线（ROC曲线）比较不同评分对NSTEMI患者7 d MACEs和28 d MACEs的预测价值。 结果:NSTEMI组和非心梗心源性胸痛患者组相比，性别、冠心病既往史、罹患3个及以上动脉粥样硬化危险因素、心电图、高敏肌钙蛋白T值（high-sensitivity troponin T，hs-cTnT）、肌酐值、心梗既往史、HEART评分、TIMI评分和GRACE评分差异有统计学意义（均 P<0.05）。进一步将NSTEMI患者按照是否发生MACEs进行亚组分析和多因素分析，发现卒中既往史、hs-cTnT升高是NSTEMI患者发病后7 d发生MACEs的独立因素。而卒中既往史、TIMI评分是NSTEMI患者发病后28 d发生MACEs的独立因素。ROC曲线比较不同评分对NSTEMI患者发生MACEs预测价值显示，TIMI评分的预测价值（AUC=0.715，95% CI：0.482~0.948）优于HEART评分（AUC=0.659，95% CI：0.414~0.904）及GRACE评分（AUC=0.587，95% CI：0.341~0.833）。 结论:HEART评分、TIMI评分和GRACE评分可用于NSTEMI患者的评估。TIMI评分对NSTEMI患者发生MACEs预测价值优于HEART及GRACE评分，并且对28 d MACEs的发生有独立预测价值。

目的:探讨甘草查尔酮A（Lico A）对急性心肌梗死（AMI）模型小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、心肌梗死（心梗）组和低、中、高剂量药物组以及核因子红系2-相关因子2（Nrf2）特异性抑制剂（ML385）组，每组5只。造模3 d测各组小鼠心功能后，取心肌组织进行苏木素伊红（HE）染色评估心肌组织坏死程度；免疫荧光法检测心肌组织活性氧（ROS）生成，酶标法检测心肌组织中谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MAD）含量，以及过氧化氢酶（CAT）活力；免疫印迹检测心肌组织中血红素加氧酶-1（HO-1）及Nrf2的表达，免疫组织化学方法进一步验证心肌组织中Nrf2的表达及定位情况。结果:与假手术组相比，手术组小鼠心肌组织坏死显著，但给予Lico A治疗后，各剂量组小鼠心肌组织坏死程度及梗死面积明显减小。检测心肌局部氧化应激情况显示，Lico A治疗后，心肌组织ROS水平较心梗手术组显著降低，GSH含量升高、CAT活力增加同时MAD含量降低（ P均<0.05）。免疫印迹分析显示，与假手术组相比，心梗组小鼠心肌组织总蛋白中HO-1和核蛋白中Nrf2表达轻度升高，而Lico A治疗组小鼠心肌组织总蛋白中HO-1及核蛋白中NRF2表达显著增高（ P<0.05）。免疫组化结果同样证明Lico A可促进Nrf2核转移（ P<0.05）。给予Nrf2特异性抑制剂ML385后，Lico A的上述保护作用被明显抑制。 结论:Lico A可通过激活Nrf2/HO-1通路来发挥抗氧化应激效应，从而有效地防止心梗后心肌的损伤。

目的:观察PHD2、HIF-1α在心肌梗死后心衰时表达量的变化，探讨β肾上腺受体（β-AR）调控PHD2/HIF-1α通路对心肌梗死后心衰发生影响。方法:采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠急性心梗模型，实验分为3组：假手术组、模型组、普萘洛尔组。记录冠脉结扎前后心电图变化，12周后利用心脏超声检测心功能变化，PCR和Western Blot检测PHD2、HIF-1α的mRNA及蛋白表达的变化。结果:结扎冠脉后心电图示ST段显著抬高。结扎12周后心脏射血分数（Ejection fraction, EF ）从假手术组的（79.45±2.86)％下降到模型组的（61.10±2.78)%（ P <0.05 ），普萘洛尔组则高于模型组为（67.33±2.66)% （ P <0.05 ）。PHD2的mRNA及蛋白表达在模型组显著下降( P <0.05)，而普萘洛尔组较模型组明显上升( P <0.05)。HIF-1α的mRNA及蛋白表达在模型组显著上升( P <0.05)，而普萘洛尔组较模型组明显下降( P <0.05)。 结论:PHD2/HIF-1α通路在大鼠心梗后心衰的发生过程中可能具有重要作用；而心肌梗死后β-肾上腺系统激活，可能通过对PHD2/HIF-1α通路的调节进而促进心衰的发生。