目的:探讨血浆可溶性CD40L(soluble CD40L,sCD40L)浓度对轻中度冠状动脉狭窄患者临床预后的影响.方法:在11个三级医疗中心收集冠状动脉造影轻中度狭窄且未介入治疗的患者,检测患者入院时血浆sCD40L浓度,预设临床终点(包括心源性死亡、非致死性心梗、靶病变血运重建和因心绞痛加重再入院)对患者进行随访.结果:共964例患者纳入研究,中位数随访时间18个月后193例出现预设临床事件,sCD40L在有事件组较无事件组显著偏高[116.9(55.2,221.6)vs.97.1(42.7,185.5),P=0.011],多元Cox回归分析显示,sCD40L是临床预后的独立危险因素(HR=1.001,95％CI:1.000～1.002,P=0.035),根据sCD40L浓度将患者分为低、中和高sCD40L组,生存分析发现高sCD40L组较低sCD40L组临床事件发生率显著升高(x2=5.024,P=0.025).结论:血浆sCD40L浓度与轻中度冠状动脉狭窄患者的临床预后显著相关,从而有助于对该类患者进行危险分层.

目的:探讨 18F－FDG PET/CT显像对噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH)的病因诊断能力。 方法:回顾性分析2017年1月至2023年1月于济宁医学院附属医院行 18F－FDG PET/CT显像的49例初诊HLH患者(男32例、女17例，年龄19～61岁)。观察并记录PET/CT显像结果及临床资料。以病理学检查及临床随访结果为标准，计算PET/CT、PET、CT显像对HLH病因的诊断效能；采用 χ2检验、两独立样本 t检验、Mann－Whitney U检验比较血液系统肿瘤相关性HLH与非血液系统肿瘤相关性HLH间PET/CT显像特征及临床指标的差异；采用多因素logistic回归分析血液系统肿瘤继发HLH的预测因素；采用ROC曲线分析计算血液系统肿瘤患者淋巴结SUV max、可溶性CD25(sCD25)预测继发HLH的AUC和最佳阈值。 结果:PET/CT、PET、CT在HLH病因诊断中的灵敏度、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为85.7%(30/35)、8/10、84.4%(38/45)、93.8%(30/32)、8/13；77.1%(27/35)、6/10、73.3%(33/45)、87.1%(27/31)、6/14；62.9%(22/35)、5/10、60.0%(27/45)、81.5%(22/27)、5/18。不同病因组间淋巴结分布及边界、肝脾及骨骼病变特征、淋巴结及肝、脾、骨骼SUV max、性别、年龄、WBC、中性粒细胞(ANC)、PLT、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆红素(TBIL)、C反应蛋白(CRP)、sCD25差异均有统计学意义( χ2值：3.91～9.66， t值：3.75～7.90, z值：3.82～4.01，均 P<0.05)。淋巴结SUV max、sCD25为血液系统肿瘤继发HLH的预测因素[比值比( OR)：1.28(95% CI：1.09～1.72)、1.56 (95% CI：1.17～2.49)， P值：0.004、0.013]；预测最佳阈值分别为12.6、40 028 ng/L，AUC分别为0.87、0.76，灵敏度和特异性分别为88.6%(31/35)和8/10、65.7%(23/35)和7/10；两者结合后AUC为0.83，灵敏度和特异性分别为74.3%(26/35)和9/10。 结论:18F－FDG PET/CT显像对HLH病因诊断具有较高价值；淋巴结SUV max、sCD25为血液系统肿瘤继发HLH的预测因素。

目的:探讨持续血液灌流（HP）对敌草快（DQ）中毒患者可溶性CD14亚型（sCD14-st）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平的影响及其意义。方法:选择河北医科大学附属哈励逊国际和平医院急救医学部2018年5月至2021年8月收入院的急性DQ中毒患者86例，按随机数字表法分为间断HP组（40例）和持续HP组（46例）。所有患者入院后均给予基础治疗，24 h内均给予持续静脉-静脉血液滤过（CVVH）治疗；间断HP组在此基础上于2 h内行HP治疗，每次持续2 h，8 h 1次，连续3次；持续HP组在此基础上行持续HP治疗，直至尿液中无DQ成分。所有患者均在治疗前及治疗3、12、24 h及2、3、5、7 d检测血清NGAL水平，同时在治疗前及治疗24 h、3 d、7 d检测血清sCD14-st、血乳酸（Lac）、动脉血氧分压（PaO 2）、血肌酐（SCr）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和白细胞介素-18（IL-18）水平。绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析两组患者28 d生存结局。 结果:治疗前，两组患者血清NGAL、sCD14-st、Lac、PaO 2、SCr、CK-MB及IL-18水平比较差异均无统计学意义。随治疗时间延长，间断HP组患者血清NGAL、sCD14-st、Lac、SCr、CK-MB和IL-18水平均呈先升高后降低趋势，血清NGAL、sCD14-st、CK-MB和IL-18水平均于治疗24 h时达峰值，Lac和SCr水平均于治疗3 d时达峰值，且持续HP组治疗各时间点上述指标水平均明显低于间断HP组〔治疗24 h：NGAL（μg/L）为345.90±30.75比404.24±38.79，sCD14-st（ng/L）为1 941.88±298.02比2 656.35±347.93，CK-MB（U/L）为30.67±9.11比43.28±8.06，IL-18（ng/L）为139.49±16.29比177.98±27.85；治疗3 d：Lac（mmol/L）为2.98±0.26比3.72±0.49，SCr（μmol/L）为125.01±24.24比156.74±28.88；均 P<0.05〕；但两组间治疗各时间点PaO 2水平比较差异均无统计学意义。Kaplan-Meier生存曲线显示，持续HP组患者28 d病死率明显低于间断HP组〔26.09%（12/46）比52.50%（21/40）；Log-Rank检验： χ2＝7.288， P＝0.007〕。 结论:持续HP治疗能有效降低DQ中毒患者的血清sCD14-st和NGAL水平及28 d病死率，疗效良好。

目的:探讨川崎病患儿急性期血清可溶性CD40配体（soluble CD40 ligand，sCD40L）的表达及对冠状动脉病变（coronary artery lesion，CAL）的诊断价值。方法:本研究采用病例对照研究方法。选取徐州医科大学附属徐州儿童医院2021年8月至2022年8月收治的川崎病患儿127例（川崎病组），根据冠状动脉受累程度分为CAL组和无CAL组，选取同期于本院进行查体的健康儿童30名为健康对照组，另选取本院同期收治的急性上呼吸道感染发热患儿30例为发热对照组。比较有无CAL组川崎病患儿与发热对照组和健康对照组血清sCD40L水平，不同冠状动脉扩张程度CAL患儿血清sCD40L水平，分析川崎病患儿血清sCD40L与各实验室指标的相关性和川崎病患儿并发CAL的影响因素，评价血清sCD40L用于川崎病并发CAL的筛查效果 。呈正态分布的计量资料以 xˉ± s表示，两组间比较采用独立样本 t检验；多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD法并做Bonferroni校正。非正态分布的计量资料以 M（ Q1，Q3）表示，两组间比较采用Mann-Whitney U检验。相关性分析采用Pearson法和Spear man法。川崎病患儿并发CAL的影响因素分析采用Logistic回归模型；绘制受试者工作特征曲线分析血清sCD40L水平对川崎病并发CAL的诊断价值。 结果:127例川崎病患儿根据有无CAL分为CAL组45例和无CAL组82例，CAL组血清sCD40L水平高于无CAL组、发热对照组和健康对照组［（7.03±0.91）μg/L比（4.66±1.23）、（2.21±1.08）、（1.73±0.96）μg/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。CAL组中冠状动脉扩张患儿血清sCD40L水平低于小型冠状动脉瘤、中型冠状动脉瘤和大型冠状动脉瘤患儿［（6.04±0.22）μg/L比（6.95±0.69）、（8.02±0.57）、（8.23±0.26）μg/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。川崎病患儿血清sCD40L水平与血小板计数、C反应蛋白、氨基末端脑钠肽前体、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α均呈正相关（ r=0.31、 P<0.001， r=0.32、 P<0.001， r=0.26、 P=0.003， r=0.58、 P<0.001， r=0.27、 P=0.002， r=0.39、 P<0.001）；血清sCD40L、白细胞介素6、氨基末端脑钠肽前体为川崎病患儿并发CAL的危险因素（比值比分别为1.21、1.06和1.01，95%置信区间：1.03~1.43，1.01~1.12，1.00~1.01， P值分别为0.022、0.011、0.039）。血清sCD40L诊断川崎病患儿并发CAL的曲线下面积为0.928（95%置信区间：0.885~0.971），最佳临界值为5.60 μg/L，此时的敏感度为97.8%，特异度为79.3%。 结论:川崎病患儿急性期血清sCD40L水平升高，并发CAL患儿升高更明显，血清sCD40L水平随CAL严重程度增加而升高，是川崎病并发CAL的危险因素，对川崎病并发CAL具有一定诊断价值。

输血相关急性肺损伤(TRALI)是输血相关性死亡的主要原因之一。在TRALI发病机制的"二次打击"学说中，根据第2次打击因素不同，可将TRALI分为抗体介导和非抗体介导TRALI。抗体在TRALI发病中的作用较为明确，而生物活性脂质、可溶性CD40配体(sCD40L)、微粒等非抗体因素在血液成分保存过程中虽有积累，但是其在TRALI发病中的确切机制尚无定论。笔者拟就生物反应调节剂(BRM)和血液成分的贮存损伤等非抗体因素在TRALI中的研究进展进行综述，旨在为TRALI的防治提供新思路。

患儿男，7岁，因全身反复红斑、丘疹、水疱伴高热14个月、加重2周于2008年7月就诊。2007年5月左右无明显诱因下患儿出现发热，体温最高40 ℃，面部、四肢出现红斑、水疱，予对症治疗可好转。上述症状反复发作，每次于蚊虫叮咬后加重，多次诊断为"慢性EB病毒感染"，予抗感染、退热等处理皮疹均可消退。就诊前2周，患者再发高热，最高39.5 ℃，全身多发红斑、丘疹、结节，部分中央坏死。体检：左下颌角有一直径1.5 ~ 2.0 cm大小的质软淋巴结，各系统检查无异常。皮肤科检查：面部、四肢散在分布绿豆至蚕豆大小暗红色丘疹、结节，部分破溃结痂；全身多处可见凹陷性瘢痕及色素减退斑（图1A、1C）。实验室检查：肝肾功能、血生化、抗核抗体谱、抗可溶性抗原抗体谱、腹部B超、胸部X线检查均无异常。嗜酸性粒细胞计数5.6 × 10 9/L（参考值：0.05 × 10 9/L ~ 0.50 × 10 9/L，下同）；EB病毒IgM阴性，IgG阳性，EB病毒DNA阳性。右上臂皮损组织病理检查：部分表皮坏死，表皮下裂隙形成，真皮和皮下组织小血管及附属器周围密集淋巴细胞、部分嗜酸性粒细胞浸润，淋巴细胞轻度异型性（图2A、2B）。免疫组化标记：浸润淋巴细胞部分CD56阳性（图2C）、粒酶B部分阳性；CD4、CD8阴性；EB病毒编码小RNA1/2原位杂交阳性（25%），见图2D。

目的:探讨急性脑梗死老年患者动脉溶栓前后炎症标志物、血栓-炎症因子与功能的关系。方法:随机将我院收治的急性脑梗死患者392例作为研究对象，随机分为观察组196例，给予动脉溶栓治疗；对照组196例给予静脉溶栓治疗。患者溶栓后72 h采用日常生活能力(ADL)量表评估功能，并分为功能不良组与功能良好组。其测定溶栓前后炎症标志物中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)、血小板与淋巴细胞比率(PLR)，血栓-炎症因子指标单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、可溶性CD40配体(sCD40L)、P-选择素，并分析溶栓前炎症标志物及血栓-炎症因子与溶栓后72 h功能的关系。结果:溶栓后两组NLR、PLR均显著低于溶栓前(均 P<0.05)；且观察组均低于对照组(均 P<0.05)。溶栓后两组MCP-1均高于溶栓前，t-PA、sCD40L、P-选择素均低于溶栓前(均 P<0.05)；且溶栓后观察组均优于对照组(均 P<0.05)。据相关性分析，NLR、PLR、MCP-1、t-PA与NIHSS评分呈正相关( r＝0.336，0.264，0.483，0.549，均 P<0.05)。功能良好组溶栓前、溶栓后72 h NLR、PLR、MCP-1、t-PA、sCD40L均低于功能不良组；P-选择素高于功能不良组，( t＝13.850，18.208，23.636，22.371，59.868，96.646，378.112，141.213，131.160，110.039，10.716，11.108，均 P<0.05)。经Logistic回归分析，溶栓前后NLR、PLR、MCP-1、t-PA水平异常是患者的动脉溶栓功能不良危险因素( P<0.05)。ROC曲线显示溶栓前NLR、PLR、MCP-1、t-PA、sCD40L、P-选择素水平对预测患者溶栓不良功能结局风险有一定预测价值。 结论:老年急性脑梗死患者动脉溶栓前后的炎症标志物、血栓-炎症因子与功能有一定的相关性。

例1，女，37岁，2020年3月入院。既往经腹腔淋巴结活检明确诊断为弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL），以CHOP方案一线治疗5个周期获得部分缓解（PR），复发后以Gemox方案二线治疗2个周期、R-GDP方案治疗5个周期再次获得PR。既往有"慢性乙型肝炎"病史、放射性物质接触史2年。血常规示HGB 60 g/L、PLT 67×10 9/L；铁蛋白（SF）2 500 μg/L（参考值24~336 μg/L）；乳酸脱氢酶（LDH）984 U/L（参考值120~250 U/L）；可溶性白细胞介素2受体（sCD25）58 917 ng/L（参考值0~2000 ng/L）；骨髓穿刺涂片见噬血细胞；腹腔淋巴结活检免疫组化：CD30（+），CD3（-），CD10（-），CD20（-），Bcl-6（+），MUM1（+），BCL-2>50%，Cyclin D1（-），C-MYC>40%，P53>75%，Ki-67>75%，原位杂交EBER（-）；FISH：BCL-2，C-MYC，P53，BCL-6未见异常；增强CT示腹主动脉旁多发淋巴结肿大（最大66 mm×45 mm）。诊断为"DLBCL（non-GCB）Ⅱ期B组，噬血细胞综合征（HLH）"。2020年3月起予R-BVED方案化疗（利妥昔单抗375 mg/m 2第1天，苯达莫司汀70~90 mg·m -2·d -1第2、3天，长春地辛3 mg/m 2第1天，依托泊苷100 mg·m -2·d -1第1、4天，地塞米松15 mg/d第1、4天），同时予阿糖胞苷、甲氨蝶呤、地塞米松鞘内注射。首疗程化疗后骨髓抑制期发生发热，予以抗感染、输注血小板和红细胞生成素（EPO）对症治疗后好转。第2周期化疗后出现Ⅲ级中性粒细胞减少和Ⅱ级胆汁酸升高，对症治疗后好转。2个周期化疗后增强CT示腹主动脉旁较大淋巴结较前缩小75%，根据Lugano标准疗效评估达PR，复查SF 991 μg/L，第4周期化疗后复查PET/CT示"腹主动脉旁多发肿大淋巴结，FDG未见增高（Deauville评分1分）"；骨髓未见噬血细胞，SF 434 μg/L，sCD25 1 752 ng/L。2020年6月以大剂量依托泊苷（1.6 g/m 2）行外周血干细胞动员、采集后继续完成第5、6周期R-BVED方案化疗，复查增强CT示"腹主动脉旁较大淋巴结约23 mm×11 mm，达到完全缓解（CR）"。2020年10月予BEAC方案预处理（卡莫司汀400 mg、-6 d，依托泊苷160 mg/d、-5~-2 d，阿糖胞苷160 mg每12 h 1次，-5~-2 d，环磷酰胺1.0 g/d、-5~-2 d）后行自体造血干细胞移植，回输单个核细胞10.8×10 8/kg、CD34 +细胞2.1×10 6/kg。移植后出现Ⅲ级发热伴中性粒细胞减少，予以抗感染治疗，+12 d中性粒细胞植入，+18 d血小板植入。2021年8月随访疗效评估CR，SF 224 μg/L，血常规均恢复正常，未出现HLH复发。

目的:探讨回收式自体输血(IBS)在感染性心内膜炎(IE)手术中的应用效果及术后半年内死亡的危险因素。方法:采用回顾性研究方法，选取2017年4月—2020年11月于惠州市中心人民医院心脏大血管外科确诊为IE并接受手术治疗的61例患者作为研究对象。依据输血方式的不同将患者分为自体组( n＝30)和异体组( n＝31)，自体组患者行IBS，异体组患者行异体输血。比较自体组和异体组患者的凝血功能指标[部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、二聚体(D-D)、纤维蛋白原降解产物(FDP)]，免疫反应指标(CD3 +CD4 + T细胞、CD3 +CD8 + T细胞、CD16 +CD56 + NK细胞、TLR2 +细胞、TLR4 +细胞)和炎症反应指标[可溶性CD40配体(sCD40L)、中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)]以及术后不良反应发生率。终点事件为术后半年内死亡，并据此将患者分为死亡组( n＝15)和存活组( n＝46)。比较死亡组和存活组的临床资料。计量资料以均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验；计数资料组间比较采用 χ2检验。将IBS变量纳入和剔除分别建立术后半年内发生死亡的预测模型，并利用受试者操作特征曲线(ROC)对模型进行评价，利用Bootstrap重复取样的方法对模型进行内部验证。 结果:心功能不全、低血压、IBS、多瓣膜病变、年龄是术后发生死亡的独立危险因素( P<0.05)。纳入IBS变量的模型具有更高的预测价值。术后5 d，自体组和异体组患者的免疫反应指标[CD3 +CD4 + T细胞：(37.49±5.74)%比(31.68±4.46)%、CD3 +CD8 + T细胞：(23.07±3.24)%比(17.82±2.29)%、CD16 +CD56 + NK细胞：(1.61±0.18)%比(1.02±0.15)%、TLR2 +细胞：(9.24±1.15)%比(18.40±2.21)%、TLR4 +细胞：(7.79±0.82)%比(12.33±1.57)%]和炎症反应指标[sCD40L：(59.21±7.80) pg/mL比(84.33±9.35) pg/mL、CINC-1：(40.27±5.83) pg/mL比(72.86±9.35) pg/mL、TNF-α：(10.86±1.26) ng/mL比(17.03±2.20) ng/mL、IL-6：(6.32±0.77) ng/mL比(11.35±1.74) ng/mL]差异均具有统计学意义( P<0.01)；自体组患者组内比较，术前和术后5 d免疫反应指标[CD3 +CD4 + T细胞：(48.55±6.67)%比(37.49±5.74) %、CD3 +CD8 + T细胞：(30.38±4.69)%比(23.07±3.24)%、CD16 +CD56 + NK细胞：(2.53±0.44)%比(1.61±0.18)%、TLR2 +细胞：(6.50±0.61)%比(9.24±1.15) %、TLR4 +细胞：(4.02±0.63)%比(7.79±0.82)%]和炎症反应指标[sCD40L：(38.64±6.75) pg/mL比(59.21±7.80) pg/mL、CINC-1：(31.65±5.68) pg/mL比(40.27±5.83) pg/mL、TNF-α：(7.59±0.85) ng/mL比(10.86±1.26) ng/mL、IL-6：(5.10±0.63) ng/mL比(6.32±0.77) ng/mL]差异均具有统计学意义( P<0.01)；异体组患者组内比较，术前和术后5 d免疫反应指标[CD3 +CD4 + T细胞：(49.13±6.82)%比(31.68±4.46)%、CD3 +CD8 + T细胞：(30.65±4.91)%比(17.82±2.29) %、CD16 +CD56 + NK细胞：(2.51±0.26)%比(1.02±0.15)%、TLR2 +细胞：(6.36±0.66)%比(18.40±2.21)%、TLR4 +细胞：(4.08±0.56)%比(12.33±1.57)%]和炎症反应指标[sCD40L：(39.14±6.03) pg/mL比(84.33±9.35) pg/mL、CINC-1：(31.24±5.77) pg/mL比(72.86±9.35) pg/mL、TNF-α：(7.64±0.76) ng/mL比(17.03±2.20) ng/mL、IL-6：(5.04±0.82) ng/mL比(11.35±1.74) ng/mL]差异均具有统计学意义( P<0.01)。自体组患者术后发生低蛋白血症3例，切口感染2例，心脏不良事件1例；异体组患者术后发生低蛋白血症4例，切口感染3例，心脏不良事件1例。两组患者术后不良反应发生率差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:纳入IBS的预测模型可以更好地预测IE术后半年内死亡率，IBS用于IE手术不会对患者的凝血功能、术后不良反应发生率造成明显影响，而且对免疫功能和抑制炎症反应有改善作用。

目的:研究大气细颗粒物（PM 2.5）中多环芳烃（PAHs）组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。 方法:于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法，共招募73名成年志愿者进行4次临床随访，对外周血样中可溶性CD40配体（sCD40L）、可溶性P-选择素（sCD62P）和纤维蛋白原（FIB），同时对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、高密度脂蛋白胆固醇外流能力（HDL-CEC）、白细胞（WBC）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM 2.5样品，测定18种PAHs组分的浓度，应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型，通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM 2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。 结果:研究对象年龄为（23.3±5.4）岁。研究期间PM 2.5中总PAHs的浓度水平为（55.29±74.99）ng/m 3，源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示，PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d，总PAHs每升高四分位间距（60.33 ng/m 3）浓度，sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%（95% CI：6.94%~22.28%）、9.33%（95% CI：1.71%~17.51%）和2.07%（95% CI：0.44%~3.74%）。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源，特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示，污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。 结论:大气PM 2.5中PAHs，特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系，并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。