例1,喉咽部疼痛3天,心电图:Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.05～0.10 mV,与T波升支融合,Ⅰ、aVL导联ST段压低0.05 mV,T波双向.例2,胸闷胸痛6 h余,伴大汗淋漓.心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.10 mV,Ⅲ导联T波浅倒置,V4～V6导联ST段抬高0.10～0.20 mV,T波直立高耸.例3,反复胸痛4天,再发1 h,急诊心电图:Ⅲ导联异常Q波,Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.10 mV,Ⅲ导联T波正负双向.Ⅰ、aVL导联ST段压低0.05～0.075 mV.3例冠状动脉造影分别为前降支、回旋支、右冠状动脉闭塞.

患者男性,46岁.1月前突发心脏骤停入院,心电图下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现Lambda波,冠状动脉造影提示前降支及右冠状动脉中段90％局限性狭窄并痉挛,考虑当时为急性下壁心肌梗死所致.

目的 探讨冠状动脉(冠脉)痉挛合并阻塞性狭窄患者的临床特点及支架植入对其预后的影响.方法 采用回顾性观察性研究方法,选取南京江北医院2009年6月至2021年6月入院诊断冠脉痉挛综合征(CASS)的患者44例,根据冠脉造影(CAG)检查结果中,痉挛冠脉是否存在直径≥50％的狭窄,分为冠脉痉挛合并阻塞性狭窄组(n=24)和冠脉痉挛无阻塞性狭窄组(n=20),观察药物治疗或联合支架植入的疗效,随访观察主要不良心血管事件(MACE)或死亡情况.结果 冠脉痉挛合并阻塞性狭窄组与不合并阻塞性狭窄组性别、年龄、危险因素(高血压、糖尿病、酗酒、吸烟)、实验室检查指标[血糖(Glu)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇]、心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶CK-MB)]峰值、射血分数(EF)、心电图下壁ST段抬高比例差异均无统计学意义(P＞0.05).冠脉痉挛合并阻塞性狭窄24例中,5例(20.83％)药物治疗,19例(79.17％)行PCI[其中15例(78.95％)在痉挛伴狭窄冠脉实施,4例(21.05％)在非痉挛冠脉实施].痉挛冠脉无狭窄20例中,16例右冠脉(RCA)痉挛(其中13例RCA完全正常伴痉挛,3例伴20％～30％狭窄),4例左前降支(LAD)痉挛(2例完全正常,2例伴30％～40％狭窄),仅1例(5.00％)在非痉挛冠脉行PCI.冠脉痉挛合并阻塞性狭窄组随访24～129(64.13±29.80)个月,心绞痛复发4例,支架内狭窄1例,1例支架极晚期血栓导致急性心肌梗死行紧急PCI.冠脉痉挛无狭窄组随访30～168(64.75±32.54)个月,心绞痛复发7例,死亡1例,两组MACE的发生率(25.00％vs 40.00％)差异无统计学意义(P＞0.05).结论 冠脉痉挛合并阻塞性狭窄患者可选择药物联合支架植入治疗,能取得良好预后,但应在腔内影像指导下实施.

目的 报告 1 例 2 次心搏骤停J波综合征患者的救治经过,探讨亚低温治疗在心肺脑复苏中的作用.方法 复旦大学附属中山医院青浦分院急诊科 2021 年 9 月 30 日收治 1 例院外心搏骤停J波综合征患者,在治疗过程中采取亚低温脑保护措施,院内再次发生心搏骤停,在亚低温状态下持续进行了长达 230 min的心肺复苏(CPR)后恢复窦性心律,最终患者救治成功,未遗留任何神经系统后遗症,现介绍临床诊治过程,分享救治体会.结果 患者女性,17 岁,因跑步后突发意识丧失 30 min于 2021 年 9 月 30 日入院.既往曾有运动后或紧张后晕厥 3 次.此次晕厥后立即进行徒手CPR,10 min后救护车到达现场,给予电击除颤及气管插管机械通气.入住重症监护病房(ICU)时患者持续强直性抽搐,给予镇静、抗癫痫、维持内环境稳定等,同时给予亚低温治疗,控制体温在 34～36℃,夜间强直抽搐逐渐缓解.10 月 1 日 11:40 心电监护提示心室纤颤(室颤),立即给予CPR、电除颤、升压等抢救.因反复室颤,反复行电击除颤,同时采用心肺复苏机进行胸外按压,给予利多卡因抗心律失常,肾上腺素、异丙肾上腺素维持心率 90 次/min以上,15:30 左右心律趋于稳定,血压逐渐改善.复苏成功后继续亚低温等脑保护治疗,10 月 4 日意识转清,10 月 6 日肌力基本恢复正常,拔除气管插管.动态心电图检查提示V1～V3 ST段抬高,结合患者反复晕厥病史,既往心电图提示早期复极,考虑J波综合征,Brugada综合征可能,安装植入型心律转复除颤器(ICD)后出院.结论 本例患者 2 次心搏骤停均复苏成功,其中院内心搏骤停后CPR在亚低温状态下进行超长时间心肺脑复苏成功,未遗留神经系统后遗症,其救治经验为临床心肺脑复苏提供了参考.

目的:探讨基于心电图参数 QT离散度(QTd)、QRS离散度(QRSd)与多指标特征构建急性 ST段抬高型心肌梗死(STEMI)预后不良的预测模型.方法:选取 2019年 1月—2021年 10月我院收治的 213例STEMI病人,采用多因素Logistic回归模型分析构建STEMI预后不良列线图预测模型,采用受试者工作特征曲线(ROC)、校准曲线评价预测模型的鉴别能力、准确性.结果:出院后 3个月采用电话或门诊随访,3 例失访,预后不良发生率为 20.00%(42/210).Logistic 回归方程显示,QTd、QRSd、校正的 QT 间期(QTc)、血清信号素 4D(Sema4D)、左室射血分数(LVEF)是STEMI病人预后不良的影响因素(P<0.05).将上述 5个变量纳入构建STEMI预后不良列线图预测模型,该模型曲线下面积(AUC)为 0.892[95%CI(0.801,0.934)],校准曲线显示模型具有良好的准确度.结论:基于心电图参数与多指标特征构建 STEMI预后不良预测模型具有可靠性,可为 STEMI预后评估提供客观、有效的工具.

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,从而继发完全或不完全闭塞性血栓,造成心肌急性缺血、缺氧、损伤甚至坏死的一组临床综合征,包括急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevated myocardial infarction,STEMI)、急性非STEMI和不稳定型心绞痛(UA).

病例1 男,54岁.因无明显诱因呼吸困难伴胸闷20d,不伴撕裂样疼痛、畏寒发热、腹痛腹泻及意识尚失等.于外院诊断为"肺炎,冠心病,心力衰竭",经抗血小板聚集治疗后1周无明显缓解来我院就诊.心电图:窦性心律,肢体导联低电压,ST-T段改变.冠状动脉造影示:左主干、前降支、回旋支未见狭窄及阻塞,右冠近段可见粥样斑块,未见狭窄,中远段未见明显狭窄;超声心动图示:左心房增大,左心室壁增厚(图1A),二尖瓣叶及房间隔稍增厚(图1B～C),左心室壁运动欠协调(心尖运动尚可)(图1G),左心室限制型舒张功能障碍(图1D～F),心包腔少量积液(图1A);主动脉瓣二叶畸形,卵圆孔未闭;考虑心脏淀粉样变可能.心脏MRI示:心脏淀粉样变性,左心室壁心内膜下弥漫性延迟强化.尿液Ig轻链定量为λ型 M 蛋白,Lambda U:56.2 mg/L,Kappa U:54.3 mg/L;皮下脂肪活检示:刚果红染色阳性,骨髓穿刺活检示:浆细胞骨髓瘤(图1H).诊断:轻链型心脏淀粉样变.

目的:研究de Winter综合征的病变特点，探讨这类患者的治疗时机以及预后情况。方法:收集2019年7月至2020年9月在天门市第一人民医院心血管内科诊断为de Winter综合征的患者6例，观察这些患者的临床危险因素、冠状动脉病变特点、心电图演变、心脏彩超、高敏肌钙蛋白、脑钠肽等指标，并随访12个月。结果:6例患者中有4例行冠状动脉造影（coronary angiography，CAG）及经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）。所有手术患者CAG结果均为前降支病变，3例闭塞，1例重度狭窄，术后均恢复心肌梗死溶栓3级血流。5例心电图演变为前壁ST段抬高，1例心电图演变为前壁加下壁ST段抬高。1例拒绝CAG，予以药物保守治疗后出院。1例未能及时识别，常规流程收入院后死亡。对好转出院的5例患者随访12个月，1例因“心力衰竭”再次入院治疗，其余4例无不良事件发生。结论:正确识别de Winter综合征的心电图改变，尽早行CAG及PCI，可显著降低病死率并改善远期预后。

患者，男，31岁，维吾尔族。因“突发晕厥6 h”于2022年7月22日入院。既往体健，否认家族中直系亲属猝死病史及遗传性心脏病史。入院时患者近亲属代诉：患者突然出现晕厥，反复呼叫患者无反应，且5 min内意识仍未恢复，遂紧急送至当地医院就诊。到院时心电监护提示室性心动过速，给予电复律1次后心电监护示窦性心律，意识恢复；立即查心电图示窦性心律，V1～V3导联J点ST段抬高，T波倒置；患者入院30 min后突然再次出现意识丧失，伴四肢抽搐，心电监护示心室颤动，立即行心肺复苏、给予200 J双相波电除颤2次后患者神志逐渐转清，心电监护提示恢复窦性心律；再次复查心电图示V1～V3导联J点ST段抬高、T波倒置。患者病情平稳后转入我院CUU病房并继续给予抗心律失常、营养心肌、稳定内环境等治疗，患者此后未再次出现上述症状。心肌酶、血常规、肝肾功能、脑钠肽、电解质、凝血功能、D-二聚体均在正常范围内，头颅CT、心脏超声等检查均未见明显异常。住院期间多次复查心电图示V1～V3导联J点ST段抬高，T波异常；多次复查心肌酶和肌钙蛋白I均在正常范围内。为了排除心外膜血管阻塞性病变，入院后行冠脉造影术，造影结果提示各支冠脉血管未见狭窄。根据患者临床表现及入院时心电图提示V1~V3导联可见典型1型Brugada波，同时心电图示V1~V3导联出现J点ST段抬高，符合Brugada综合征的心电图表现，根据Brugada综合征疾病特征及诊断标准，该患者诊断为Brugada综合征。经患者同意后即行心脏转复除颤器（ICD）植入治疗，手术顺利，术后患者病情平稳，未再次出现晕厥等症状。

目的:对比淋巴瘤患者动态心电图和静息心电图的心电异常事件检出率，同时探讨初诊淋巴瘤患者的心率变异性特点。方法:本研究为前瞻性研究，将2022年9月至12月于河北医科大学第四医院初次就诊的淋巴瘤患者作为淋巴瘤组，同一时期与淋巴瘤患者匹配的非肿瘤患者作为对照组，对两组患者心率变异性特征及淋巴瘤患者动态心电图及静息心电图结果进行分析，比较两组间心率变异性特征是否存在差异，对比淋巴瘤患者动态心电图和静息心电图心律失常事件的检出率。结果:最终入选淋巴瘤组患者67例，年龄（57.7±12.4）岁，其中男39例（58.2%，39/67）；对照组67例，年龄（57.2±12.4）岁，其中男38例（56.7%，38/67）。两组患者的基本信息包括性别、年龄、个人史、是否合并高血压、糖尿病、脑卒中及心血管用药等方面均差异无统计学意义（ P>0.05）。淋巴瘤组中有3例（4.5%，3/67）霍奇金淋巴瘤患者，非霍奇金淋巴瘤64例（95.5%，64/67），其中，弥漫大B细胞淋巴瘤44例（65.7%，44/67）所占比例最大。Ⅳ期及Ⅱ期淋巴瘤患者居多，分别为25例（37.3%，25/67）、24例（35.8%，24/67）。频域分析中，淋巴瘤组患者极低频功率（VLF）低于对照组[628.90（318.30，1 240.71） ms 2对1 124.30（731.10，1?966.00） ms 2， P<0.001]；标准化低频功率（LFnorm）低于对照组[（52.52±14.64） nu对（58.99±13.06） nu， P=0.008]；标准化高频功率（HFnorm）高于对照组[（47.48±14.64） nu对（41.01±13.06） nu ， P=0.008]；低频与高频功率之比（LF/HF）低于对照组[1.27（0.76，1.62）对1.54（1.00，2.20）， P=0.010]；时域分析中，淋巴瘤组患者24 h窦性RR间期标准差（SDNN）低于对照组[102.00（78.00，128.00） ms对128.00（107.00，151.00） ms， P<0.001]；24 h内每个5 min时段窦性RR间期均值标准差（SDANN）低于对照组[（95.90±39.49） ms对（121.51±32.39） ms， P<0.001]；三角指数低于对照组[25.93（19.53，31.78）对33.17（29.46，41.25）， P<0.001]；24 h内相邻RR间期相差>50 ms的心搏次数占所有总心搏次数的百分比（pNN50）高于对照组[1.99%（0.54%，6.02%）对3.96%（1.53%，10.57%）， P=0.007]；24 h内每个5 min时段的窦性RR间期标准差的平均值（SDNNIDX）低于对照组[（40.09±23.78）ms对（50.46±13.76） ms， P=0.002]；窦性RR间期直方图的底宽（TINN）低于对照组[422.00（289.00，508.00） ms对531.00（469.00，648.00） ms， P<0.001]。动态心电图早搏检出率高于静息心电图（32.8%对4.5%， P<0.001），动态心电图检出14例（20.9%，14/67）房性早搏（房早），静息心电图检出3例（4.5%，3/67）房早，差异具有统计学意义（ P=0.003）；动态心电图检出10例（14.9%，10/67）室性早搏（室早），静息心电图未检出室早，差异具有统计学意义（ P=0.002）；动态心电图对ST-T改变的检出率高于静息心电图（37.3%对13.4%， P=0.001），动态心电图检出ST段改变11例（16.4%，11/67），静息心电图检出ST段改变2例（3.0%，2/67），差异具有统计学意义（ P=0.004）；动态心电图检出T波改变20例（29.9%，20/67），静息心电图检出T波改变9例（13.4%，9/67），差异具有统计学意义（ P=0.013）。 结论:淋巴瘤患者较非淋巴瘤患者心率变异性显著下降，淋巴瘤患者存在自主神经功能障碍；动态心电图对房早、室早、ST段改变及T波改变检出率明显高于静息心电图。