目的:探讨山楂有机酸通过缺血后适应保护心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用机制.方法:采用Langendorff离体心脏灌流装置对SD大鼠心脏进行缺血再灌注并记录心脏动力学改变,从再灌注期开始全程在灌流液中给予不同浓度的山楂有机酸.采用三苯四唑氯(TTC)染色评估心肌梗死面积.采用CellTiter 96 ?溶液细胞增殖法测定心肌细胞存活率;流式细胞仪检测H2O2(过氧化氢)诱导的心肌细胞凋亡;采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、细胞内丙二醛(MDA)生成、抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活力;以试剂盒检测半胱氨酸天冬氨酸酶-3(Caspase-3)和Caspase-9活力;Western blot法检测线粒体凋亡调控蛋白(BAX和BCL-2)、磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-P38)的表达变化.结果:与空白对照组相比,模型对照组的左心室舒张压显著降低,心肌梗死面积显著增加,细胞活力显著下降(P＜0.01),LDH释放和细胞内MDA生成显著增加(P＜0.01),SOD和GSH-Px的活力显著降低(P＜0.01),Caspase-3和Caspase-9的活力显著增加(P＜0.01),BAX的表达上调,BCL-2的表达显著下调(P＜0.01),AKT和ERK的磷酸化被抑制、P38和JNK的磷酸化被激活(P＜0.05或P＜0.01);与模型对照组比较,山楂有机酸25、100 μg/mL组显著改善了小鼠离体心脏左心室舒张压(P＜0.01),降低了心肌I/R损伤引起的梗死面积(P＜0.01),明显提高了心肌细胞存活率,降低了过氧化氢致心肌细胞损伤的LDH泄漏和MDA生成、提高了 SOD和GSH-Px活力(P＜0.05或P＜0.01),明显降低过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡以及Caspase-3和Caspase-9活力,下调BAX、BCL-2蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01),上调p-AKT和p-ERK蛋白表达(P＜0.05),下调p-JNK和p-P38的蛋白表达(P＜0.01),PI3K特异性抑制剂LY294002、JNK和P38特异性激动剂Anisomycin以及ERK特异性抑制剂PD98059降低山楂有机酸100 μg/mL对过氧化氢引起的细胞存活率升高和Caspase-3活力的降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:PI3K/AKT和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路可能介导了山楂有机酸通过缺血后适应提高抗氧化酶活力、抑制心肌细胞凋亡,保护心肌I/R损伤的作用.

目的 观察艾司洛尔注射剂治疗脓毒症相关心肌损害的短期疗效,及其对血流动力学的影响.方法 将脓毒症相关心肌损害患者按队列法分为试验组和对照组.对照组给予注射用乌司他丁 2.0 × 105 U,tid,共治疗7 d;试验组在对照组治疗的基础上,给予注射用盐酸艾司洛尔治疗,初始剂量为0.05 mg·kg-1·h-1,而后每5 min调整一次用药剂量,最大剂量需不超过0.2 mg·kg-1·h-1,静脉泵入24 h.比较2组患者的临床疗效、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)变化、24 h乳酸清除率、左心室射血分数(LVEF)、心肌损伤指标[心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、氨基末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)等]及血流动力学指标(心率、中心静脉压)、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)],并评价安全性.结果 试验组和对照组分别纳入53例.治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为88.68％(47例/53例)和69.81％(37例/53例),在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组和对照组的APACHE Ⅱ评分分别为(17.65±3.02)和(19.31±2.78)分,24 h乳酸清除率分别为(56.91±4.17)％和(53.02±4.35)％,LVEF 分别为(56.09±4.10)％和(54.17±3.08)％,NT-proBNP 水平 分别为(1 213.58±176.42)和(1 584.01±203.59)pg·mL-1,cTn Ⅰ 水平分别 为(0.32±0.06)和(0.51±0.10)μg·L-1,心率分别为(89.67±6.71)和(94.13±6.28)beat·min-1,中心静脉压分别为(11.71±1.13)和(10.64±1.37)cmH2O,血清MDA水平分别为(4.17±0.82)和(5.01±0.95)μmol·L-1,血清 SOD 水平分别为(68.78±5.81)和(63.53±6.07)U·mL-1,试验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).试验组的药物不良反应主要有心动过缓,对照组治疗期间未出现药物不良反应.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为1.89％和0,在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).结论 艾司洛尔注射剂治疗脓毒症相关心肌损害的短期疗效较好,可改善患者的血流动力学,减轻心肌损伤,促进心功能恢复.

该文报道1例男性患者，32岁，入院诊断为扩张性心肌病、室性心动过速，首次射频消融时因室性心动过速发作伴低血压和低氧血症而终止手术，再次在体外膜肺氧合装置（ECMO）的辅助下完成了射频消融治疗，随访6个月，患者一般状态良好，程控埋藏式心脏复律除颤器（ICD）无室性心动过速及心室颤动发作。ECMO辅助可提高基础动脉压和血氧含量，保证高频心室刺激和室性心动过速发作过程中心脏、大脑等重要器官的血氧供应，可应用于血流动力学不稳定的室性心动过速的射频消融术的辅助支持治疗。

目的:探讨腺苷负荷 99Tc m-MIBI单光子发射计算机断层显像(SPECT)评价尼可地尔对冠脉微血管心绞痛(CMVA)疗效的价值。 方法:选取徐州医科大学第二附属医院2021年1月至2022年3月临床诊断为CMVA患者68例，依据随机数字表法将其分为对照组和尼可地尔组，每组34例。对照组在常规治疗的基础上给予单硝酸异山梨酯，尼可地尔组在常规治疗的基础上加用尼可地尔，两组均连续治疗3个月。所有患者在治疗前后分别进行腺苷负荷 99Tc m-MIBI SPECT检查，测量心肌灌注缺损程度(SDS)、心肌灌注缺损面积(SRS)和心肌灌注缺损改善程度(SIS)，并评估临床症状、心电图变化、心肌酶学指标[肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]、血流动力学参数[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、每搏输出量(SV)、心排血量(CO)、外周阻力(TPR)、左室做功指数(LVWI)和心肌耗氧量(MVO 2)]等。 结果:治疗后，尼可地尔组的SDS、SRS均显著低于对照组(均 P<0.01)，SIS显著高于对照组( P<0.01)；心肌灌注异常显像的改善明显优于对照组(χ 2＝4.976， P<0.05)；心绞痛发作频率、持续时间和程度，加拿大心脏协会(CCS)分级、心电图缺血性改变的发生率均低于对照组(均 P<0.01)；血清cTnI、CK-MB、LDH水平均显著低于对照组(均 P<0.01)；SBP、DBP、HR、LVWI、MVO 2均显著低于对照组(均 P<0.01)，SV、CO均显著高于对照组(均 P<0.01)。 结论:腺苷负荷 99Tc m-MIBI SPECT能够有效评价尼可地尔对CMVA的疗效，尼可地尔能够改善CMVA患者的心肌灌注缺损和临床表现。

目的:探讨急性心肌梗死后室间隔穿孔(VSR)患者的最佳手术时机以及与患者院内死亡相关的危险因素。方法:根据入选及排除标准，对我院2019年1月至2023年8月期间收治的100例室间隔穿孔患者进行了回顾性分析。比较患者在不同时间手术的病死率以及死亡组与生存组患者在一般临床资料、住院治疗及实验室检查方面的差异。分析与患者预后相关的危险因素采用 logistic二元回归模型。 结果:100例患者院内病死率56%，其中手术治疗患者病死率34.9%，保守治疗患者病死率91.9%，手术患者中0～3天手术者院内病死率63.6%，4～14天手术者院内病死率38.1%，14天以上手术者院内病死率22.6%；死亡组患者在入院心率、急性心肌梗死后血运重建比例、穿孔大小、休克分期、冠状动脉病变严重程度上与生存组差异均有统计学意义( P<0.05)；死亡组的C反应蛋白、白细胞计数、B型脑钠肽(BNP)水平、肌酐水平以及血乳酸水平均高于生存组( P<0.05)。二元回归模型中纳入两组比较差异有统计学意义的变量，结果提示白细胞计数、血乳酸水平、BNP水平与患者死亡呈正相关性。 结论:手术修复是大多数VSR患者最有效治疗方式，对于血流动力学稳定且代偿期心衰的VSR患者延迟手术可能有更多获益。此外，VSR患者院内死亡的独立危险因素还包括白细胞计数、血乳酸水平及BNP水平。

目的:观察左西孟旦治疗急性心肌梗死（AMI）合并心原性休克（CS）患者的临床疗效及其对脉搏指示连续心排量（PICCO）监测血流动力学参数的影响。方法:选择2017年6月至2019年12月浙江省嘉兴市第二医院收治的AMI合并CS患者106例，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组53例。对照组接受常规综合干预，观察组在对照组基础上接受左西孟旦治疗，首先12 μg/kg负荷剂量在10 min内静脉注射，之后按0.1 μg/（kg·min）静脉泵入，持续1 h后按0.2 μg/（kg·min）静脉泵入，持续24 h；对照组予以5%葡萄糖注射液，静脉滴注速度、时间与观察组相同。两组均在治疗24 h后采用PICCO监测治疗前后血流动力学参数，包括心率（HR）、中心静脉压（CVP）、心脏指数（CI）、全心舒张末期容积指数（GEDVI）以及血管外肺水指数（EVLWI），并观察神经体液指标，包括去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），心功能指标包括心搏量（SV）、左室射血分数（LVEF），比较两组疗效及并发症发生情况。结果:治疗24 h后，两组患者的HR、CVP、GEDVI以及EVLWI均下降，且观察组患者治疗后上述指标低于对照组[（90.26 ± 12.61）次/min比（97.82 ± 12.58）次/min、（9.85 ± 1.14） cmH 2O（1 cmH 2O = 0.098 kPa）比（11.63 ± 1.37） cmH 2O、（759.53 ± 62.47） ml/m 2比（867.21 ± 63.24） ml/m 2、（7.95 ± 1.56） ml/kg比（9.01 ± 1.78） ml/kg]，观察组患者治疗后CI高于对照组[（3.58 ± 0.74） L/（min·m 2）比（2.37 ± 0.86） L/（min·m 2）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗24 h后，两组患者NE、AngⅡ水平均下降，且观察组上述指标低于对照组[（284.64 ± 52.85） ng/L比（312.57 ± 48.92）ng/L、（92.34 ± 16.31）ng/L比（105.67 ± 18.53） ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗24 h后，两组患者的SV、LVEF均上升，且观察组患者上述指标明显高于对照组[（60.42 ± 5.93） ml比（54.42 ± 6.14） ml、（41.62 ± 4.19）%比（36.87 ± 4.36）%]，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗后观察组患者主动脉内球囊反博（IABP）使用时间少于对照组[（61.52 ± 15.41） h比（89.56 ± 17.63） h]，观察组肾功能损伤率低于对照组[3.77%（2/53）比18.87%（10/53）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）；两组30 d病死率、心脏破裂率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:左西孟旦能够显著改善AMI合并CS患者的PICCO监测血流动力学指标、神经体液指标、心功能指标，对患者的肾脏具有保护作用，但不能明显改善患者的30 d病死率。

目的:观察酚妥拉明治疗脓毒症心肌损伤（SMD）的效果，并分析其对患者心功能、心肌损伤指标及血流动力学的影响。方法:回顾性分析鄂东医疗集团黄石市中心医院2017年2月至2020年2月收治的SMD患者79例的临床资料，以是否联合酚妥拉明治疗分为对照组41例、观察组38例，比较两组临床效果及治疗前后心功能、心肌损伤指标及血流动力学指标。结果:两组28 d病死率差异无统计学意义（ P > 0.05）。观察组重症监护病房（ICU）入住时间、机械通气时间分别为（9.33±3.52）d、83.00（28.50，138.00）h，均显著短于对照组的（12.17±4.15）d、111.00（47.50，169.00）h（ t=3.26， Z=-2.27，均 P < 0.05）。观察组有效率为81.58%（31/38），显著高于对照组的60.98%（25/41）（χ 2=4.05， P < 0.05）。治疗后7 d，两组左心室射血分数（LVEF）均显著高于治疗前（均 P < 0.05），左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）均显著低于治疗前（均 P < 0.05）；观察组LVEF显著高于对照组（ t=3.29， P < 0.05），LVEDD、LVESD均显著低于对照组（ t=5.94、11.21，均 P < 0.05）。两组患者N-末端原脑利钠肽（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）均随着时间的延长而显著下降（均 P < 0.05）；治疗后24 h、治疗后72 h、治疗后7 d，观察组NT-proBNP、cTnI水平均显著低于对照组（均 P < 0.05）。治疗后7 d，两组心率（HR）均显著低于治疗前（均 P < 0.05），平均动脉压（MAP）、心脏指数（CI）、每搏输出量指数（SVI）均显著高于治疗前（均 P < 0.05）；观察组HR显著低于对照组（ t=4.90， P < 0.05），MAP、CI、SVI均显著高于对照组（ t=4.37、3.23、6.01，均 P < 0.05）。 结论:酚妥拉明可改善SMD患者血流动力学，减轻心肌损伤，提高心功能。

目的:探讨小鼠生理性老化过程中心肌内外膜力学参数的改变。方法:选择月龄从3周到24月的C57BL/6的小鼠50只，常规超声和分层斑点追踪技术(LS-STE)评估不同月龄(每组10只)小鼠的心肌力学改变；应用HE和Masson三色法评估小鼠生理性老化过程中的心肌病理学改变。结果:不同月龄小鼠常规超声所测参数表现为明显的增龄性改变(均 P<0.05)；LS-STE所测指标提示在生理性老化过程中，小鼠左室径向应变及内膜下、外膜下纵向应变、环向应变值逐渐减低(均 P<0.05)；与3周组相比，14月龄组小鼠的内膜下纵向应变值显著减低[(－23.49±2.32)比(－17.19±2.28)， P<0.05]；与3周组相比，24月龄组小鼠的径向应变值[(32.90±5.01)比(21.80±5.54)]、内膜下纵向应变值[(－23.49±2.32)比(－15.44±2.27)]、外膜下纵向应变值[(－13.23±3.19)比(－7.59±2.21)]、内膜下环向应变值[(－25.93±4.09)比(－20.31±4.08)]和外膜下环向应变值[(－9.30±1.92)比(－6.01±1.04)]减低(均 P<0.05)。HE及Masson三色法提示老化过程中小鼠心肌组织光镜下表现为心肌横截面积增大，纤维组织增生。 结论:LS-STE可以精确地评估小鼠模型老化过程中的心功能变化及心肌病理学改变，为评估抗心肌老化提供了新的工具。

目的:探讨四维自动左室定量分析(4D Auto LVQ)技术评价肥厚型心肌病(HCM)不同危险分层患者左室心肌力学特征的应用价值。方法:采用病例对照研究。选取2020年2月至2022年2月于郑州大学第一附属医院就诊的HCM患者88例和健康体检者20例。根据猝死风险评分将HCM患者分为3组，其中低危组49例，中危组21例，高危组18例。采集常规超声参数，应用4D Auto LVQ技术获取左室心肌力学参数，包括整体纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体面积应变(GAS)、整体径向应变(GRS)、旋转(Twist)和扭力(Torsion)，比较4组间各参数的差异。ROC曲线分析常规超声参数以及心肌力学参数对中高危HCM患者的预测价值。结果:①低危组、中危组、高危组左室舒张末期内径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积、二尖瓣环收缩期峰值流速小于对照组，但左室最大室壁厚度(LVMWT)、二尖瓣口舒张早期峰值速度/二尖瓣环舒张早期峰值速度(E/e′)大于对照组，中危组、高危组左房前后径(LAD)以及左室流出道压差(LVOTG)大于低危组(均 P<0.05)。②与对照组相比，HCM患者各组GLS均降低，且中危组、高危组GLS低于低危组；中危组、高危组GCS、GRS低于低危组，高危组GAS低于低危组、对照组，但高于中危组(均 P<0.05)；中危组、高危组Twist、Torsion高于对照组，但低于低危组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。③ROC曲线分析结果显示，包含常规超声参数(LVWMT、LAD、LVOTG)的模型预测中高危HCM患者的ROC曲线下面积(AUC)为0.811，敏感性为0.769，特异性为0.755；左室心肌力学参数联合常规超声参数诊断中高危HCM患者的AUC为0.904，敏感性为0.667，特异性为0.980。 结论:4D Auto LVQ能够评价不同危险分层HCM患者的左室心肌力学特征；心肌力学参数结合常规超声参数可提高对中高危HCM患者的预测能力。

探讨术前无创血流动力学监测指标对先天性心脏病合并肺炎心衰婴儿术后恢复的预测价值。对2017年4月至2018年1月首都儿科研究所附属儿童医院心脏外科收治的入院时安静状态下呼吸频率>55次/min，心率>160次/min的先心病患婴13例，行集束化治疗，对其行床旁无创血流动力学监测，采集入院当天及治疗后第5日的常规参数、泵功能、前后负荷、心肌收缩力和胸腔液体水平的9项指标并收集术后呼吸机辅助时间。恢复较快组(呼吸机辅助≤48 h)4例，恢复较慢组(呼吸机辅助>48 h)9例。集束化治疗对于合并肺炎心衰的先天性心脏病婴儿术前的心功能及一般状况有改善，且无创血流动力学监测指标( ΔCI)对此类患婴的术后恢复情况从临床观察及客观分析都体现出了一定的预测价值。但由于样本量较少，可以扩大样本量进一步验证此发现，以对于先天性心脏病合并肺炎心衰婴儿先心病手术时机提供一定的指导。