目的 初步评估基于射频切割的新型无植入心房分流导管用于治疗慢性心力衰竭(心衰)的安全性和有效性.方法 本研究为前瞻性单组研究.2023年1-12月于首都医科大学附属北京安贞医院连续入选5例符合标准的心衰患者,采用深圳佰特威心房分流导管行心房分流术.术前及术后即刻行右心导管测量肺毛细血管楔压(PCWP)、右心房压(RAP)、肺动脉压(PAP)、全肺阻力(TPR)、肺血管阻力(PVR)及肺/体循环血流量比(Qp/Qs);术后对患者进行90 d随访,完善超声心动图、右心导管检查及心脏功能学评价指标.研究主要终点为手术成功;次要终点包括术后90 d临床成功、超声心动图变化、6 min步行距离(6MWD)变化、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级变化、堪萨斯城心肌病问卷调查(KCCQ)评分变化及N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平变化.安全性终点为术后90 d主要不良心脑血管事件及器械相关不良事件.结果 5例患者均成功实现左心房向右心房分流.与术前相比,5例患者术后即刻PCWP均明显下降,手术成功率100％,术前和术后即刻RAP、PAP、TPR和PVR无明显变化.随访90 d后,4例患者存在持续的左心房向右心房分流,且PCWP较基线明显减低,临床成功率80％.与术前相比,5例患者术后90 d左心室射血分数均有所升高,左心室舒张末期容积均有所降低,三尖瓣瓣环收缩期位移、右心室面积变化分数无明显受损;KCCQ评分、6MWD均有所提高,NT-proBNP水平均有所下降,NYHA心功能分级无明显变化.随访期内无死亡,无心衰再住院,无脑卒中相关不良事件,无器械相关不良事件.结论 新型无植入心房分流导管可安全有效地改善心衰患者血流动力学、超声心动图及心脏功能学评价指标,未来仍需更大规模的临床研究验证其临床长期有效性.

目的:优化射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)大鼠模型构建方法,为研究HFpEF提供实验模型.方法:10周龄,Zucker糖尿病脂肪/自发性高血压心力衰竭肥胖(obese zucker diabetic fatty/spontaneously hypertensive heart failure F1 hybrid,ZSF1-obese)大鼠和ZSF1瘦型(ZSF1-lean)大鼠分为三组,分别为实验组[(ZSF1-obese大鼠,饮水中给予一氧化氮合酶抑制剂(inhibition of constitutive nitric oxide synthase,L-NAME),n=6]、经典模型组(ZSF1-obese大鼠,普通水,n=3)、空白对照组(ZSF1-lean大鼠,普通水,n=4).三组均以普通饲料饲养.实验组给药10周后采集三组的血压、葡萄糖耐量、心脏超声、心脏磁共振成像、生化指标数据.结果:实验组在给药10周后收缩压和舒张压分别达到(155.0±6.6)mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(119.4±10.9)mmHg,比起经典模型组明显升高(分别为P=0.0001和P-0.0143),达到高血压标准,而经典模型组和对照组均没有达到高血压标准.心脏超声结果显示三者均呈现射血分数保留(均P＞0.05),实验组和经典模型组有相似的舒张功能障碍、心肌肥厚和糖耐量受损(P＞0.05).生化指标也显示实验组和经典模型组存在相似的脂肪肝、肾功能减退.结论:与传统的ZSF1大鼠直接作为HFpEF模型相比,联合L-NAME的ZSF1大鼠作为HFpEF模型能更全面呈现HFpEF的疾病特征,包括高血压,舒张功能障碍、糖耐量受损等表型.

目的 观察平原(海拔57m)成年健康人群急进到高原地区(海拔4300m)后其血生化、免疫等65项指标变化,并探讨其临床指标变化意义.方法 15名平原成年健康人,分别采集他们身处平原地区和高原地区的静脉血,行血生化、免疫等检测,分析其检查结果.结果 65项血生化、免疫检查指标中:①上高原后1周与在平原地区比较,变化指标共有12个,其中表现下降趋势的为血脂检查指标APOA(载脂蛋白A)、HDL(高密度脂蛋白)、肝功能检查指标ALB(血清白蛋白)、胰腺检查指标AMYL(α-淀粉酶)、血糖检查指标GLU(葡萄糖)5个指标,表现上升趋势的为内分泌激素检查指标CORT(皮质醇)、ProBNP(脑利钠肽前体)、C肽、炎症检查指标IL-6(白介素6)、肿瘤标志物检查指标HE4(人附睾蛋白4)、肝功能检查指标NH3(血氨)、心肌酶检查项目TNT-HS(超敏肌钙蛋白T)7个指标.②下高原后返回平原1周与在高原1周相比,变化指标有10个,其中表现下降趋势的为内分泌激素检查指标C肽、INSULIN(胰岛素)、肿瘤标志物检查指标HE4(人附睾蛋白4)、肝功能检查指标NH3(血氨)、心肌酶检查指标TNT-HS(超敏肌钙蛋白T)、LDH(乳酸脱氢酶)6个指标,表现上升趋势的为肝功能检查指标ALB(血清白蛋白)、胰腺检查指标AMY-P(胰淀粉酶)、AMY-L(α-淀粉酶)、血糖检查指标GLU(葡萄糖)4个指标.③平原人群在急进高原后指标呈下降趋势,在返回平原后逐渐上升的指标为肝功能检查指标ALB(血清白蛋白)、胰腺检查指标AMYL(α-淀粉酶)、血糖检查指标GLU(葡萄糖),差异有统计学意义(P<0.05);④平原人群在急进高原后呈上升趋势,在返回平原后逐渐下降的指标为内分泌激素检查指标C肽、肿瘤标志物检查指标HE4(人附睾蛋白4)、肝功能检查指标NH3(血氨)、心肌酶检查指标TNT-HS(超敏肌钙蛋白T),差异有统计学意义(P<0.05).结论 健康人群由平原急进到高原时,肝功能检查指标ALB、NH3的变化,反映了急进高原造成肝功能受损;胰腺检查指标AMYL和血糖检查指标GLU在急进高原后下降反映了机体消化吸收功能降低;而内分泌激素检查指标C肽、肿瘤标志物检查指标HE4、心肌酶检查指标TNT-HS急进高原后升高反映了高原低氧环境中应激激素分泌入血,体内出现不同程度的胰岛素抵抗,胰岛素分泌能力、肾功能以及心肌受损.机体的多项功能均有不同程度的受损,返回平原后指标恢复,机体可通过调节来适应高原环境,未对身体造成显著损害.

目的 探讨活血通脉片联合阿替普酶治疗急性心肌梗死的效果.方法 将内蒙古医科大学附属医院2021年11月至2023年12月收治的84例急性心肌梗死患者纳入本研究.将患者按照随机数字表法分为对照组(42例)和观察组(42例).对照组采用阿替普酶进行溶栓治疗,观察组采用活血通脉片联合阿替普酶进行治疗.比较2组的治疗效果、中医症状改善时间、心功能指标、血液流变学指标以及不良反应.结果 观察组的总有效率明显高于对照组[97.6％(41/42)比85.7％(36/42)](P=0.048).观察组的心胸满闷、胸部刺痛、舌质紫暗改善时间均短于对照组[(4.3±1.2)d比(5.1±1.5)d、(2.5±1.1)d比(3.5±1.2)d、(6.3±1.5)d比(8.6±1.9)d],差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗后,2组心肌肌钙蛋白I、N末端B型脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P＜0.05).治疗后,2组血浆黏度、高切全血黏度、纤维蛋白原水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P＜0.05).2组均未出现明显不良反应.结论 活血通脉片联合阿替普酶治疗急性心肌梗死可获得较好的效果,能有效改善患者心肌受损情况以及血液流变学指标,且安全性较好.

目的:基于后负荷校正心功能参数（ACP）建立脓毒症心肌病（SCM）患者预后的列线图预测模型，以早期识别预后不良患者，积极寻找治疗方法。方法:回顾性分析2016年6月至2019年6月入住广州医科大学附属第二医院重症医学科并行脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）>24 h、经计算ACP<80%被诊断为SCM的患者资料。采用单因素Cox回归分析筛查SCM患者30 d死亡风险的预测因子；再采用多因素Cox回归分析建立危险因素与SCM患者30 d死亡风险的预测模型，并通过列线图展示，最后用受试者工作特征曲线（ROC曲线）和一致性指数（C-index）对模型进行区分度及校准度分析。结果:共纳入102例SCM患者，30 d病死率为60.8%（62例）。102例SCM患者中，心功能轻度受损（60%≤ACP<80%）57例（占55.9%），30 d病死率为43.9%（25/57）；心功能中度受损（40%≤ACP<60%）39例（占38.2%），30 d病死率为79.5%（31/39）；心功能重度受损（ACP<40%）6例（占5.9%），30 d病死率达100%（6/6）；3组间病死率比较差异具有统计学意义（ χ2＝24.156， P<0.001）。将单因素Cox回归分析中筛选出的SCM患者30 d死亡潜在危险因素纳入多因素Cox回归分析，结果显示，预测SCM患者30 d死亡的独立危险因素有急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、血管活性药物评分（VIS）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）和ACP〔APACHEⅡ：风险比（ HR）＝1.031，95%可信区间（95% CI）为1.002~1.061， P＝0.039；VIS： HR＝1.003，95% CI为1.001~0.005， P＝0.012；CRRT： HR＝2.106，95% CI为1.089~4.072， P＝0.027；ACP： HR＝0.952，95% CI为0.928~0.977， P<0.001〕。用上述独立危险因素和年龄建立列线图模型，其曲线下面积（AUC）为0.865，95% CI为0.795~0.935， P<0.001；C-index为0.797，95% CI为0.747~0.847， P>0.05。 结论:基于年龄、APACHEⅡ评分、VIS评分、CRRT和ACP建立的列线图模型对SCM患者30 d生存概率的预测具有一定的临床参考意义，区分度和校准度良好，但仍需进一步验证。

目的:探讨新生儿出生时不同缺氧程度下脐血中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL）的水平以及其与缺氧器官（肝脏、肾脏、心脏）受损的关系。方法:前瞻性选择2022年4~10月湖南妇女儿童医院产科分娩的所有新生儿为研究对象，根据宫内/产程中缺氧情况分为健康对照组、缺氧无窒息组、缺氧窒息组。所有新生儿断脐后均采集脐动脉血检测脐血血气及NGAL水平，生后24~48 h完善肝肾功能、心肌酶检测，分析脐血NGAL水平与各检测指标间的关系。结果:共纳入161例新生儿，健康对照组91例，缺氧无窒息组49例，缺氧窒息组21例。缺氧窒息组脐血NGAL水平高于缺氧无窒息组和健康对照组［（1.81±0.71）ng/ml比（1.22±0.53）ng/ml、（0.88±0.47）ng/ml］，缺氧无窒息组高于健康对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。脐血NGAL水平与新生儿性别、胎龄、出生体重、母亲年龄、体重指数、肌酸激酶同工酶MB均无显著相关性（ P>0.05），与Apgar评分、脐血血气pH、BE值存在较强负相关性（ r<-0.3， P<0.05），与乳酸、谷丙转氨酶、肌酐存在较强正相关性（ r>0.3， P<0.05）。受试者工作特征曲线分析显示，以谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮、肌酸激酶同工酶MB联合作为新生儿肝脏、肾脏、心脏受损实验室标准，当NGAL水平截断值为1.07 ng/ml 时，其敏感度和特异度分别为84.3%、60.3%。 结论:脐血NGAL水平在新生儿出生时随着缺氧加重有升高趋势，可能与缺氧后器官（肝脏、肾脏、心脏）受损相关。

目的:评价运动负荷超声心动图联合二维斑点追踪左室分层应变技术在高血压患者亚临床心肌损害及储备功能中的诊断价值。方法:收集2018年10月至2020年1月于四川省人民医院进行平板运动负荷试验的健康受检者51例(对照组)，高血压患者55例(高血压组)；根据欧洲高血压防治指南，高血压患者的纳入标准：血压≥140/90 mmHg或明确服用降压药物的患者，排除相关心血管疾病。应用斑点追踪软件分析两组静息和运动负荷峰值状态常规参数，包括左室质量指数、左室舒张末容积指数、左室射血分数等。根据采集的标准图像分别在静息和负荷峰值状态对两组左室(三腔、两腔、四腔、整体)长轴应变和左室短轴(乳头肌水平)心内膜、中膜、外膜的圆周应变进行分析比较，同时对各应变参数在静息和负荷状态的差异特征即收缩功能储备进行评价。结果:高血压组常规超声参数在负荷峰值期与静息比较仅E/A、e/a值差异无统计学意义(均 P>0.05)，其余参数差异有统计学意义(均 P<0.05)，其中E/e值在峰值期明显升高[(12.1±0.38)]，提示高血压患者的运动峰值舒张储备功能受损。两组长轴及圆周分层应变值自心内膜至外膜均呈现逐渐降低趋势，静息期长轴和圆周心内膜应变在高血压组均降低，负荷峰值期在两组间差异更明显，整体长轴心内膜应变静息期对照组(24.4±1.5)%、高血压组(20.4±2.3)%、峰值期对照组(30.8±2.8)%、高血压组(22.8±2.9)%(均 P<0.05)。组内不同状态比较，峰值期高血压组部分分层应变与静息状态比较差异无统计学意义( P>0.05)，而对照组的峰值应变均显著升高，提示高血压患者的左室收缩储备功能较对照组降低。 结论:左室分层应变可有效评价高血压患者的心肌功能，在运动负荷峰值状态参数差异更明显，运动负荷超声联合左室分层应变技术可作为检测高血压患者心肌功能损害的新方法。

目的:分析临床明确诊断为大动脉炎肺动脉受累（PTA）患者心脏磁共振（CMR）心肌延迟强化（LGE）、心功能参数及组织特征追踪技术（FT）所得的心室心肌整体应变情况，探讨其心肌结构及功能受损表现。方法:回顾性选择2017年1月到2020年12月临床明确诊断为PTA的患者32例和无心肺疾病的健康受试者21名，且均进行了CMR检查。依据有无肺动脉高压（PAH），将PTA患者分为PAH组（11例）和非PAH组（21例），应用Fisher精确检验比较两组PTA患者间心肌LGE表现的差异。进一步应用单因素方差分析或非参数Kruskal-Wallis检验比较PAH组、非PAH组患者和健康对照组心功能参数，以及左、右心室心肌的整体应变峰值，并进行组间两两比较。将PAH组上述FT参数值与右心导管检查（RHC）所得的血流动力学参数、经胸超声心动图估测的肺动脉收缩压进行Pearson或Spearman相关性分析。结果:PTA患者存在心肌LGE阳性者23例（71.9 %）。PAH组心室结合部（IP）（11/11）、心肌中层（11/11）或心外膜下（10/11）与非PAH组IP部（11/21）、心肌中层（7/21）或心外膜下（9/21）比较，更易出现LGE阳性（ P值分别为0.006、<0.001和0.011）。PAH组左心室整体周向应变峰值（LVGPCS）、左心室整体纵向应变峰值（LVGPLS）和右心室整体纵向应变峰值较健康对照组绝对值均明显减低（ P<0.05），非PAH组LVGPCS和LVGPLS绝对值小于健康对照组（ P<0.05）。PAH组中RHC所得平均肺动脉压与多个FT参数值相关性良好（ P<0.05），尤其是左心室整体径向应变峰值（ r=-0.807， P=0.009）和LVGPCS（ r s=0.817， P=0.007）。 结论:PTA患者可出现心肌损伤，且合并PAH的患者更易出现IP部、心肌中层或心外膜下LGE。LVGPCS和LVGPLS可早期提示未合并PAH的PTA患者左心功能障碍。

近年来，脓毒症的患病率呈上升趋势，是引起儿童死亡的重要原因。心功能抑制是引起脓毒症相关死亡的主要因素，功能紊乱的线粒体作为持续炎症刺激，诱发细胞凋亡，导致心肌功能障碍。线粒体自噬是对脓毒症引起炎症反应的代偿机制之一，能够特异性清除因氧化应激、钙超载、细胞能量代谢障碍等引起的受损线粒体，维持细胞活力和呼吸，为机体提供足够的ATP。PINK1/Parkin及线粒体自噬受体(BNIP3L/NIX、FUNDC1等)是主要的线粒体自噬途径，通过控制线粒体质量可一定程度上保护细胞生命、促进细胞修复。本综述主要关注近年来线粒体自噬调控机制的研究进展，总结了线粒体自噬对脓毒症心肌的影响，以及线粒体自噬途径的信号传导途径，揭示线粒体自噬参与心肌保护的作用机制，为寻找靶向性调节线粒体自噬的分子或药物提供参考，为预防和治疗脓毒症心肌损伤提供新思路。

目的:探讨右心房容积、心肌应变、应变率在评价左心室射血分数正常的原发性高血压患者右心房功能中的应用价值。方法:回顾性收集2018年3月至2020年5月南京医科大学附属常州第二人民医院就诊的左心室射血分数正常的原发性高血压患者126例，其中男66例，女60例，年龄18~83（48±15）岁。根据左心室心肌质量指数将其分为左心室壁无增厚组66例、左心室壁增厚组60例。选取体检正常者83名作为对照组，其中男42名，女41名，年龄14~88（48±16）岁。运用右心房容积法分别测量受试者的右心房最大排空分数、右心房被动收缩排空分数和右心房主动收缩排空分数；二维斑点追踪成像技术测量右心房心肌应变（存储功能应变、通道功能应变和泵功能应变）和应变率（存储功能应变率、通道功能应变率和泵功能应变率），其中右心房存储功能指标为最大排空分数、存储功能应变和存储功能应变率，右心房通道功能指标为被动收缩排空分数、通道功能应变和通道功能应变率，右心房泵功能指标为主动收缩排空分数、泵功能应变和泵功能应变率。分别比较原发性高血压组与对照组两组间，以及原发性高血压左心室壁无增厚组、原发性高血压左心室壁增厚组及对照组三组间存储功能、通道功能及泵功能指标的差异。结果:原发性高血压组主动收缩排空分数低于对照组（40.1%±10.5%比45.4%±11.1%， P=0.001）；原发性高血压左心室无增厚组、左心室壁增厚组及对照组三组间的被动收缩排空分数及主动收缩排空分数值差异均具有统计学意义（被动收缩排空分数：40.2%±9.3%比36.4%±10.7%比36.5%±9.4%， P=0.038；主动收缩排空分数：39.8%±10.6%比40.4%±10.4%比45.4%±11.1%， P=0.002）。原发性高血压组的存储功能应变、通道功能应变、泵功能应变、存储功能应变率、通道功能应变率和泵功能应变率与对照组比较，差异均具有统计学意义［存储功能应变：34.8%±13.7%比45.0%±13.3%，通道功能应变：18.3%±9.4%比26.5%±9.6%，泵功能应变：16.4%±7.3%比18.6%±7.1%，存储功能应变率：（1.6±0.6）/s比（2.0±0.6）/s，通道功能应变率：（-1.2±0.5）/s比（-1.6±0.6）/s，泵功能应变率：（-1.7±0.6）/s比（-2.3±0.6）/s；均 P<0.05］。趋势检验显示存储功能应变、通道功能应变、存储功能应变率、通道功能应变率和泵功能应变率三组间数值绝对值的趋势关系为：对照组>原发性高血压左心室壁无增厚组>原发性高血压左心室壁增厚组（均 P<0.001）。 结论:同时运用右心房容积、右心房应变、应变率可以全面评估原发性高血压患者右心房存储、通道及泵功能的受损，且原发性高血压左心室壁增厚组的右心房通道功能受损更为明显。