目的:对1例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死、上消化道出血的诊治作出一定总结，以期提高对这类危重患者的救治能力。方法:对贵州航天医院2021年11月14日收治因乏力、呕吐2 d，加重伴意识模糊1 d入院的1例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死、上消化道出血患者的临床症状、体征、实验室检查及随访情况进行系统性回顾性分析。结果:该患者通过联合的方式评估容量状态并进行恰当补液、降糖、抗血小板、抗凝及抑酸等治疗后，其酮症酸中毒及上消化道出血得到纠正，血糖逐渐稳定，且心肌坏死标志物肌钙蛋白及心衰标志物N末段脑钠肽前体转为正常。结论:糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死、上消化道出血，它们之间在治疗上存在矛盾，分析此例患者的诊治过程，对提高这类危重患者的救治能力，降低病死率具有十分重要的意义。

目的:比较沙库巴曲缬沙坦与缬沙坦治疗慢性心功能不全患者的效果及对患者外周血单个核细胞（PBMCs）锌指蛋白A20和核因子-κB（NF-κB）的影响。方法:连续入选2019年2月至2020年1月济宁医学院附属医院收治的慢性心功能不全患者97例，按随机数字表法分为对照组（48例）和观察组（49例），两组均接受常规抗心力衰竭治疗，对照组加用缬沙坦胶囊，观察组加用沙库巴曲缬沙坦治疗，比较两组治疗前、治疗后3个月心功能指标的变化和超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的变化；并提取PBMCs，检测锌指蛋白A20、NF-κB水平；统计两组不良反应发生情况，分析锌指蛋白A20、NF-κB与心肌损伤标志物NT-proBNP的相关性。结果:治疗后3个月，观察组心功能指标改善情况优于对照组，并且观察组hs-CRP、TNF-α、MMP-9、NT-proBNP水平低于对照组[（1.96 ± 0.57） mg/L比（2.87 ± 0.79） mg/L、（7.11 ± 1.46） μg/L比（8.24 ± 1.57） μg/L、（110.14 ± 10.63） μg/L比（129.52 ± 17.96） μg/L、（716.91 ± 105.78） ng/L比（965.25 ± 97.41） ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗后3个月，观察组锌指蛋白A20、NF-κB水平低于对照组[（3.57 ± 1.13） %比（4.41 ± 1.32） %、（29.87 ± 6.58） ng/L比（35.71 ± 10.02） ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。慢性心功能不全患者A20、NF-κB与心肌损伤标志物NT-proBNP均呈正相关（ r = 0.487、0.738， P<0.01）。 结论:在常规治疗基础上加用沙库巴曲缬沙坦较缬沙坦更能提高慢性心功能不全患者心功能，减轻机体炎性反应，降低心肌损伤标志物NT-proBNP表达，抑制PBMCs NF-κB活化，降低锌指蛋白A20水平。

目的:探讨促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌损伤的影响及其机制。方法:将野生型(WT)和MKP1转基因(MKP1)小鼠(购自武汉华联科生物技术有限公司)各自随机分为两组：WT、WT＋TNF-α组和MKP1、MKP1＋TNF-α组。WT＋TNF-α组和MKP1＋TNF-α组的小鼠按6 mg/kg的剂量腹腔注射TNF-α；WT组和MKP1组的小鼠腹腔注射等量的生理盐水。检测各组小鼠心肌MKP1表达、心肌损伤标志物水平、心肌细胞线粒体分裂相关蛋白、抗氧化剂和呼吸复合物表达以及线粒体凋亡情况，采用 t检验分析组间差异。 结果:与WT＋TNF-α组比较，MKP1＋TNF-α组的小鼠心肌线粒体分裂动力蛋白相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂因子(Mff)相对表达下调(Drp1：1.80±0.20比1.00±0.30、 t＝－10.134、 P<0.05；Mff: 2.80±0.20比1.10±0.30、 t＝－8.313、 P<0.05)，差异有统计学意义，还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平升高[GSH：(29±2) nmol/mg比(49±3) nmol/mg、 t＝12.127、 P<0.05；SOD：(2.2±0.1) U/mg比(8.1±0.2) U/mg、 t＝10.301、 P<0.05；GPX：(50±4) U/mg比(172±6) U/mg、 t＝11.136、 P<0.05]，差异有统计学意义，线粒体呼吸复合物(complex)Ⅲ和ⅢⅡ相对表达上调(complex Ⅲ：1.00±0.20比2.20±0.12、 t＝10.715、 P<0.05；complex Ⅱ：1.10±0.09比1.90±0.08、 t＝8.312、 P<0.05)，差异有统计学意义，天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)相对表达下调(Caspase-9: 2.20±0.11比1.15±0.09、 t＝－5.210、 P<0.05；bax：2.30±0.12比1.42±0.09、 t＝－6.006、 P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:TNF-α诱导心肌损伤的机制涉及线粒体的过度分裂、线粒体氧化还原平衡和能量代谢的破坏以及线粒体凋亡。而MKP1过表达可明显抑制这些不良反应的发生发展，保护线粒体功能，抑制心肌损伤。

目的:探讨脂肪乳通过脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）/Toll样受体4（toll-like receptor, TLR4）通路对急性有机磷中毒心脏损伤的治疗作用。方法:50只SD大鼠饲养于浙江省人民医院动物实验室内，记录基础生命体征，给予有机磷农药90%敌敌畏（7 mg/kg）腹腔注射染毒，随机分为对照组、脂肪乳组、标准组、脂肪乳治疗组、阻断组，每组10只。对照组染毒后尾静脉注射生理盐水（5 mL/kg）；脂肪乳组染毒后尾静脉注射20%脂肪乳（5 mL/kg）；标准组染毒后予阿托品（10 mg/kg）和解磷定（40 mg/kg）肌肉注射；脂肪乳治疗组在标准治疗组的基础增加尾静脉注射20%脂肪乳（5 mL/kg）；阻断组在脂肪乳治疗组的基础增加尾静脉注射LPS/TLR4阻断剂（0.5 mg/kg）；4 h后眼眶采血1mL检测全血乙酰胆碱（acetylcholine, Ach）、肌钙蛋白（troponin T, cTnT）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LHD）；24 h后取心脏，研磨后制作成单细胞悬液；HE染色观察心脏组织病理结构；ELISA检测血清中炎症细胞因子白介素（interleukin, IL）-6、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）、核因子κB（nuclear factor kappa-B, NF-κB）的表达；流式细胞术检测心脏悬液中LPS/TLR4表达量。单因素多水平组比较采用单因素方差分析，采用LSD- t法进一步进行组间两两比较。 结果:大鼠有机磷中毒后，对照组Ach为最低[（137.40±73.67）U/L]；血清的心肌损伤标志物cTnT、LHD最高[（185.30±10.52）μg/L、（539.50±25.01）U/L]；心脏病理结构破裂最严重，炎症细胞因子IL-6、NF-κB、TNF-α表达最多。与对照组相比，脂肪乳组及标准治疗组Ach有所升高[脂肪乳组（306.31±66.01）U/L、脂肪乳治疗组（441.70±174.37）U/L]，血清cTnT、LHD、炎症细胞因子IL-6、TNF-α、NF-κB下降，心脏病理情况改善，脂肪乳治疗组Ach明显上升[（536.4±229.38）U/L]，cTnT、LHD、炎症细胞因子明显下降，心脏细胞表面的LPS/TLR4表达量少，阻断组Ach最高[（721.90±6.48）U/L]，cTnT[（71.90±3.28）μg/L]、LHD[（275.20±11.03）U/L]表达最低，炎症细胞因子表达量最低，病理结果接近正常大鼠。结论:脂肪乳可以减轻急性有机磷中毒所致心脏损伤，并且通过LPS/TLR4通路在治疗过程中发挥保护作用。

目的:探索艾司氯胺酮对儿童肝移植受者炎症因子及心肌损伤标志物的影响。方法:随机对照临床研究。选择2022年7月至2022年12月天津市第一中心医院收治的拟行活体肝移植术的胆道闭锁患儿50例。采用随机数字表法将其分为艾司氯胺酮组（E组，25例）和对照组（C组，25例）。E组儿童肝移植受者麻醉诱导时给予艾司氯胺酮0.5 mg/kg，麻醉诱导后以0.5 mg·kg -1·h -1剂量持续泵注艾司氯胺酮直至术毕。C组麻醉诱导及维持阶段使用相同剂量0.9%氯化钠注射液作为空白对照。记录两组受者的基本信息及诱导后5 min (T 0）、无肝期30 min (T 1）、新肝开放即刻（T 2 ）、新肝期30 min (T 3）、术毕（T 4）时间点的心率、平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）和中心静脉压；于T 0、T 1、T 3、T 4时采集中心静脉血样，检测血清心肌肌钙蛋白I （cardiac troponin I ，cTnI ）、肌酸激酶同工酶MB (creatine kinase isoenzyme-MB, CK-MB ）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-6 （interleukin-6，IL-6）浓度。记录受者心脏不良事件的发生例数、术后机械通气时间、重症监护室停留时间及住院时间。组间比较采用独立样本 t检验，组内各时点比较采用重复测量方差分析；非正态分布的计量资料以 M（IQR）表示，组间比较采用非参数检验。 结果:C组和E组受者T 2时的MAP分别为（39.3±8.0) mmHg (1 mmHg=0.133 kPa）和（48.6±12.7）mmHg，较T 0时的（53.2± 9.4）mmHg和（55.6±10.7 ）mmHg低，差异均有统计学意义（ P值均<0.001）；C组和E组T 3时间点炎症因子TNF-α和IL-6浓度分别为169.0(207.1) ng/L和（132.63±51.75 ）ng/L、78.5 （138.8 ）ng/L和（87.44±32.17）ng/L，分别较C组和E组T 0时间点的43.8 （26.4）ng/L和（51.79±17.83）ng/L、54.2(63.1) ng/L和（60.54±20.75 ）ng/L高，差异均有统计学意义（ P值均<0.001）。C组T 3、T 4时间点心肌损伤标志物CK-MB和cTnI浓度分别较T 0时间点升高[T 3比T 0：5.7（5.4）μg/L比4.0（3.5）μg/L，0.09 （0.08）μg/L比0.02 (0.02）μg/L；T 4比T 0：5.3 （5.0）μg/L比4.0 (3.5）μg/L, 0.07（0.08）μg/L比0.02 (0.02）μg/L]，差异均有统计学意义（ P值均<0.001）。E组T 3、T 4时间点CK-MB和cTnI浓度分别较T 0时间点升高[7.1（5.0）μg/L比4.6 (2.1）μg/L，0.06 (0.09）μg/L比0.03 (0.04）μg/L；5.4 (4.9）μg/L比4.6 （2.1）μg/L ，0.03 （0.06）μg/L比0.03 （0.04）μg/L]，差异均有统计学意义（ P值均< 0.001）。与C组比较，E组T 1、T 2、T 3时间点MAP升高[（58.8±10.3 ）mmHg比（53.3±8.6) mmHg；（48.6±12.7）mmHg比（39.3±8.0) mmHg；（55.8±7.4) mmHg比（51.5±7.3) mmHg]，差异均有统计学意义（ P=0.048 ，0.003和0.044 ）；与C组比较，E组T 3、T 4时TNF-α和IL-6浓度均出现降低[T 3：78.5 （138.8）ng/L比169.0 （207.1）ng/L ，（87.44±32.17) ng/L比（132.63±51.75）ng/L ；T 4 ：62.3 (118.3) ng/L比141.3 (129.2) ng/L，（74.34±26.38) ng/L比（100.59±30.40）ng/L ]，差异均有统计学意义（ P＝0.010、0.017、0.001和0.002）；与C组比较，E组T 3、T 4时cTnI浓度均降低[0.06（0.09）μg/L比0.09 （0.08）μg/L ；0.03 （0.06）μg/L比0.07（0.08）μg/L]，差异均有统计学意义（ P=0.014和0.003 ）。与C组比较，E组机械通气时间减少[195 （120）min比315(239) min]，差异有统计学意义（ P<0.001）；与C组比较，E组严重低血压、心动过缓、心肌缺血和室性早搏发生率均降低[16%（4/25）比48%（12/25）；12%（3/25）比36%（9/25）；4%（1/25）比24%（6/25）；0比4%（1/25）]，差异均有统计学意义（ P＝0.015、0.047、0.042、0.312）。 结论:术中给予艾司氯胺酮能够减轻儿童肝移植受者全身炎症反应，有利于减轻围手术期心肌损伤。

目的:探讨腺苷A2a受体激动剂(CGS21680)对体外循环(CPB)大鼠心肌功能的影响及其作用机制。方法:45只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组进行体外循环2 h。治疗组体外循环后经尾静脉注射腺苷A2a受体激动剂CGS21680 35 mg/kg，对照组和模型组尾静脉注射等体积生理盐水。两组治疗3 d后，测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)表达水平；采用试剂盒检测各组血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽氧化物酶(GSH-px)水平；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色分析各组大鼠心肌细胞凋亡；采用蛋白质免疫印迹分析内质网应激相关蛋白表达水平。评价3组大鼠神经功能缺失评分；采用试剂盒检测氧化应激指标变化；采用TUNEL染色分析3组大鼠脑组织神经元凋亡比例；采用Western blot分析3组大鼠内质网应激(ERS)标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达水平。组间计量资料比较采用 t检验。 结果:治疗组大鼠外周血LDH和CK-MB水平[(410.58±25.22)、(9.44±2.71) mmol/L]明显低于模型组[(812.39±30.91)、(16.23±3.93) mmol/L]，差异有统计学意义( t＝3.518、4.271， P<0.05)。治疗组大鼠外周血MDA水平[(8.31±1.79) mmol/L]明显低于模型组[(13.48±2.11) mmol/L]，差异有统计学意义( t＝3.984， P<0.05)。治疗组大鼠外周血SOD活性[(172.12±19.37) U/mg]明显高于模型组[(120.32±15.33) U/mg]，差异有统计学意义( t＝3.109， P<0.05)。治疗组大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平[(106.81±12.89)、(71.56±7.36) pg/g]明显低于模型组[(186.38±18.93)、(109.49±11.43) pg/g]，差异有统计学意义( t＝6.008、5.381， P<0.05)。治疗组大鼠心肌细胞凋亡率[(9.32±2.36)%]明显低于模型组[(18.54±4.18)%]，差异有统计学意义( t＝4.827， P<0.05)。治疗组大鼠心肌细胞GRP78、CHOP和Caspase-12表达水平(0.71±0.11、0.78±0.13、0.62±0.10)明显低于模型组(1.03±0.13、1.24±0.12、0.91±0.10)，差异有统计学意义( t＝2.891、3.012、2.895， P<0.05)。 结论:腺苷A2a受体激动剂(CGS21680)可显著改善机体氧化应激反应和炎性因子水平，降低心肌细胞内质网应激，降低心肌细胞凋亡，进而保护心肌细胞功能。

目的:探讨IκB激酶抑制剂PS1145对脓毒症小鼠血管反应性的影响及机制。方法:采用区组随机法将45只雄性BALB/c小鼠分为对照组（腹腔注射等量0.9%生理盐水，即Con组）、脓毒症组［腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg，即LPS组］和实验干预组（小鼠尾静脉注射IκB激酶特异性阻断剂PS1145 50 mg/kg，6 h后腹腔注射LPS 10 mg/kg，即PT组），每组15只。在模型建立后6 h时每组再分为3个亚组（ n=5），分别监测小鼠基础收缩压、给予去甲肾上腺素（NE）（300 ng/kg静脉注射）后收缩压升高幅值、给予乙酰胆碱（Ach）（600 ng/kg静脉注射）后收缩压下降幅值。取3组中监测完基础收缩压亚组的小鼠，采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）及血管内皮多糖-蛋白复合物（GCX）脱落标志物Syndecan-1（SDC-1）的水平，Western blot印迹法检测小鼠肠系膜动脉诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达情况。另取15只小鼠分3组（即对照组、LPS组、PT组）建模后采用伊文思蓝染料（EBD）法测定建模6 h时各组小鼠心肌组织、肺脏组织和肠系膜组织的EBD值。 结果:建模6 h时，LPS组和PT组小鼠基础收缩压均低于对照组［分别为（85.8±1.1）、（89.2±1.3）和（112.6±1.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），均 P<0.01］；使用NE后LPS组收缩压升高值［（6.40±0.16）mmHg］低于对照组［（13.75±0.43）mmHg］（ P<0.01），PT组［（8.93±0.17）mmHg］高于LPS组（ P<0.01）；使用Ach后收缩压降低幅度LPS组低于对照组［（4.16±0.10）mmHg比（9.52±0.53）mmHg， P<0.01］，PT组［（6.45±0.17）mmHg］高于LPS组（ P<0.01）。建模6 h时LPS组小鼠血浆TNF-α、SDC-1、NO浓度均高于对照组（均 P<0.01），PT组均低于脓毒症组（均 P<0.05）。3组小鼠血浆TNF-α和SDC-1浓度呈正相关（ r=0.99， P<0.05）。建模6 h时，LPS组小鼠肠系膜组织动脉内皮细胞上eNOS蛋白表达水平低于对照组（ P<0.01），PT组高于脓毒症组（ P<0.01）。建模6 h时，LPS组小鼠心脏组织、肺脏组织和肠系膜组织EBD含量均明显高于对照组（均 P<0.01），PT组上述组织EBD含量低于LPS组（均 P<0.01）。 结论:使用PS1145抑制核因子-κB信号通路可改善脓毒症小鼠模型的血管反应性，机制可能与其降低NO水平、抑制炎症反应、减轻血管内皮GCX损伤脱落从而保护血管内皮屏障功能有关。

目的:观察电针足三里穴预处理脓毒症心肌损伤小鼠心肌组织中5-羟色胺（5-HT）水平的变化，探讨电针在脓毒症心肌损伤中发挥的保护效应及可能机制。方法:按随机数字表法将20只雄性C57BL/6小鼠分为对照组（NC组）、脓毒症模型组（LPS组）、电针组（EA组）、电针加氟西汀组（EA+FLU组），每组5只。采用腹腔注射脂多糖（LPS）10 g/L的方法建立脓毒症心肌损伤小鼠模型；NC组腹腔注射等量生理盐水。制模前3 d，EA组和EA+FLU组电针双侧足三里穴15 min，每日1次，连续3 d；EA+FLU组在电针前腹腔注射氟西汀1.4 g/L。制模后，苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理学改变；检测血清中炎症因子白细胞介素（IL-6、IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，心肌内5-HT含量，心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，以及心肌组织中三磷酸腺苷（ATP）、乳酸含量；定量聚合酶链反应（qPCR）检测心肌组织5-羟色胺转运体（5-HTT）、己糖激酶2（HK2）、葡萄糖转运体4（GLUT4）的mRNA表达；免疫荧光法检测心肌组织中GLUT4的表达。结果:与NC组相比，LPS组和EA+FLU组血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量，心肌内5-HT含量，心肌组织损伤标志物CK-MB、cTnI含量均明显升高。与LPS组相比，EA组上述指标均明显下降〔IL-6（ng/L）：443.03±156.16比19?843.75±0.00，IL-1β（ng/L）：75.72±10.60比894.66±350.88，TNF-α（ng/L）：46.17±4.71比533.01±170.58，5-HT（μg/L）：161.19±5.96比244.74±14.38，CK-MB（ng/L）：468.21±12.46比662.02±22.54，cTnI（ng/L）：0.83±0.05比0.99±0.08，均 P<0.05〕。与NC组相比，LPS组、EA组和EA+FLU组心肌组织ATP水平均明显下降，乳酸水平均明显升高。与LPS组相比，EA组心肌组织ATP水平明显上升，乳酸水平明显下降〔ATP（mmol/L）：0.10±0.01比0.08±0.01，乳酸（mmol/L）：56.03±1.07比72.45±4.32，均 P<0.05〕。与NC组相比，LPS组心肌组织HK2 mRNA表达明显上升，GLUT4、5-HTT mRNA表达明显下降。与LPS组相比，EA组心肌组织HK2 mRNA表达明显下降，GLUT4、5-HTT mRNA表达明显上升〔HK2 mRNA（相对表达量）：0.73±0.19比1.82±0.57，GLUT4 mRNA（相对表达量）：1.00±0.33比0.47±0.18，5-HTT mRNA（相对表达量）：1.18±0.31比0.38±0.15，均 P<0.05〕。与NC组相比，LPS组和EA+FLU组GLUT4荧光强度明显减弱。与LPS组相比，EA组GLUT4荧光强度明显增强。 结论:电针足三里穴预处理可减少脓毒症小鼠心肌组织中5-HT含量，其调控机制可能与调节5-HTT和GLUT4有关。

目的:探讨G蛋白耦联受体55（G protein-coupled receptor 55，GPR55）拮抗剂CID16020046在小鼠肾脏纤维化中的作用，为肾脏纤维化治疗提供新的方法和思路。方法:（1）在体外大鼠肾脏成纤维细胞（NRK-49F）中分别过表达GPR55和使用GPR55拮抗剂CID16020046，同时使用转化生长因子β1（TGF-β1）刺激，观察纤维化相关因子和炎性因子的表达。（2）体内构建单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction，UUO）小鼠肾脏纤维化模型，将8周龄雄性C57BL/6J小鼠（20～25 g）按照随机数字表法随机分为3组：假手术组（Sham组， n=6）、造模组（UUO组， n=7）、造模+CID16020046药物组（UUO+CID组， n=8），UUO+CID组在造模前1 d、造模当日和术后每日均腹腔注射药物CID16020046（10 mg/kg），每日1次，Sham组和UUO组均腹腔注射对应剂量的0.9%生理盐水。UUO术后7 d处死小鼠取材，检测其肾功能指标、肝脏转氨酶、心肌标志物，Western印迹和实时荧光定量PCR检测肾脏纤维化相关因子和炎性因子的表达，免疫组化、天狼猩红染色、Masson三色染色检测肾组织的病理改变。 结果:（1）使用TGF-β1刺激NRK-49F细胞后，GPR55 mRNA和蛋白表达量均明显增加（均 P<0.05）；TGF-β1组和TGF-β1+GPR55过表达质粒组纤维化相关因子纤连蛋白、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ）和炎性因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α mRNA表达的差异均无统计学意义（均 P>0.05）；与TGF-β1组比较，TGF-β1+CID组纤维化相关因子α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vimentin）蛋白及Collagen Ⅰ、α-SMA mRNA表达均较低（均 P<0.05）。（2）与Sham组比较，UUO组GPR55 mRNA和蛋白表达均较高（均 P<0.05）。与UUO组比较，UUO+CID组血清肌酐较低（ P<0.05），两组血尿素氮、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。与UUO组比较，UUO+CID组肾组织纤维化相关因子纤连蛋白、Collagen Ⅰ、Vimentin蛋白及纤连蛋白、Collagen Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、α-SMA mRNA表达均较低，肾小管扩张和间质胶原纤维沉积程度显著较轻（均 P<0.05）。 结论:CID16020046可降低UUO小鼠血清肌酐，保护肾功能，同时可降低肾脏成纤维细胞和小鼠肾组织纤维化相关因子表达，减轻肾脏纤维化。

目的:探讨右美托咪定对肝移植患者心肌损伤的保护作用。方法:取SD大鼠30只，用随机数字表法均分为3组( n＝10)，假手术组(S组)仅开关腹、游离相关血管，模型组(M组)制备大鼠自体肝移植模型，右美托咪定组(D组)造模前30 min腹腔注射右美托咪定50 μg/kg。3组开放肝循环后6 h，经大鼠肝下下腔静脉采集静脉血，取血后处死大鼠，并取心肌组织。采用独立样本 F检验比较3组的血清相关炎性因子和心肌损伤标志物，两组间比较采用SNK的 q检验。 结果:M、D组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均高于S组( F＝340.741， P<0.05)，但D组低于M组( F＝88.102， P<0.05)；S组大鼠心肌组织病理变化明显优于M组，D组病理变化轻于M组；M、D组大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平以及心肌细胞凋亡指数均高于S组( F＝23.948， P<0.05)，但D组均低于S组( F＝67.241， P<0.05)。 结论:肝移植大鼠应用右美托咪定可有效抑制模型大鼠体内炎性反应，对心肌损伤具有一定的保护作用。