目的 评估脑心共患疾病在共治与分治两种模式下的卫生经济学效益,以确定更优的医疗策略,提高治疗效率与经济效益.方法 本研究采用回顾性分析方法,收集2019年1月—2023年12月在首都医科大学附属北京天坛医院心血管内科、神经内科、神经外科、心血管外科和介入放射科等治疗的,符合中国疾病诊断相关分组(Chinese diagnosis related groups,CN-DRG)中神经系统疾病及功能障碍合并循环系统疾病及功能障碍患者的病历资料,记录患者的人口学特征、总住院天数、各类医疗费用以及病例组合指数(case mix index,CMI)和权重(relative weight,RW).将患者分为共治组(一次住院期间对患者的脑心共患疾病进行统筹规划和综合治疗)与分治组(不同住院期间分别进行神经系统和心血管系统疾病的治疗),比较两组的基线特点及总住院天数、费用等经济学指标.结果 共纳入442例患者数据.共治组总住院天数低于分治组(6 d vs.14 d,P＜0.001).经济学效益分析显示,共治组住院总费用低于分治组(65 967元vs.106 673元,P＜0.001).此外,共治组的RW高于分治组(2.24 vs.1.61,P＜0.001).结论 相较于分治模式,共治模式下脑心共患疾病患者的住院时间更短,住院费用更低.共治模式有利于优化脑心共患疾病的医疗资源配置和诊疗流程.

心房颤动(简称房颤)是最常见的心律失常之一,其较高的致死率和致残率增加了公共卫生负担.研究表明在持续性房颤患者中Marshall韧带与肺静脉隔离术后房性心律失常的发生相关,辅以Marshall静脉消融可提高持续性房颤消融成功率.经Marshall静脉注入无水乙醇,可渗透弥散至其周围心肌及神经组织,阻断二尖瓣峡部电连接,但不影响心房功能,可有效提高持续性房颤消融的早期和晚期成功率,甚至Marshall静脉无水乙醇化学消融已成为一些临床中心房颤复发后再次消融的常规术式.本综述回顾现有的文献,总结Marshall静脉无水乙醇化学消融辅助治疗持续性房颤的有效性和安全性等.

目的:分析亚临床甲状腺功能减退症患者血脂和Hey水平及其与TSH的关系.方法:择取2020年3月至2023年3月于本院收治的亚临床甲减患者119例(亚临床甲减组).另选取同期于本院体检,健康体检指标各项正常者121例为正常对照组.比较不同人群血脂代谢、Hcy、TSH水平.比较亚临床甲减组中亚1组、亚2组血脂代谢、Hey水平.经偏相关系数、多元线性回归分析血脂代谢、Hey水平与TSH水平的相关性.结果:亚临床甲减组TC、TG、LDL-C、Hcy、TSH水平均高于正常对照组(P＜0.05).亚临床甲减组、对照组HDL-C、FT3、FT4水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).亚2组TC、LDL-C、Hcy水平均高于亚1组(P＜0.05).亚2组、亚1组TG、HDL-C、FT3、FT4水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).校正性别、年龄、BMI、吸烟史、FPG及TSH因素,结果得知TSH是TC、TG、LDL-C、Hcy水平异常的危险因素,而TSH与HDL-C线性回归关系无统计学意义(P＞0.05).结论:亚临床甲减患者的血脂代谢和Hcy水平发生一定变化,且会受到TSH的影响,故应加强亚临床甲减患者的血脂代谢和Hcy水平监测,为临床医生提供了新的视角来评估和管理亚临床甲减患者的心血管风险.

目的 探讨免疫细胞分化对脓毒性ARDS肺泡-毛细血管屏障损伤的影响.方法 基于转录组数据构建脓毒性ARDS的WGCNA网络,并筛选ARDS相关基因(ARDS-related genes,ARGs).基于单细胞测序数据构建脓毒性ARDS分化轨迹和细胞通讯,并筛选免疫分化相关基因(immunodifferentiation-related genes,IDRGs).Lasso 回归分析构建 ARDS 的免疫相关风险评分(risk Score,RS).ESTIMATE、CIBERSORT 和 ssGSEA 评估免疫微环境.Metascape、GSVA 和 GO 富集分析展示信号通路和生物学过程.结果 免疫细胞、成纤维细胞和内皮细胞通过24条信号通路进行细胞通讯.由DSTN、SNRPA和FGL2组成的RS在正常、单纯脓毒症和脓毒性ARDS的患者中差异表达,涉及免疫细胞、内皮细胞和成纤维细胞的分化,影响脓毒性ARDS的免疫浸润和免疫功能.脓毒性ARDS相关免疫细胞包含记忆B细胞、浆细胞、CD8+T和M0.DSTN与M0负相关(r=-0.29,P＜0.05),SNRPA 与 CD8+T 正相关(r=0.28,P＜0.05),FGL2 与记忆 B 细胞正相关(r=0.32,P＜0.05).RS组间差异表达的免疫细胞包括CD4幼稚型T细胞、CD4记忆激活T细胞、调节T细胞、γ-δ T细胞、M0、激活的树突状细胞.富集分析提示DSTN、SNRPA和FGL2的差异表达影响了免疫细胞的分化、免疫功能的激活、抗原的呈递,以及肌动蛋白丝的解聚/切断.结论 DSTN、SNRPA和FGL2通过调控免疫细胞、成纤维细胞和内皮细胞的分化,影响脓毒性ARDS的免疫性肺泡-毛细血管屏障损伤,是预测脓毒性ARDS进展的潜在标志物.

Boston Scientific起搏器植入病例的动态心电图中经常可见起搏脉冲间期变化的现象,这往往与起搏器现代功能有关,如动态AV延迟功能、心房自动阈值测试功能、右室自动夺获功能及融合波管理、延长型AV滞后搜索功能、BiV trigger等功能运作及上述某些现代功能相互影响.通过对动态心电图的不同表现进行分析有助于鉴别其发生机制、明确起搏脉冲性质、识别起搏器品牌、正确判断起搏器功能.

心脏收缩力调节器(CCM)作为救治慢性射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)的新型植入性电子治疗装置,因可增强心室肌收缩力、改善患者症状体征和心功能指标甚至远期预后,己迅速成为心血管领域倍受关注的热点.本文综述了CCM治疗HFrEF的机制和临床研究,并根据其机制和信号传递算法对其在射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)、心脏再同步化治疗(CRT)反应不佳、合并心房颤动的HFrEF患者中的疗效进一步分析和展望,以期推动CCM可以满足更多、不同临床情况的心力衰竭患者的需求.

目的 观察电针"百会""大椎"穴对缺血性脑卒中小鼠脑血流量及运动功能的影响,揭示腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶-1(glutamine-fruc-tose-6-phosphate aminotransferase-1,GFAT-1)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分子通路参与电针减轻血管损伤,改善肢体运动功能的作用机制.方法 将C57雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只.采用光栓法制备缺血性脑卒中小鼠模型.采用走格子测试和爬杯实验评估小鼠运动功能;TTC染色和激光散斑血流成像仪评估脑梗死体积与脑血流灌注量变化;Western blot法检测AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、GFAT-1、VEGF的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组小鼠运动功能受损(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),脑血流灌注量减少(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平显著降低(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,电针组小鼠运动功能显著改善(P<0.05),脑梗死体积显著减小(P<0.05),脑血流灌注量显著增加(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 电针可能通过介导AMPK/GFAT-1/VEGF分子通路,参与改善脑皮质缺血所致脑血管损伤和运动功能障碍.

目的 探索脑血管病患者主观性失眠与慢性期功能预后的关系.方法 本研究是对多中心、大型前瞻性研究——中国卒中后抑郁发生及其结局的前瞻性队列研究(prospective cohort study on the incidence and outcome of patients with post-stroke depression in China,PRIOD)的事后分析.选取PRIOD中入组患者人数较多的15个中心,对入组的脑血管病患者进行发病5年后的电话随访.收集患者的一般资料、临床特点.根据《精神障碍诊断与统计手册》(第五版)中失眠的诊断标准编制调查问卷,收集失眠及相关睡眠问题,评估患者是否存在主观性失眠以及睡眠时间.采用mRS评估患者的功能预后.采用多因素logistic回归分析脑血管病患者主观性失眠与功能预后的关系.结果 本研究共纳入698例患者,其中319例(45.70％)为主观性失眠患者,仅17.55％(56/319)服用助眠药物.logistic回归分析显示,主观性失眠与脑血管病患者功能预后存在显著关联:校正协变量后,与无失眠患者相比,主观性失眠患者功能残疾风险较高(OR 1.64,95％CI1.11～2.42,P=0.013);亚组分析显示,在基线为首次脑血管病发作患者中,与无失眠患者相比,主观性失眠患者功能残疾的风险较高(OR 1.74,95％CI1.13～2.68,P=0.013).结论 主观性失眠是导致脑血管病慢性期功能残疾的危险因素.

脓毒症(sepsis)是指机体因感染而失控的宿主反应所致的危及生命的器官功能障碍[1],是急危重症死亡的主要原因之一,常由感染、创伤、烧伤、手术等因素所诱发[2],其发病机制与血管内皮损伤密切相关.糖萼(glycocalyx)是覆盖在血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)表面的重要多糖蛋白结构,在维持血管稳态中具有重要作用[3].现将内皮糖萼的生理功能及脓毒症时受到损伤后的病理生理变化综述如下.

目的 探讨卷曲跨膜受体蛋白2(FZD2)在小鼠舌鳞癌中的功能,及其对细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)单抗治疗的影响.方法 细胞实验:SCCVII小鼠舌鳞癌细胞分为空白对照组(转染LV-kdCon)和实验组(转染LV-kdFZD2).用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖能力,用Transwell小室实验检测迁移能力,用人脐静脉内皮细胞验证血管生成能力.动物实验:雌性C3H/He小鼠构建荷瘤小鼠模型,分为对照组[给予磷酸盐缓冲液注射(PBS)]、kdFZD组(接种实验组细胞并给予等量PBS注射)、αCTLA4组(小鼠皮下接种空白对照组细胞并给予CTLA4单抗注射)和kdFZD+αCTLA组(小鼠皮下接种实验组细胞并给予CTLA4单抗注射).用定量聚合酶链反应检测肿瘤组织mRNA相对表达水平,测量肿瘤体积和质量.结果 空白对照组和实验组细胞中FZD2 mRNA相对表达水平分别为1.01±0.18和0.52±0.18,细胞迁移数为(466.70±44.10)和(160.00±26.46)个,人脐静脉内皮上皮细胞形成的小管分支节点数分别为(108.70±6.35)和(84.33±10.02)个,总毛细血管长度分别为(20 235±2 229)和(16 549±338)pm,组间比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).对照组、kdFZD 组、αCTLA4 组和 kdFZD+αCTLA 组肿瘤体积分别为(449.50±114.80)、(131.10±13.49)、(83.62±26.47)和(2.45±0.91)mm3,肿瘤质量分别为(0.78±0.11)、(0.22±0.06)、(0.13±0.02)和(0.03±0.01)g,组间比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.001,P＜0.000 1).结论 FZD2可作为潜在的舌鳞癌治疗靶点,有望成为舌鳞癌辅助免疫治疗优化的关键分子.