目的:探讨靶向羧酸酯酶1f（Ces1f）基因敲减对脂多糖/D-半乳糖胺(LPS/D-GalN)诱导的急性肝衰竭小鼠枯否细胞（KC）极化活性的影响。方法:将携带靶向Ces1f干扰序列的小RNA（siRNA）与多肽转运载体（Endoporter）结合形成的复合物siRNA-EndoPorter包裹在β-1, 3-D葡聚糖壳中形成复合体颗粒(GeRPs)。将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组（LPS/D-GalN）、预处理组(GeRPs)、预处理模型组（GeRPs+LPS/D-GalN）、空载体组（EndoPorter）。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹（western blot）技术检测各组小鼠肝组织Ces1f mRNA及蛋白表达水平；采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠KC M1极化表型分化簇86（CD86）mRNA以及KC M2极化表型分化簇163（CD163）mRNA表达水平；采用免疫荧光双染技术检测KC中Ces1f蛋白以及M1/M2极化表型CD86/CD163蛋白表达情况；采用苏木精-伊红染色观察肝组织病理损伤情况。多组间均数比较采用单因素方差分析，或方差不齐时采用独立样本非参数秩和检验。结果:正常对照组与模型组、预处理组和预处理模型组肝组织Ces1f mRNA/蛋白相对表达水平分别为：1.00±0.00、0.80±0.03/0.80±0.14、0.56±0.08/0.52±0.13、0.26±0.05/0.29±0.13，各组间差异均有统计学意义（ F值分别为9.171/3.957、20.740/9.315、34.530/13.830， P值均< 0.01）。正常对照组与模型组、预处理组和预处理模型组KC Ces1f阳性细胞百分比分别为91.42%±3.79%、73.85%±7.03%、48.70%±5.30%、25.68%±4.55%，各组间差异均有统计学意义（ F值分别为6.333、15.400、23.700， P值均< 0.01）。正常对照组与模型组、预处理模型组CD86 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.00、2.01±0.04、4.17±0.14，各组间差异均有统计学意义（ F值分别为33.800、106.500， P值均< 0.01）。正常对照组与模型组、预处理模型组CD163 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.00、0.85±0.01、0.65±0.01，各组间差异均有统计学意义（ F值分别为23.360、55.350， P值均< 0.01）。正常对照组与模型组、预处理模型组（F4/80 +CD86 +）百分比和（F4/80 +CD163 +）百分比分别为10.67%±0.91%和12.60%±1.67%、20.02%±1.29%和8.04%±0.76%、43.67%±2.71%和5.43%±0.47%，各组间差异均有统计学意义（ F值分别为11.130/8.379、39.250/13.190， P值均< 0.01）。正常对照组与模型组、预处理模型组肝损伤评分分别为0.22±0.08、1.32±0.36、2.17±0.26，各组间差异均有统计学意义（ F值分别为12.520、22.190， P值均< 0.01）。 结论:Ces1f可能是一个肝脏炎症抑制分子，其抑制效应的产生可能来自于该分子对KC极化表型稳态的维持。

目的:分析剥脱综合征(XFS)患者房水蛋白质的表达差异。方法:收集2020年6月至2021年1月在和田地区人民医院拟行手术治疗的维吾尔族年龄相关性白内障患者和XFS伴白内障患者各10例，分别作为白内障组和XFS组。术中借助超声乳化手术通道吸取前房中部50～100 μl房水。通过非标记定量蛋白质组学质谱分析技术对房水中提取的蛋白进行分析，以白内障组作为对照组，并根据 P<0.05、差异倍数>1.5的标准筛选得到XFS组的差异表达蛋白。通过基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析来探讨XFS组差异表达蛋白的功能及调控信号通路。 结果:与白内障组相比，XFS组共鉴定出25个差异表达蛋白，这些蛋白主要涉及细胞黏附、受体、水解酶、分子运输等。表达下调的蛋白有14个，包括补体H因子相关蛋白1(CFHR1)、内质网分子伴侣BiP(HSPA5)、双糖链蛋白多糖(BGN)、FRAS1相关的细胞外基质蛋白2(FREM2)、血红蛋白亚基δ(HBD)、血红蛋白亚单位γ1(HBG1)、棕榈酰蛋白水解酶2(PPT2)等。表达上调的蛋白有11个，包括转化生长因子结合蛋白2(LTBP2)、极低密度脂蛋白受体、层粘连蛋白亚基α2(LAMA2)、凝血因子Ⅸ(F9)等。其中，FREM2为XFS组差异表达最显著的蛋白，其在XFS组个体样本中表达水平基本一致。GO分析显示，这些差异蛋白主要定位于胶原蛋白的细胞外基质、结合珠蛋白－血红蛋白复合物、血浆脂蛋白颗粒和溶酶体腔；分子功能和生物学过程显示，HBD和HBG1参与细胞解毒过程，PPT2参与水解酶活性，BGN和LTBP2参与糖胺聚糖结合。KEGG信号通路分析显示，CFHR1和F9参与补体和凝血级联通路；FREM2和LAMA2参与细胞外基质相互作用通路。结论:XFS的进展可能与细胞外基质蛋白的改变、血－房水屏障破坏以及潜在的炎症反应有关。显著下调的FREM2可能作为XFS潜在的生物学标志物。

目的:比较研究罗沙司他、重组人促红细胞生成素（rhEPO）治疗非透析3 ~ 5期慢性肾脏病（CKD）伴肾性贫血（RA）的临床疗效。方法:前瞻性选取2020年1月至2022年10月东南大学附属中大医院江北院区收治的108例非透析3 ~ 5期CKD伴RA患者，采用随机数字表法分为A组和B组各54例。A组采用罗沙司他联合多糖铁复合物（PIC）治疗，B组采用rhEPO联合PIC治疗，均持续治疗3个月。比较两组临床疗效和治疗前后血红蛋白（Hb）、红细胞计数（RBC）、红细胞压积（Hct）、铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TSAT）、转铁蛋白（TRF）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、β2-微球蛋白（β2-MG）水平和治疗期间不良反应发生率。结果:A组治疗总有效率显著高于B组[87.04%（47/54）比70.37%（38/54）]，差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗后，A组RBC、Hb、Hct水平均显著高于B组[（3.47 ± 0.59）× 10 12/L比（2.60 ± 0.51）× 10 12/L、（110.45 ± 12.97）g/L比（93.64 ± 10.58）g/L、（0.358 ± 0.054）比（0.303 ± 0.043）]，差异有统计学意义（ P<0.05）；A组TSAT、SF、TRF水平均显著高于B组[（35.17 ± 3.65）%比（29.82 ± 3.10）%、（286.74 ± 17.23）μg/L比（243.16 ± 15.49）μg/L、（2.76 ± 0.45）g/L比（2.40 ± 0.32）g/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；A组BUN、Scr、β2-MG水平均显著低于B组[（3.98 ± 0.41）mmol/L比（4.36 ± 0.54）mmol/L、（62.57 ± 7.89）μmol/L比（80.34 ± 9.65）μmol/L、（1.50 ± 0.42）μg/L比（1.99 ± 0.58）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；A组治疗期间不良反应发生率显著低于B组[11.11%（6/54）比25.93%（14/54）]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:罗沙司他治疗非透析3 ~ 5期CKD伴RA的疗效优于rhEPO，可有效缓解患者贫血状态，改善铁代谢状况，安全性好。

目的:明确穿心莲内酯（AD）对脂多糖（LPS）刺激下大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）表达促凝和纤溶抑制相关因子的影响。方法:将对数生长期的大鼠AECⅡ细胞RLE-6TN分为正常对照（NC）组、LPS组及6.25、12.5、25 mg/L AD组（AD 6.25组、AD 12.5组、AD 25组）5组。NC组用RPMI 1640常规培养基培养；LPS组在RPMI 1640常规培养基中加入5 mg/L的LPS进行刺激；不同剂量AD组细胞分别用6.25、12.5、25 mg/L的AD处理1 h后给予LPS刺激培养。于LPS刺激细胞24 h后收集细胞及细胞培养上清液，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）分别检测细胞中组织因子（TF）、组织因子途径抑制剂（TFPI）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的蛋白及mRNA表达；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、活化蛋白C（APC）水平。结果:与NC组相比，LPS组TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达显著升高，TFPI蛋白及mRNA表达显著降低；同时细胞上清液中PⅢP、TAT水平明显升高，AT-Ⅲ、APC水平明显降低。与LPS组相比，AD 6.25组、AD 12.5组、AD 25组TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达均明显降低〔TF/GAPDH：0.86±0.08、0.45±0.04、0.44±0.04比1.32±0.10，TF mRNA（2 -ΔΔCt）：2.59±0.25、2.27±0.05、1.95±0.04比4.60±0.26，PAI-1/GAPDH：2.11±0.07、1.45±0.04、0.86±0.09比2.56±0.09，PAI-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：3.50±0.22、2.23±0.29、1.84±0.09比6.60±0.27，均 P<0.05〕，TFPI蛋白及mRNA表达明显升高〔TFPI/GAPDH：0.78±0.05、0.81±0.03、0.84±0.07比0.36±0.02，TFPI mRNA（2 -ΔΔCt）：0.46±0.09、0.69±0.07、0.91±0.08比0.44±0.06，均 P<0.05〕，细胞上清液中PⅢP、TAT水平明显降低，AT-Ⅲ、APC水平明显增加〔PⅢP（μg/L）：13.59±0.23、12.66±0.23、10.59±0.30比15.82±0.29，TAT（ng/L）：211.57±6.41、205.69±4.04、200.56±9.85比288.67±9.84，AT-Ⅲ（μg/L）：102.95±3.86、123.92±2.63、128.67±1.67比92.93±3.36，APC（μg/L）：1 188.95±14.99、1 366.12±39.93、1 451.15±29.69比1 145.55±21.07，均 P<0.05〕；随着AD剂量的增加，上述促进及抑制作用越加明显，AD 25组TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达降低、TFPI mRNA表达升高、上清液中PⅢP水平降低和AT-Ⅲ、APC水平增加与AD 6.25组比较差异具有统计学意义，且PAI-1蛋白表达降低及上清液中PⅢP水平降低与AD 12.5组比较差异也具有统计学意义。 结论:AD在6.25～25 mg/L的剂量范围内，能剂量依赖性地抑制LPS刺激下AECⅡ细胞RLE-6TN表达及分泌促凝和纤溶抑制相关因子，促进抗凝因子的分泌，以25 mg/L作用最明显。

目的:探讨黄连素对脂多糖（LPS）刺激下大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）表达及分泌促凝和纤溶抑制相关因子的影响。方法:体外培养大鼠AECⅡ细胞株RLE-6TN，取对数生长期细胞，用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测黄连素对细胞的毒性作用，根据半数抑制浓度（IC 50）确定药物浓度范围。将对数生长期细胞分为5组：空白对照组使用DMEM培养基常规培养；LPS组在培养基中加入5 mg/L的LPS刺激细胞；黄连素预处理组先分别加入20、50、80 μmol/L黄连素预处理1 h后，再加入5 mg/L的LPS共培养。LPS刺激24 h后收集细胞，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）及实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测细胞组织因子（TF）、组织因子途径抑制物（TFPI）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的蛋白和mRNA表达；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中活化蛋白C（APC）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）及抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的含量。 结果:根据抑制率曲线计算得出黄连素对RLE-6TN细胞的IC 50为81.16 μmol/L，故选择20、50、80 μmol/L作为黄连素的干预浓度。与空白对照组相比，LPS刺激24 h后RLE-6TN细胞表达及分泌促凝和纤溶抑制相关因子异常，表现为TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达水平均明显升高，TFPI的蛋白及mRNA表达水平明显降低；同时细胞上清液中APC、ATⅢ含量均明显降低，而PⅢP、TAT含量均明显升高。给予黄连素预处理后，LPS刺激诱导的RLE-6TN细胞表达及分泌促凝和纤溶抑制相关因子异常情况得到纠正，并呈现一定的剂量依赖性，以80 μmol/L时作用更为显著；与LPS组相比，黄连素80 μmol/L预处理组细胞中TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达水平均明显降低〔TF蛋白（TF/GAPDH）：0.45±0.02比0.55±0.03，TF mRNA（2 -ΔΔCt）：0.39±0.08比1.48±0.11，PAI-1蛋白（PAI-1/GAPDH）：0.37±0.02比0.64±0.04，PAI-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.14±0.29比4.18±0.44，均 P<0.01〕，TFPI蛋白及mRNA表达水平明显升高〔TFPI蛋白（TFPI/GAPDH）：0.53±0.02比0.45±0.02，TFPI mRNA（2 -ΔΔCt）：0.94±0.08比0.40±0.05，均 P<0.01〕；同时细胞上清液中APC、ATⅢ含量明显升高〔APC（μg/L）：1 358.5±26.0比994.2±23.1，ATⅢ（μg/L）：118.0±7.4比84.4±2.7，均 P<0.01〕，而PⅢP和TAT含量则均明显降低〔PⅢP（μg/L）：11.2±0.4比18.6±0.9，TAT（ng/L）：222.1±2.8比287.6±7.0，均 P<0.01〕。 结论:黄连素可以剂量依赖性抑制LPS刺激下大鼠AECⅡ细胞促凝及纤溶抑制相关因子表达和分泌，促进抗凝因子表达和分泌，有望成为有效防治急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺泡过度促凝和纤溶抑制的新靶点。

目的:探索使用网络药理学方法和动物实验研究黄连治疗龋齿的作用机制。方法:通过中药系统药理学（TCMSP）数据库与分析平台筛选出黄连有效成分及其靶点，并通过GeneCards数据库在线检索疾病靶点。在Venny 2.1网站筛选出黄连和龋齿的交集靶点，并将交集靶点在线进行蛋白-蛋白相互作用分析和基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。然后，使用Cytoscape制作"成分-靶点-通路"网络图。将大鼠随机分为模型组和黄连组，建立龋齿大鼠模型。模型组大鼠用浸有150 μl 0.9%氯化钠溶液小棉球反复涂擦大鼠磨牙各面5 min，黄连组大鼠将浸有黄连（5.8 mg黄连融入150 μl 0.9%氯化钠溶液）的小棉球反复涂擦大鼠磨牙各面5 min。2组大鼠每周处理1次，连续处理4周。对变异链球菌菌落数进行计数，并采用酶联免疫法检测血清丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、JUN、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达。结果:黄连中有11个有效成分，通过干预54个靶点，调节多个分子通路，从而治疗龋齿。槲皮素、小檗碱、黄藤素、小檗浸碱和四氢小檗碱等是核心成分，AKT1、JUN、IL-6、TNF、Bcl-2为核心靶点。GO分析显示，BP主要包括细胞因子活性、信号受体激活剂活性、信号受体调节剂活性、细胞因子受体结合和受体配体活性等；CC主要包括对脂多糖的反应、对细菌分子的反应、细胞对脂质的反应、炎症反应和细胞群体增殖负调控等；MF主要包括膜筏、膜微区、细胞外基质、外部封装结构和质膜蛋白复合物等。KEGG分析显示晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、TNF、IL-17、Toll样受体、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子-κB（NF-κB）、表皮生长因子受体（EGFR）、Janus激酶-信号转导子与转录激活子（JAK-STAT）、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）等信号通路与黄连治疗龋齿相关。动物实验结果显示，黄连治疗后血清Bcl-2蛋白表达增加，血清AKT1、JUN、IL-6、TNF等蛋白表达减少。结论:黄连可以通过多种通路参与调控龋齿的靶点，具有良好的治疗效果和广泛的作用机制，有望成为开发治疗龋齿的中成药的重要组分。

目的:探讨IκB激酶抑制剂PS1145对脓毒症小鼠血管反应性的影响及机制。方法:采用区组随机法将45只雄性BALB/c小鼠分为对照组（腹腔注射等量0.9%生理盐水，即Con组）、脓毒症组［腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg，即LPS组］和实验干预组（小鼠尾静脉注射IκB激酶特异性阻断剂PS1145 50 mg/kg，6 h后腹腔注射LPS 10 mg/kg，即PT组），每组15只。在模型建立后6 h时每组再分为3个亚组（ n=5），分别监测小鼠基础收缩压、给予去甲肾上腺素（NE）（300 ng/kg静脉注射）后收缩压升高幅值、给予乙酰胆碱（Ach）（600 ng/kg静脉注射）后收缩压下降幅值。取3组中监测完基础收缩压亚组的小鼠，采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）及血管内皮多糖-蛋白复合物（GCX）脱落标志物Syndecan-1（SDC-1）的水平，Western blot印迹法检测小鼠肠系膜动脉诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达情况。另取15只小鼠分3组（即对照组、LPS组、PT组）建模后采用伊文思蓝染料（EBD）法测定建模6 h时各组小鼠心肌组织、肺脏组织和肠系膜组织的EBD值。 结果:建模6 h时，LPS组和PT组小鼠基础收缩压均低于对照组［分别为（85.8±1.1）、（89.2±1.3）和（112.6±1.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），均 P<0.01］；使用NE后LPS组收缩压升高值［（6.40±0.16）mmHg］低于对照组［（13.75±0.43）mmHg］（ P<0.01），PT组［（8.93±0.17）mmHg］高于LPS组（ P<0.01）；使用Ach后收缩压降低幅度LPS组低于对照组［（4.16±0.10）mmHg比（9.52±0.53）mmHg， P<0.01］，PT组［（6.45±0.17）mmHg］高于LPS组（ P<0.01）。建模6 h时LPS组小鼠血浆TNF-α、SDC-1、NO浓度均高于对照组（均 P<0.01），PT组均低于脓毒症组（均 P<0.05）。3组小鼠血浆TNF-α和SDC-1浓度呈正相关（ r=0.99， P<0.05）。建模6 h时，LPS组小鼠肠系膜组织动脉内皮细胞上eNOS蛋白表达水平低于对照组（ P<0.01），PT组高于脓毒症组（ P<0.01）。建模6 h时，LPS组小鼠心脏组织、肺脏组织和肠系膜组织EBD含量均明显高于对照组（均 P<0.01），PT组上述组织EBD含量低于LPS组（均 P<0.01）。 结论:使用PS1145抑制核因子-κB信号通路可改善脓毒症小鼠模型的血管反应性，机制可能与其降低NO水平、抑制炎症反应、减轻血管内皮GCX损伤脱落从而保护血管内皮屏障功能有关。

目的:探讨RMT1-10体外诱导耐受性树突状细胞(Tol-DCs)对小鼠高危角膜移植排斥反应的抑制作用及其机制。方法:选取SPF级雄性BALB/c小鼠100只和C57BL/6小鼠50只，获取C57BL/6小鼠骨髓来源的未成熟树突状细胞(imDCs)，按照诱导干预不同分为imDCs组(不干预)、成熟树突状细胞(mDCs)组(加入脂多糖)、RMT1-10组(加入RMT1-10和脂多糖)和IgG同型对照组(加入IgG同型抗体和脂多糖)，培养7 d后采用流式细胞术检测各组DCs表型CD11c、CD80、CD86、主要组织相容性复合物(MHC)-Ⅱ、T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域分子(Tim)-4和CD103表达水平；采用酶联免疫吸附法测定细胞培养液上清液中白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)质量浓度。建立混合淋巴细胞培养体系，采用细胞计数试剂盒8法检测各组DCs刺激CD4 + T细胞增生的刺激指数(SI)。以角膜基质缝线法诱导BALB/c小鼠角膜新生血管，以4个象限新生血管均匀长入角膜中周区的小鼠作为受体。将80只受体小鼠采用随机数字表法随机分为imDCs组、mDCs组、RMT1-10组和IgG同型对照组，每组20只，各组分别于尾静脉注射相应DCs(1×10 6个/100 μl)。注射后7 d，以C57BL/6小鼠为供体行穿透角膜移植术。术后1个月，每日裂隙灯显微镜下观察受体小鼠角膜植片排斥体征，包括角膜混浊、水肿及新生血管。术后21 d，每组抽取5只受体小鼠，耳廓皮下注射20 μl(1×10 6个细胞)正常C57BL/6小鼠脾脏细胞，24 h后测量耳廓肿胀度评价迟发型超敏反应(DTH)。 结果:RMT1-10组DCs中CD80、CD86、MHC-Ⅱ和Tim-4阳性细胞占CD11c阳性细胞百分比均明显低于mDCs组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)；RMT1-10组Tim-4阳性细胞百分比明显低于imDCs组，CD103阳性细胞百分比明显高于其他3个组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。RMT1-10组细胞培养上清液中IL-10和TGF-β质量浓度明显高于其他组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。各组DCs对CD4 + T细胞增生的SI总体比较，差异均有统计学意义( F分组＝1 833.00， P<0.001； F比例＝230.40， P<0.001)。在每一细胞比例内，imDCs组SI均明显低于mDCs组，RMT1-10组SI均明显低于imDCs组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组角膜植片生存曲线总体差异有统计学意义( χ2＝77.69， P<0.001)，其中RMT1-10组角膜植片存活数量明显多于imDCs组，imDCs组角膜植片存活数量明显多于mDCs组，差异均有统计学意义( χ2＝9.74、31.02，均 P<0.01)。阳性对照组、mDCs组、IgG同型对照组、imDCs组、RMT1-10组和阴性对照组小鼠耳廓肿胀度分别为(503.6±17.2)、(475.7±17.6)、(456.2±18.8)、(225.2±39.4)、(118.1±12.6)和(106.4±7.4)μm，总体比较差异有统计学意义( F＝377.10， P<0.001)，其中mDCs组小鼠耳廓肿胀度略低于阳性对照组，imDCs组小鼠耳廓肿胀度明显低于IgG同型对照组，明显高于RMT1-10组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:RMT1-10可抑制小鼠高危角膜移植排斥反应，其作用机制可能为体外诱导imDCs转化为Tol-DCs并上调TGF-β和IL-10表达，经过继转移后促进受体抗原特异性免疫耐受，进而间接延长角膜植片存活时间。

1例31岁女性精神分裂症患者服用氯氮平（50 mg/d）治疗期间自然怀孕，且孕期一直服用该药治疗。产前胎儿行超声及染色体检查均未见明显异常。母亲孕期先后因妊娠期糖尿病和轻度贫血接受门冬胰岛素注射液、地特胰岛素注射液皮下注射及多糖铁复合物胶囊口服治疗。孕39 +2周剖宫产分娩1例男性活婴，体重3 280 g，Apgar评分为10分。新生儿查体：四肢皮肤散在瘀斑，全身皮肤散在针尖样出血点，心脏听诊心律不齐。实验室检查：血小板计数366×10 9/L；凝血酶原时间14.4 s，活化部分凝血活酶时间69.4 s，凝血酶时间22.9 s，纤维蛋白原1.27 g/L。诊断为新生儿凝血功能障碍，考虑可能与氯氮平有关。给予静脉滴注维生素K 1注射液和人纤维蛋白原。4 d后患儿全身瘀斑瘀点较前减少，凝血酶原时间11.4 s，活化部分凝血活酶时间45.0 s，凝血酶时间20.6 s，纤维蛋白原2.22 g/L。8 d后瘀斑和瘀点基本消退。

目的:比较多糖铁复合物胶囊和生血宁片纠正维持性血液透析(MHD)患者肾性贫血的疗效。方法:选取2016年4月至6月本院透析中心MHD治疗且满足缺铁性贫血标准的患者，以随机区组设计法分为多糖铁复合物组和生血宁组，接受3个月治疗。在治疗前及治疗后的第1、2、3个月分别检测血常规、铁代谢指标，并记录不良反应发生率，观察和比较两组治疗达标率，并对两组患者行成本-效益分析。结果:每组有30例患者完成随访。3个月治疗后，两组患者血常规和铁代谢指标均较前改善( P<0.05)。与生血宁组相比，多糖铁复合物组贫血纠正显效率、血红蛋白、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白较高，重组人促红细胞生成素使用量较少( P<0.05)，而RBC、HCT水平及贫血纠正有效率、补铁治疗显效率、补铁治疗有效率相近( P>0.05)。成本效益分析提示，使用多糖铁复合物治疗贫血有更低的成本和更高的效益( P<0.05)。 结论:多糖铁复合物胶囊能较好地纠正贫血和改善铁代谢，成本效益比较低，可有效减少医保支出，对于MHD患者是良好的口服补铁方式。