目的:评价ROS在吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路的关系。方法:分离、培养成年大鼠心肌细胞，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、吡那地尔后处理组(P组)和活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)-甘氨酸(MPG)＋吡那地尔后处理组(MPG＋P组)。C组持续于37 ℃ 95%O 2＋5%CO 2培养箱中持续培养105 min；缺氧复氧损伤模型制备：5%CO 2＋1%O 2＋94%N 2条件下缺氧45 min，复氧60 min；P组缺氧45 min，吡那地尔50 μmol/L处理5 min，复氧60 min；MPG＋P组缺氧45 min，MPG 2 mmol/L处理10 min，吡那地尔处理5 min，复氧60 min。于复氧末检测心肌细胞Ca 2＋含量和Nrf2活性；观察心肌细胞超微结构，并行线粒体Flameng评分；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测Nrf2、超氧化物歧化酶1(SOD1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素加氧酶1(HO-1)及其mRNA的表达。 结果:与C组比较，H/R组心肌细胞Ca 2＋含量、Nrf2活性和Flameng评分升高，Nrf2、SOD1、NQO1和HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)，心肌细胞超微结构损伤加重；与H/R组比较，P组心肌细胞Ca 2＋含量和Flameng评分降低，Nrf2活性升高，Nrf2、SOD1、NQO1和HO-1及其mRNA表达上调( P<0.05)，心肌细胞超微结构损伤减轻；与P组比较，MPG＋P组心肌细胞Ca 2＋含量和Flameng评分升高，Nrf2活性降低，Nrf2、SOD1、NQO1和HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)，心肌细胞超微结构损伤加重。 结论:ROS参与了吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的过程，与激活Nrf2-ARE信号通路有关。

目的:评价活性氧(ROS)在缺氧后处理激活大鼠心肌细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路中的作用。方法:分离、培养成年大鼠原代心肌细胞，采用随机数字表法分成4组( n＝20)：正常组(N)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧后处理组(HPO组)及HPO+ROS清除剂组(HPO+MPG)。采用缺氧45 min复氧60 min的方法制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型；HPO组缺氧45 min后，行3个循环的氧合5 min-缺氧5 min处理，再复氧60 min；HPO+MPG组缺氧35 min时加入ROS清除剂N-(2-硫基丙酰)-甘氨酸(终浓度2 mmol/L)继续缺氧处理10 min，余同HPO组。于复氧末，检测心肌细胞内Ca 2+水平和Nrf2活性，观察心肌细胞超微结构并进行线粒体Flameng评分；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测心肌细胞Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、SOD1、血红素加氧酶1(HO-1)及其mRNA表达。 结果:与N组比较，HR组心肌细胞内Ca 2+水平、Nrf2活性和Flameng评分升高，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)；与HR组比较，HPO组心肌细胞内Ca 2+水平和Flameng评分降低，Nrf2活性升高，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达上调( P<0.05)；与HPO组比较，HPO+MPG组心肌细胞内Ca 2+水平和Flameng评分升高，Nrf2活性降低，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:缺氧后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2/ARE信号通路的机制可能与ROS有关。

随着癌症发病率逐年攀升，抗癌药物应用也更加广泛，心房颤动(房颤)作为抗癌药物治疗癌症的严重并发症受到人们关注，各类抗癌药物直接或间接影响心肌细胞信号转导和超微结构而引发房颤。本文通过回顾既往研究结果，简要介绍临床上各类常用抗癌药物引发房颤的机制。

目的:探讨Danon病的临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法:收集2019年1—12月首都医科大学附属北京安贞医院确诊的2例Danon病患者资料，行HE染色、免疫组织化学标记、电镜检查及基因检测。结果:患者均为男性，年龄分别为21岁和19岁，2例患者临床均表现为肥厚型心肌病。心内膜心肌活检镜下组织学特征为心肌细胞肥大，细胞空泡样变性，心肌细胞中央可见窗格状透明区域，细胞核增大、深染、畸形，部分心肌细胞内可见脂褐素。超微结构特征性表现为糖原聚集。基因检测结果分别为：LAPM2基因移码突变（c.973delC）和半合子插入突变（c.719_721dupAGC）。结论:Danon病是一种罕见的LAMP2基因突变导致的疾病，以肥厚型心肌病为典型临床表现。心肌细胞空泡变性是典型组织学特征，心肌细胞内糖原颗粒异常聚积为超微结构特征，结合LAMP2基因突变即可确诊Danon病；熟悉该病的临床病理学特征可避免漏诊。

目的:探讨通过经胸超声心动图引导下经皮心肌内室间隔心肌活检术（即Liwen术式心肌活检术）获得的肥厚型心肌病（HCM）患者心肌标本的代表性及其病因学诊断价值。方法:该研究为回顾性病例系列分析。纳入2019年7至12月空军军医大学西京医院行Liwen术式心肌活检和射频消融的HCM住院患者。通过电子病历系统收集患者的人口统计学资料（年龄、性别）、超声心动图检查结果及合并症的情况。对所有入选患者的活检心肌组织进行组织学和超微结构观察，并进行组织学阅片，观察HCM患者心肌标本的病理学特征。结果:研究共入选患者21例，年龄（51.2±14.5）岁，男性13例（61.9%）。入选患者最大室间隔厚度（23.3±4.5）mm，左心室流出道峰值压差（78.8±42.6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；8例（38.1%）合并高血压，1例（4.8%）合并糖尿病，2例（9.5%）合并心房颤动。射频消融术前HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞肥大，心肌细胞排列紊乱，核深染、肥大、异型，冠状动脉微血管管壁增厚、管腔狭窄，脂肪细胞浸润，炎症细胞浸润，胞浆空泡，脂褐素沉积；马松染色可见间质纤维化和替代纤维化。射频消融术后HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞明显缩小，裂解，发生凝固性坏死，边界不清，胞核碎裂、消失。射频消融术前HCM患者心肌标本定量分析示，入选患者中轻度和重度心肌细胞肥大分别有9例（42.9%）和12例（57.1%）；轻、中和重度纤维化分别有5例（23.8%）、9例（42.9%）和7例（33.3%）；心肌细胞排列紊乱有6例（28.6%）；冠状动脉微血管异常、脂肪细胞浸润、炎症细胞浸润、胞浆空泡、脂褐素沉积分别有11例（52.4%）、4例（19.0%）、2例（9.5%）、6例（28.5%）、16例（76.2%）。入选患者的心肌细胞直径为（25.2±2.8）μm，胶原纤维面积百分比为5.2%（3.0%，14.6%）。其中1例患者心肌中存在严重替代纤维化，纤维化面积达67.0%。其余患者为间质纤维化改变。对13例患者的心肌标本进行了透射电镜观察，可见患者心肌肌原纤维增多，其中9例肌原纤维排列紊乱。13例患者的心肌细胞核形状不规则，局部凹陷，线粒体轻度肿胀，线粒体嵴断裂、减少，局部聚集肌原纤维束间。1例患者心肌细胞肥大但肌纤维排列大致正常，胞浆内存在空泡，过碘酸雪夫染色阳性，透射电镜观察可见胞浆内存在大范围糖原沉积，偶见双膜环绕，高度提示糖原贮积病。所有心肌标本透射电镜下均未见溶酶体内糖脂样物质沉积，可基本排除法布里病，刚果红染色后偏振光下均未发现苹果绿样物质存在，可基本排除心脏淀粉样变。结论:通过Liwen术式心肌活检术获得的HCM患者的心肌标本代表性较好，且有助于HCM的病因学诊断。

目的:探讨大鼠高位脊髓损伤急性期心肌组织自主神经活性物质的变化。方法:清洁级健康雄性SD大鼠24只，8~10周龄，体重250~300 g，采用随机数字表法分为假手术组（6只）和脊髓损伤组（18只），脊髓损伤组又分为伤后4，12，24 h 3个时间点，每个时间点6只。用改良Allens打击法建立大鼠高位脊髓损伤模型，假手术组仅暴露脊髓。观察和记录各组术后表现，采用BBB评分法评估大鼠下肢运动功能。各组分别于伤后各时间点取心肌组织，透射电镜下观察心肌细胞超微结构；采用Western blot法和RT-PCR检测心肌酪氨酸羟化酶（TH）、去甲肾上腺素转运蛋白（NET）、乙酰胆碱酯酶（AChE）和乙酰胆碱转移酶（ChAT）蛋白及mRNA的表达水平。结果:假手术组术后四肢活动正常，与术前相比未见明显变化；BBB评分均为21分。脊髓损伤组活动和进食显著减少，双下肢呈弛缓性瘫痪，无自主排泄；BBB评分伤后4，12 h均为0分，伤后24 h评分稍有升高，最高为1分。假手术组心肌细胞超微结构未见明显异常，脊髓损伤组心肌细胞超微结构出现不同程度的改变。Western blot显示，与假手术组比较，脊髓损伤组伤后不同时间点心肌组织TH和NET蛋白表达下降，AChE和ChAT蛋白表达升高（ P<0.05或0.01）。RT-PCR显示，与假手术组比较，脊髓损伤组伤后不同时间点心肌组织TH 和NET mRNA表达下降，AChE和ChAT mRNA表达升高（ P<0.05或0.01）。脊髓损伤组伤后24 h与4，12 h比较，TH、NET mRNA差异有统计学意义（ P均<0.05）；伤后12，24 h与4 h比较、伤后24 h与12 h比较，ChAT mRNA差异有统计学意义（ P均<0.05）。 结论:大鼠高位脊髓损伤急性期心肌组织交感神经活性物质TH和NET减少，迷走神经活性物质AChE和ChAT增多，这可能与高位脊髓损伤后阻断高级中枢对心脏的交感神经支配，导致副交感神经相对兴奋有关。

目的:探究七氟醚后处理（sevoflurane postconditioning, SpostC）是否通过调控缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α）/B细胞淋巴瘤2/腺病毒E1B相互作用蛋白3（B cell lymphoma 2/adenovirus E1B protein-interacting protein 3, BNIP3）通路，进而减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI）的分子机制。方法:将40只小鼠按随机数字表法分为4组（每组10只）：假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理+I/R组（SpostC组）和七氟醚后处理+HIF-1α抑制剂（2ME2）+I/R组（SpostC+2ME2组）。Sham组只穿线不结扎冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary artery, LAD）。I/R组结扎LAD 30 min，再灌注120 min。SpostC组和SpostC+2ME2组在复灌即刻吸入1 MAC七氟醚15 min，然后再灌105 min。SpostC+2ME2组在LAD结扎前腹腔注射2ME2，剂量为15 mg/kg。采用心脏超声检测心脏功能，记录舒张期左心室前壁厚度（left ventricular end-diastolic anterior wall thickness, LVAWd）、收缩期左心室前壁厚度（left ventricular end-systolic anterior wall thickness, LVAWs）、射血分数（ejection fraction, EF）、左心室缩短分数（fractional shortening, FS）、舒张期左心室后壁厚度（left ventricular end-diastolic posterior wall thickness, LVPWd）、收缩期左心室后壁厚度（left ventricular end-systolic posterior wall thickness, LVPWs）、舒张期左心室内径（left ventricular internal dimension at end-diastolic, LVIDd）和收缩期左心室内径（left ventricular internal dimension at end-systolic, LVIDs）；H-E染色观察心肌组织结构；TTC+伊文蓝染色法测定心肌梗死面积；ELISA法检测血清肌型肌酸激酶（creatine kinase M-type, CKM）、肌钙蛋白T型2（troponin T-type 2, TNNT2）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB, CK-MB）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）的表达水平；透射电镜观察线粒体超微结构改变情况；Western blot法检测心肌组织中HIF-1α、BNIP3、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（microtubule-associated protein light chain 3 Ⅱ, LC3-Ⅱ）、自噬相关蛋白（Beclin1）、Toll样受体9（toll-like receptor 9, TLR9）和IL-6的蛋白水平；TUNEL染色法检测心肌细胞的凋亡情况。结果:与Sham组比较，I/R组小鼠LVAWd、LVAWs、EF、FS、LVPWd和LVPWs明显降低（ P<0.05），LVIDd和LVIDs明显升高（ P<0.05），心肌组织损伤及线粒体损伤较重，心肌梗死面积较大，心肌细胞凋亡率较高，血清LDH、CKM、CK-MB和TNNT2的表达水平升高（ P<0.05），HIF-1α、LC3-Ⅱ、BNIP3、Beclin1、TLR9和IL-6蛋白水平升高（ P<0.05）。与I/R组比较，SpostC组小鼠LVAWd、LVAWs、EF、FS、LVPWd和LVPWs明显升高（ P<0.05），LVIDd和LVIDs明显降低（ P<0.05），心肌组织损伤及线粒体损伤减轻，心肌梗死面积减小，心肌细胞凋亡率降低，血清LDH、CKM、CK-MB和TNNT2的表达水平明显降低（ P<0.05），HIF-1α、LC3-Ⅱ、BNIP3、Beclin1和TLR9的蛋白水平明显升高（ P<0.05），IL-6蛋白水平明显降低（ P<0.05）。与SpostC组比较，SpostC+2ME2组小鼠LVAWd、LVAWs、EF、FS、LVPWd和LVPWs明显降低（ P<0.05），LVIDd和LVIDs明显升高（ P<0.05），心肌组织损伤及线粒体损伤加重，心肌梗死面积增大，心肌细胞凋亡率升高，血清LDH、CKM、CK-MB和TNNT2的表达水平明显升高（ P<0.05），HIF-1α、LC3-Ⅱ、BNIP3、Beclin1和TLR9的蛋白水平明显降低（ P<0.05），IL-6蛋白水平明显升高（ P<0.05）。 结论:SpostC可通过上调HIF-1α/BNIP3通路激活线粒体自噬，减轻炎症反应，抑制心肌细胞凋亡，从而改善小鼠MIRI。

目的:探讨姜黄素对早期脓毒症大鼠心肌细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白（NLRP3）炎性小体的作用及其机制。方法:24只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为3组：假手术组（Sham组， n = 8）、脓毒症组（Sepsis组， n = 8）、姜黄素干预组（Cur组， n = 8）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型，造模后腹腔注射姜黄素100 mg/kg，24 h后重复给药，Sepsis组注射生理盐水。于6、24、48 h通过ELISA法检测大鼠血浆中心肌损伤特异性肌钙蛋白T（cTnT）水平；取48 h大鼠心肌组织经苏木精-伊红（HE）染色观察心肌病理损伤情况；通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况；Western-blot法检测Cleaved caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白的表达情况；透射电镜下观察心肌细胞内部超微结构改变。 结果:Cur组6、24、48 h大鼠血浆cTnT水平明显低于Sepsis组，差异有统计学意义（ P<0.05）；HE染色可见Sepsis组心肌炎性细胞浸润，细胞水肿、坏死，而Cur组仅见部分细胞水肿和坏死现象；TUNEL染色可见Cur组心肌细胞凋亡（28.4 ± 2.3）%低于Sepsis组（43.6 ± 3.8）%， P <0.05；Western-blot检测Cur组Cleaved caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白表达低于Sepsis组，高于Sham组， P <0.05。透射电镜下Sham组细胞核膜完整、染色质分布均匀；Sepsis组细胞核染色质边集、体积固缩，线粒体嵴断裂、空化现象，肌小节部分断裂；Cur组细胞核染色质部分边集，线粒体轻度水肿扩张，形态基本完整。 结论:姜黄素抑制脓毒症大鼠NLRP3介导的急性心肌损伤，其机制可能与下调Cleaved caspase-1、IL-1β蛋白表达引起的细胞焦亡有关。

目的:探讨Bmal1对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其相关机制。方法:选择健康雄性清洁级SD大鼠65只，采用数字表法随机纳入非糖尿病假手术组（N-S组）10只、非糖尿病缺血再灌注组（N-I/R组）10只、非糖尿病+SR8278缺血再灌注组（NS-I/R组）10只；剩余35只采用高脂饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素方法制备2型糖尿病模型，取造模成功的大鼠30只，采用数字表法随机分为糖尿病假手术组（DM-S组）、糖尿病缺血再灌注组（DM-I/R组）、糖尿病+SR8278缺血再灌注组（DMS-I/R组），每组10只。6组大鼠按观察项目不同随机分为A、B亚组，每组5只。各组大鼠制备心肌缺血再灌注模型，其中N-S组和DM-S组仅模拟手术过程，不结扎前降支；NS-I/R组、DMS-I/R组大鼠于心肌缺血再灌注模型制备前7天开始腹腔注射孤儿核受体Rev-erbα拮抗剂SR8278（50 mg/kg），每天1次×7 d。心肌缺血再灌注模型成功后维持灌注24 h，取各组A亚组大鼠，分离出左心室行病理染色检查和心肌超微结构透射电镜观察，分离左心室后的心脏制备病理切片进行心肌梗死灶体积的测定；各组B亚组大鼠，取心尖区心肌组织行Western blot测定心肌Bmal1、Sirt3、Nlrp3及Bnip3蛋白的表达。结果:（1）N-S组和DM-S组未见心肌梗死灶，N-I/R组、NS-I/R组、DM-I/R组、DMS-I/R组心肌梗死灶体积分别为（0.48±0.08）cm 3、（0.34±0.05）cm 3、（0.65±0.06）cm 3、（0.46±0.06）cm 3。与N-I/R组比较，NS-I/R组心肌梗死灶体积较小，DM-I/R组较大，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；与NS-I/R组比较，DM-I/R组、DMS-I/R组心肌梗死灶体积均较大，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；与DM-I/R组比较，DMS-I/R组心肌梗死灶体积较小，差异有统计学意义（ P<0.05）。（2）心肌组织病理检查：N-S组心肌组织结构完整，心肌细胞排列整齐、致密，细胞质染色均匀；DM-S组心肌纤维排列稍紊乱，细胞质有轻度的肿胀，可见轻度炎性细胞浸润；N-I/R组细胞形态不规则，心肌纤维排列紊乱或断裂，细胞质有不同程度的肿胀甚至破裂，胞核排列不齐、碎裂和溶解；DM-I/R组心肌病理损伤程度较N-I/R组更重，心肌纤维断裂，心肌细胞崩解，细胞核溶解，染色加深，可见大量炎细胞浸润。与N-I/R组和DM-I/R组相比，NS-I/R组和DMS-I/R组心肌细胞形态和心肌纤维排列有所恢复，炎性细胞浸润大大减少。（3）电子显微镜下心肌组织超微结构：N-S组线粒体形态及数量正常，未见自噬体；DM-S组较N-S组出现自噬小体；N-I/R组心肌细胞中正常线粒体数量减少，线粒体明显肿胀并含有大量自噬体，一些自噬体显示出封装未降解的线粒体结构和残留的细胞成分。与N-I/R组相比，NS-I/R组线粒体结构较完整，线粒体轻度肿胀，损伤较轻；DM-I/R组线粒体嵴结构异常，线粒体嵴分隔、肿胀和溶解，线粒体面积/周长比增加，线粒体自噬功能受损，自噬体增加。与DM-I/R组比较，DMS-I/R组肌纤维排列较为整齐，线粒体中结构异常的线粒体嵴减少，自噬体数量减少。（4）心肌组织Bmal1、Sirt3、Nlrp3及Bnip3蛋白表达水平。与N-S组比较，N-I/R组、NS-I/R组、DM-S组、DM-I/R组、DMS-I/R组Bmal1、Sirt3蛋白的表达呈下降趋势，Nlrp3、Bnip3蛋白的表达呈上升趋势，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。与DM-S组比较，DM-I/R组Bmal1、Sirt3蛋白表达下调，Nlrp3、Bnip3蛋白表达上调；DMS-I/R组Nlrp3蛋白表达下调，Bnip3蛋白表达上调：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。与DM-I/R组比较，DMS-I/R组Bmal1、Sirt3、Bnip3蛋白表达上调，Nlrp3蛋白表达下调，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。 结论:Bmal1在大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤中对心肌有保护作用，其保护机制可能与激活Sirt3途径诱导线粒体自噬和抑制炎性反应有关。

目的:通过建立间歇性低氧(IH)大鼠模型，探讨IH对大鼠心肌氧化应激损伤的影响及其可能作用机制，并进一步了解依达拉奉的干预作用，为临床阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其相关心血管并发症的研究及防治提供新思路。方法:选取健康雄性Wistar大鼠80只，随机分为正常对照(NC)组、IH组、IH＋依达拉奉组、IH＋生理盐水(NS)组，每组20只。采用气体控制装置向密闭模拟舱中充入氮气、氧气及压缩空气的方法建立IH大鼠模型。造模4周后，检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基的含量；测定心肌细胞线粒体腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平；光镜、透射电镜观察心肌形态学及超微结构改变；反转录-聚合酶链反应技术检测心肌组织Bcl-2、Bax、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3) mRNA的表达情况。结果:(1)与NC组相比，IH组及IH＋NS组LDH、CK、CK-MB、MDA、羟自由基含量明显增加，Bax、Caspase-3 mRNA表达明显升高( P值均<0.05)；而SOD活力显著降低，ATP含量显著减少，Bcl-2 mRNA表达明显下降( P值均<0.05)。(2)光镜和透射电镜下，NC组心肌组织未见明显损伤，而IH组及IH＋NS组心肌组织的形态学及超微结构均受损。(3)经依达拉奉干预后，血清LDH、CK、CK-MB及心肌组织MDA、羟自由基含量明显降低，Bax、Caspase-3 mRNA表达下降( P值均<0.05)；SOD活力明显升高，ATP含量增加，Bcl-2 mRNA表达水平升高( P值均<0.05)；且光镜及电镜下心肌组织损伤程度得到一定缓解。(4)心肌细胞Caspase-3 mRNA表达水平与CK( r＝0.575)、CK-MB( r＝0.460)、MDA( r＝0.643)、羟自由基( r＝0.454)、Bax mRNA( r＝0.741)呈正相关，与ATP( r＝－0.525)、Bcl-2 mRNA( r＝－0.578)呈负相关。 结论:(1)IH可通过增加氧化物、降低抗氧化物及激活Bcl-2、Bax、Caspase-3引起大鼠心肌氧化应激损伤；(2)IH所致的心肌氧化应激损伤可能通过线粒体介导的细胞凋亡实现；(3)依达拉奉对IH所致的大鼠心肌损伤具有干预作用。