目的:探讨不同时间迷走神经电刺激（vagus nerve stimulation，VNS）对心脏骤停（cardiac arrest，CA）/心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）后大鼠预后的影响。方法:采用改良经皮心外膜电刺激诱导心室颤动方法建立大鼠CA模型。53只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分成假手术组（SHAM， n=5）、CPR组（ n=12）和VNS组（ n=36）。SHAM组不经历CA/CPR；VNS治疗分别设置在CA前30 min（PRE组， n=12）、自主循环恢复（recovery of spontaneous circulation，ROSC）后5 min（POST5组， n=12）以及ROSC后30 min（POST30组， n=12），以统一的刺激参数给予迷走神经电刺激30 min。观察大鼠ROSC后24、48、72 h的神经功能缺损评分和72 h生存率。采用TUNEL染色检测ROSC后72 h的大鼠脑组织皮质区细胞凋亡情况，采用免疫荧光检测α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 subunit-containing nicotinic acetylcholine receptor，α7nAChR）的表达。计量资料组间比较采用单因素方差分析，生存率采用Kaplan-Meier分析和Log-rank检验。以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:与CPR组（生存率为33.33%）相比，CA前VNS处理（PRE，生存率为75%）和CA后VNS处理（POST5组生存率75%；POST30组生存率83.33%）均可显著提高大鼠CPR后72 h生存率（ P <0.05），降低ROSC后的神经功能缺损评分，降低脑皮质细胞凋亡阳性率，而VNS各处理组间差异无统计学意义（ P>0.05）。VNS处理后脑皮质α7nAChR的表达较CPR组增加。 结论:CA前和ROSC后5 min和30 min给予VNS处理均对CA/CPR大鼠具有脑保护的作用，其机制可能与激活α7nAChR介导的抗炎与抗凋亡效应有关。

例1，男，5岁1个月。以“误服硝氯酚片4 d”于2020年2月3日入院。4 d前患儿误服硝氯酚10片（规格100 mg/片），服药1 h后出现恶心、呕吐，伴脐周疼痛，持续2~4 min可自行缓解，就诊于当地医院住院治疗，给予洗胃、导泻、补液、利尿等对症治疗。治疗3 d后恶心、呕吐症状减轻，偶有腹痛，出现精神差，住院期间查肝功提示丙氨酶氨基转移酶643 U/L，天冬氨酸氨基转移酶4 025 U/L；肌酸激酶23 346 U/L，肌酸激酶同工酶：3 159 U/L。因病情重，转诊至我院。入院查体：体温37.0 ℃，脉搏155次/min，呼吸30次/min，血压90/59 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体质量19 kg，嗜睡状，颜面稍苍黄，全身皮肤黏膜无黄染，无皮疹及出血点。双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0 mm，对光反射灵敏。口唇红润，颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心率155次/min，心律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/min。四肢肌力、肌张力正常。腹壁反射正常，双侧膝腱反射正常，双侧巴氏征阴性、布氏征阴性、克氏征均阴性。入院后急查：血常规：白细胞计数12.18×10 9/L、中性细胞计数8.2×10 9/L、血红蛋白浓度110.0 g/L、血小板计数260×10 9/L；凝血功能正常；肝功能：总蛋白53.7 g/L、白蛋白31.0 g/L、丙氨酸氨基转移酶593.0 U/L、天冬氨酸氨基转移酶2 574.0 U/L，肌酸激酶22 000.0 U/L、肌酸激酶同工酶517.0 U/L。肾功能、电解质正常。诊疗经过：入院后立即予再次洗胃，磷酸肌酸钠营养心肌、多烯磷脂酰胆碱、肌苷片、葡醛内酯片保肝、甘露醇减轻脑水肿、头部亚低温治疗，行血液灌流2次治疗。入院4 h后患儿出现发热伴大汗淋漓，体温最高达39.5 ℃，精神极度萎靡，同时伴有四肢关节疼痛，肌肉酸痛。6 h后患儿出现昏迷，昏迷评分7分，双肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音。入院11 h患儿突然出现呼吸心跳骤停，全身肌张力增高，双上肢屈曲、僵直，立即高质量心肺复苏，静推盐酸肾上腺素，同时行气管插管，气管插管内涌出大量鲜血，最终抢救无效死亡。

近年来，随着体外膜氧合在严重呼吸衰竭、心源性休克和心肺复苏患者中的使用显著增加，体外膜氧合相关并发症越来越受重视，而脑损伤是体外膜氧合治疗期间最严重并发症之一，是影响体外膜氧合患者住院死亡率及远期生存质量的重要因素。由于镇痛、镇静及肌松药的应用干扰神经系统体格检查结果，使得体外膜氧合治疗期间发生的脑损伤不容易被及时发现。因此床旁脑监测对于发现体外膜氧合患者脑损伤并提供早期干预指导具有重要价值。由此，中国医师协会体外生命支持专业委员会组织全国相关专家制订了《体外膜氧合患者脑监测中国专家共识》，本共识以体外膜氧合患者脑损伤的病理生理学机制为基础，以神经系统体格检查、血浆脑损伤生物标记物、颅脑影像、颅内压、脑血流、脑氧、脑电图、体感诱发电位等脑监测技术应用现状为依据，结合体外膜氧合的特殊临床应用场景，整合国内外最新循证医学证据，形成可供重症医学、神经病学、心血管病学、呼吸与危重病学、急诊医学等专业人员参考的15条体外膜氧合患者脑监测专家共识推荐意见。鉴于重症患者的特殊性、复杂性及个体差异，本专家共识推荐意见需结合患者个体情况而定。

目的:分析体外心肺复苏（ECPR）技术在抢救心脏骤停经常规心肺复苏未恢复自主循环患儿的临床不良预后。方法:回顾性分析复旦大学附属儿科医院重症医学科收治的3例院内不同场所发生的难治性心脏骤停患儿ECPR治疗的临床资料及不良预后，并对相关国内外文献进行复习。结果:3例患儿均为女性，年龄分别为9岁、3岁3个月、2岁6个月。病例1、3患儿均以发热、呕吐起病，既往体健，无先天性心脏病病史，病情进展迅速出现心脏骤停。病例2患儿既往有肝外型门静脉-体静脉异位引流病史，堵闭术后出现急性门静脉高压综合征，再次取出堵闭塞时出现心脏骤停。3例患儿经常规心肺复苏均未恢复自主循环，后行ECPR治疗，但ECPR治疗下3例患儿预后不佳，出现脑功能障碍、严重渗漏综合征、多脏器功能衰竭等并发症。结论:非ICU环境下的ECPR受多种环境因素、设备及人员限制的影响。目前国内报道的儿童ECPR生存率低。

目的:探讨丙泊酚在小型猪心肺复苏模型中对血清S100β蛋白浓度及其表达的影响。方法:小型猪12只，采用电击致颤制作心跳骤停-心肺复苏模型，采用随机数字表法分为丙泊酚组和对照组(10%脂肪乳剂)，心跳骤停4 min开始复苏，自主循环恢复(ROSC)后分别给予丙泊酚1 mg/kg，随后按照丙泊酚10 mg/(kg·h)持续静脉泵注6 h，对照组给予同等量的10%脂肪乳剂，观察6 h拔除气管插管，24 h后静脉注射氯化钾处死，取大脑皮层，采用双抗夹心酶联免疫分析法(ELISA)测定两组基线、RSOC即刻(0 min)、15 min、1、2、4、6、24 h血清S100β蛋白浓度，采用免疫组织化学法测定大脑皮层S100β蛋白的表达，统计小型猪24 h存活率。两组间及组内不同时间点均采用 t检验。 结果:S100β蛋白水平在6 h上升并达峰值，丙泊酚组血清S100β浓度[(461.58±16.72) ng/L]较对照组[(560.82±30.857) ng/L]上升较少，两组差异有统计学意义( t＝-7.341， P<0.05)，24 h丙泊酚组血清S100β浓度[(383.82±29.586) ng/L]较对照组[(463.97±20.463) ng/L]上升低，两组差异有统计学意义( t＝-6.553， P<0.05)，大脑皮层S100β蛋白表达阳性细胞丙泊酚组[(7.2±0.5)个/HP]与对照组[(10.8±0.8)个/HP， t＝7.707， P<0.05]，差异有统计学意义。 结论:心肺复苏后静脉输注1 mg/kg丙泊酚，后持续6 h静脉输注丙泊酚10 mg/(kg·h)，能降低血清中S100β蛋白的浓度及S100β蛋白在大脑皮层的表达，但对于24 h存活率并无明显影响。

目的:调查心搏骤停-心肺复苏（CA-CPR）患者存活情况，分析患者自主循环恢复（ROCS）后30 d存活的影响因素。方法:采用回顾性队列研究方法，收集2013年1月至2020年9月宁夏回族自治区人民医院收治的院内及院外CA并接受CPR的538例患者的临床资料。收集患者的性别、年龄、基础疾病、CA病因、CA类型、初始心律、是否气管插管、是否除颤、是否使用肾上腺素及30 d存活率等信息。比较不同年龄段患者的CA病因及30 d存活率，以及ROSC后30 d存活与死亡患者的临床资料；采用多因素Logistic回归法分析影响患者30 d存活率的相关因素。结果:538例CA-CPR患者中，排除信息不全者67例，最终471例患者纳入分析。471例患者中，男性299例，女性172例；年龄0~96岁，其中<18岁23例（占4.9%），18~64岁205例（占43.5%），≥65岁243例（占51.6%）；302例（64.1%）实现ROSC，46例（9.8%）ROSC后存活30 d以上。年龄<18岁、18~64岁和≥65岁患者30 d存活率分别为8.7%（2/23）、12.7%（26/205）、7.4%（18/243）；年龄<18岁患者CA主要病因为重症肺炎（13.1%，3/23）、呼吸衰竭（13.1%，3/23）和创伤（13.1%，3/23），18~64岁患者CA主要病因为急性心肌梗死（AMI；24.9%，51/205）、呼吸衰竭（9.8%，20/205）和缺氧性脑损伤（9.8%，20/205），≥65岁患者CA主要病因为AMI（24.3%，59/243）和呼吸衰竭（13.6%，33/243）。单因素分析结果显示，CA-CPR患者30 d存活率与CA病因为AMI、初始心律为室性心动过速/心室纤颤（室速/室颤）、气管插管及使用肾上腺素有关；多因素Logistic回归分析结果显示，CA病因为AMI〔优势比（ OR）＝0.395，95%可信区间（95% CI）为0.194~0.808， P＝0.011〕及气管插管（ OR＝0.423，95% CI为0.204~0.877， P＝0.021）是CA-CPR患者ROSC后30 d存活的保护因素。 结论:CA-CPR患者30 d存活率为9.8%；CA病因为AMI的CA-CPR患者ROSC后30 d存活率较其他CA病因患者更高，且早期气管插管可改善患者预后。

2017年3月14日郑州市第一人民医院收治1例30岁男性危重烧伤并发窒息、心搏骤停、急性呼吸窘迫综合征患者，休克期在脉搏轮廓心输出量监测下行限制性补液，行气管切开、纤维支气管镜灌洗治疗吸入性损伤及肺部感染，悬浮床及翻身床交替应用平衡脑水肿和肺部感染治疗需要，针对性应用抗生素抗感染，多次行手术切痂植皮后，患者创面全部愈合、肺部感染痊愈，伴重度意识障碍出院。窒息、心肺复苏术后并发急性呼吸窘迫综合征系危重烧伤患者较为严重的并发症，此类患者临床治疗难度大，应高度重视。

患者，男，31岁，维吾尔族。因“突发晕厥6 h”于2022年7月22日入院。既往体健，否认家族中直系亲属猝死病史及遗传性心脏病史。入院时患者近亲属代诉：患者突然出现晕厥，反复呼叫患者无反应，且5 min内意识仍未恢复，遂紧急送至当地医院就诊。到院时心电监护提示室性心动过速，给予电复律1次后心电监护示窦性心律，意识恢复；立即查心电图示窦性心律，V1～V3导联J点ST段抬高，T波倒置；患者入院30 min后突然再次出现意识丧失，伴四肢抽搐，心电监护示心室颤动，立即行心肺复苏、给予200 J双相波电除颤2次后患者神志逐渐转清，心电监护提示恢复窦性心律；再次复查心电图示V1～V3导联J点ST段抬高、T波倒置。患者病情平稳后转入我院CUU病房并继续给予抗心律失常、营养心肌、稳定内环境等治疗，患者此后未再次出现上述症状。心肌酶、血常规、肝肾功能、脑钠肽、电解质、凝血功能、D-二聚体均在正常范围内，头颅CT、心脏超声等检查均未见明显异常。住院期间多次复查心电图示V1～V3导联J点ST段抬高，T波异常；多次复查心肌酶和肌钙蛋白I均在正常范围内。为了排除心外膜血管阻塞性病变，入院后行冠脉造影术，造影结果提示各支冠脉血管未见狭窄。根据患者临床表现及入院时心电图提示V1~V3导联可见典型1型Brugada波，同时心电图示V1~V3导联出现J点ST段抬高，符合Brugada综合征的心电图表现，根据Brugada综合征疾病特征及诊断标准，该患者诊断为Brugada综合征。经患者同意后即行心脏转复除颤器（ICD）植入治疗，手术顺利，术后患者病情平稳，未再次出现晕厥等症状。

目的:验证复苏后良好结局评分（GO-FAR）在中国人群中预测院内心搏骤停（IHCA）患者神经功能状态的临床价值。方法:回顾分析自贡市第四人民医院2020年1月1日至12月31日入院且发生IHCA患者的临床资料。以格拉斯哥-匹兹堡脑功能评分（CPC）1分作为终点指标，根据GO-FAR评分四分位数将研究对象分为GO-FAR评分≤0分组、1~8分组、9~20分组和≥21分组4组，以GO-FAR评分≤0分组为参照组，计算其余3组与该组比较出现终点指标的优势比（ OR），绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估GO-FAR评分对良好神经功能预后的预测价值，绘制校正曲线进行Hosmer-Lemeshow检验，分析GO-FAR评分预测良好神经功能预后的校准度。 结果:共230例IHCA患者纳入研究，男性130例，年龄74 （65，81）岁，其中23例（10.0%）神经功能预后良好。各组间年龄及入院时神经功能完好、急性脑卒中、恶性肿瘤、脓毒症、非心脏疾病入院、肝功能不全、低血压、肾功能不全或透析、呼吸衰竭、肺炎患者比例等GO-FAR相关变量比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。以GO-FAR评分≤0分组为参考组，GO-FAR评分1~8分组、9~20分组和≥21分组出现良好神经功能预后的 OR值分别为0.54〔95%可信区间（95% CI）为0.17~1.53， P＝0.250〕、0.17（95% CI为0.02~0.67， P＝0.009）、0.25（95% CI为0.05~0.85， P＝0.025）。GO-FAR评分预测IHCA患者良好神经功能预后的ROC曲线下面积（AUC）为0.653（95% CI为0.529~0.777， P＝0.015），Hosmer-Lemeshow检验 P＝0.311，提示预测值与真实值之间无明显差异。 结论:GO-FAR评分可以应用于中国人群预测IHCA患者的神经功能预后，帮助临床医生预测心肺复苏（CPR）预后，并为患者或家属提出关键性治疗措施的建议。

目的:评价食欲素-A对大鼠脑缺血再灌注时程序性坏死的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠30只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组( n＝10)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R)组和食欲素-A组(OA组)。I/R组和OA组采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停并行心肺复苏的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。OA组于造模前10 min时静脉注射食欲素-A 30 μg/kg (用PBS稀释成0.5 ml)，Sham组和I/R组于造模前10 min时静脉注射PBS 0.5 ml。于再灌注24 h时行神经功能缺损评分(NDS)，然后处死大鼠取双侧海马组织，HE染色后观察海马CA1区锥体细胞形态结构，计数正常椎体细胞；采用Western blot法检测海马CA1区受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)的表达水平；采用免疫组化法计数海马CA1区RIP1、RIP3和MLKL阳性细胞；采用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性，硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。 结果:与Sham组比较，I/R组和OA组海马CA1区正常椎体细胞计数减少，NDS升高，RIP1、RIP3和MLKL的表达上调，阳性细胞计数增多，海马MDA含量升高，SOD活性降低( P<0.05)；与I/R组比较，OA组海马CA1区正常锥体细胞计数增多，NDS降低，RIP1、RIP3和MLKL的表达下调，阳性细胞计数减少，海马MDA含量降低，SOD活性升高( P<0.05)。 结论:食欲素-A减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制程序性坏死有关。