目的:探讨不同时间迷走神经电刺激（vagus nerve stimulation，VNS）对心脏骤停（cardiac arrest，CA）/心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）后大鼠预后的影响。方法:采用改良经皮心外膜电刺激诱导心室颤动方法建立大鼠CA模型。53只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分成假手术组（SHAM， n=5）、CPR组（ n=12）和VNS组（ n=36）。SHAM组不经历CA/CPR；VNS治疗分别设置在CA前30 min（PRE组， n=12）、自主循环恢复（recovery of spontaneous circulation，ROSC）后5 min（POST5组， n=12）以及ROSC后30 min（POST30组， n=12），以统一的刺激参数给予迷走神经电刺激30 min。观察大鼠ROSC后24、48、72 h的神经功能缺损评分和72 h生存率。采用TUNEL染色检测ROSC后72 h的大鼠脑组织皮质区细胞凋亡情况，采用免疫荧光检测α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 subunit-containing nicotinic acetylcholine receptor，α7nAChR）的表达。计量资料组间比较采用单因素方差分析，生存率采用Kaplan-Meier分析和Log-rank检验。以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:与CPR组（生存率为33.33%）相比，CA前VNS处理（PRE，生存率为75%）和CA后VNS处理（POST5组生存率75%；POST30组生存率83.33%）均可显著提高大鼠CPR后72 h生存率（ P <0.05），降低ROSC后的神经功能缺损评分，降低脑皮质细胞凋亡阳性率，而VNS各处理组间差异无统计学意义（ P>0.05）。VNS处理后脑皮质α7nAChR的表达较CPR组增加。 结论:CA前和ROSC后5 min和30 min给予VNS处理均对CA/CPR大鼠具有脑保护的作用，其机制可能与激活α7nAChR介导的抗炎与抗凋亡效应有关。

目的:探讨药物难治性癫痫(DRE)患者行迷走神经刺激术(VNS)后脑电图特点及变化趋势。方法:选择西部战区总医院神经外科自2016年7月至2019年4月收治的25例DRE患者进入研究，所有患者均接受VNS手术治疗并随访12个月。患者术前、术后3个月、6个月和12个月均进行长程视频脑电图(VEEG)监测，每次监测描记时间大于12 h。分析VNS治疗前后不同时间点患者脑电图特点。结果:25例患者术前VEEG监测中发作间期均出现尖波、棘波及尖慢、棘慢复合波，3例能定侧别。术后3个月时11例患者发作间期脑电图较术前有不同程度的改善，表现为混合节律，尖波、尖慢波或棘波单个发放，其中8例患者McHugh分级为Ⅰ~Ⅱ级。术后6个月时18例发作间期脑电图较术前明显改善，其中11例患者McHugh分级为Ⅰ~Ⅱ级。术后12个月时21例患者发作间期脑电图较术前明显改善，其中15例患者McHugh分级为Ⅰ~Ⅱ级。结论:DRE患者VNS术后脑电图的改善程度随时间延续逐步提高，部分患者脑电图改善可早于临床症状改善。

喉返神经(recurrent laryngeal nerve，RLN)、喉上神经(superior larygeal nerve，SLN)损伤是甲状腺外科手术中发生率较高，损伤后可出现严重的并发症。这种损伤导致暂时性或永久性喉返神经麻痹(RLNP)，单侧损伤表现为声音嘶哑，双侧损伤表现为危及生命的急性气道阻塞。喉上神经外支损伤可引起环甲肌去神经支配，影响高声调。而术中神经监测(intraoperative neuromonitoring，IONM)技术是通过刺激电极产生的电流刺激神经，使神经支配的肌肉运动，来判断神经的连续性和神经-肌肉的传导功能的完整性。目前被广泛用于保护喉返神经(recurrent laryngeal nerve，RLN)、喉上神经(superior larygeal nerve，SLN)，特别是喉上神经外支(external branch of superior laryngeal nerve，EBSLN)的保护中。术中神经监测(intraoperative nerve monitoring，IONM)技术在甲状腺手术中应用越来越多。本文提出一个IONM下的新操作："电流辐射距离"。电流辐射距离是指当探针刺激神经周围组织时，刺激点与神经在一定距离内，也可引起有效肌电反应，此距离初步定义为电流辐射距离。电流辐射距离可以帮助术者精准确定神经位置和走行，快速解剖，缩短手术时间。

目的:探讨外科手术治疗经立体脑电图(SEEG)证实的双侧颞叶癫痫(SEEG-BTLE)的方法和疗效。方法:纳入2019年6月至2023年3月陆军军医大学第二附属医院神经外科治疗的经SEEG证实的BTLE(SEEG-BTLE)患者，共13例。其中采用单侧前颞叶切除术(AMTL)5例(均为癫痫发作起源偏侧化明显)；SEEG引导下射频热凝(RFTC)术6例(癫痫发作起源偏侧化不明显或拒绝切除术)；神经调控2例，其中脑深部电刺激(DBS)1例，迷走神经电刺激(VNS)1例(均为癫痫发作起源偏侧化不明显)。回顾性分析患者的临床资料及疗效。切除术和RFTC术的疗效采用Engle分级标准评估，Ⅰ～Ⅱ级为疗效良好，Ⅲ～Ⅳ级为疗效不佳；神经调控按McHugh分级标准评估，Ⅰ～Ⅱ级为疗效良好，Ⅲ～Ⅴ级为疗效不佳。结果:5例行单侧AMTL的患者术后随访14～45个月，Engle分级Ⅰ级3例、Ⅲ级2例；2例出现记忆力减退。6例行RFTC术的患者随访6～31个月，Engle分级Ⅰ级1例、Ⅱ级1例、Ⅲ级2例、Ⅳ级2例；1例出现记忆力减退。接受DBS和VNS的2例患者，分别随访35、38个月，均为McHugh分级ⅢA级。结论:初步研究显示，采用个体化原则治疗SEEG-BTLE，其中采用单侧AMTL者的疗效较好，采用RFTC者的疗效尚可，神经调控治疗可能具有一定疗效。

经颅磁刺激是一种利用短时程、快速交替或脉冲电流，在大脑局部产生感应磁场的非侵入性神经调节技术，为提升其疗效，有关经颅磁刺激靶向定位技术的研究一直在不断推进。过去10年中，在脑-心连接以及额-迷走神经通路理论的基础上，研究者们提出了利用神经-心脏引导下的经颅磁刺激技术实现经颅磁刺激个体化靶向定位治疗的假设，并开展了一系列研究验证其可行性。本文旨在对神经-心脏引导下的经颅磁刺激技术的相关研究进展进行综述。

目的:评价经耳迷走神经刺激(taVNS)对前交叉韧带重建术患者止血带相关高血压(TIH)的影响。方法:拟在全身麻醉联合股神经阻滞下行前交叉韧带重建术患者74例，性别不限，年龄18～60岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，BMI 18～30 kg/m 2。采用随机数字表法分为2组( n＝37)：假刺激组(SS组)和taVNS组。SS组电刺激左侧耳垂和耳轮尾；taVNS组电刺激左侧耳甲艇和耳垂。2组均从麻醉诱导前1 h进行电刺激至手术结束(频率30 Hz，脉宽300 μs，振幅为患者在不感觉到疼痛情况下能耐受的最强电流振幅)。止血带充气压力为280 mmHg，充气时间60～90 min。于止血带充气前记录SBP、DBP和HR，评估术中TIH的发生情况。记录术中丙泊酚、瑞芬太尼、硝酸甘油、艾司洛尔、去甲肾上腺素和阿托品使用情况，记录术后恶心呕吐、皮肤瘙痒和头痛头晕的发生情况。 结果:与SS组相比，taVNS组TIH发生率及硝酸甘油使用例数减少( P<0.05)，其他指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:taVNS可降低前交叉韧带重建术患者TIH的发生。

目的:探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor，α7nAchR)在迷走神经电刺激治疗缺血性脑卒中模型小鼠神经炎症损伤中的作用及机制。方法:90只SPF级小鼠按照随机数字表法分为假手术+迷走神经电刺激组(sham+VNS组)、模型组(永久性大脑中动脉闭塞组pMCAO组)、模型+迷走神经电刺激组(pMCAO+VNS组)、模型+α7nAchR激动剂组(pMCAO+P组)、模型+迷走神经电刺激+α7nAchR拮抗剂(pMCAO+VNS+A组)、模型+迷走神经电刺激+α7nAchR拮抗剂安慰剂组(pMCAO+VNS+AC组)。造模时监测各组小鼠生命体征变化，并于造模成功后7 d、14 d和21 d通过神经系统严重程度评分(neurologic severity score，NSS)和胶布撕脱实验进行神经功能缺损评估；采用免疫荧光法和Western blot法检测小鼠脑组织α7nAchR的表达及其神经细胞定位，ELISA法检测炎性因子TNF-α和IL-6含量。采用Prism 8.0软件进行统计分析，采用单因素方差分析对造模期间生理参数进行统计，使用重复测量方差分析比较神经行为学评分结果， t检验比较蛋白质水平以及荧光强度。 结果:(1)重复测量方差分析结果显示，NSS评分中组别与时间的交互作用不显著( F＝0.91， P>0.05)，各组小鼠的组别主效应( F＝46.68， P<0.05)与时间主效应( F＝25.56， P<0.05)均显著。Tukey's检验结果显示，在第21天的NSS评分中，pMCAO+VNS组和pMCAO+P组小鼠的NSS评分均明显低于pMCAO组( P<0.05)；pMCAO+P组与pMCAO+VNS组比较则差异无统计学意义( P>0.05)；pMCAO+VNS+A组小鼠的NSS评分均高于pMCAO+VNS组( P<0.05)，同时又明显低于pMCAO+VNS+AC组( P<0.05)。胶布撕脱实验中，小鼠的胶布接触时间和撕脱时间中组别与时间的交互作用不显著( F＝0.67，0.71，均 P>0.05)，各组小鼠的组别主效应( F＝30.12，42.46，均 P<0.05)与时间主效应( F＝52.18，47.34，均 P<0.05)均显著。Tukey's检验结果显示，在第21天的胶布撕脱实验中，pMCAO+VNS组小鼠的胶布接触时间和撕脱时间均明显短于pMCAO组(均 P<0.05)；pMCAO+P组与pMCAO+VNS组比较则差异没有统计学意义(均 P>0.05)。(2)免疫印迹实验表明，与pMCAO组(0.36±0.01)相比，pMCAO+VNS组和pMCAO+P组α7nAchR表达均增加[(0.83±0.03)、(0.67±0.02)， t＝13.53，16.08，均 P<0.01]，pMCAO+VNS+A组(0.37±0.01)较pMCAO+VNS组较显著降低( t＝12.88， P<0.01)。免疫荧光结果也显示，与pMCAO组(3.75±0.19)相比，pMCAO+VNS组和pMCAO+P组小鼠脑组织α7nAchR蛋白表达均增加[(8.96±0.48)、(8.17±0.64)， t＝10.04，6.67，均 P<0.05]。(3)ELISA结果表明，与pMCAO组比较，pMCAO+VNS组及pMCAO+P组小鼠血清和组织上清液中TNF-α水平和IL-6水平均明显降低于pMCAO组( t＝23.28，15.30，12.26，11.08，均 P<0.05)。pMCAO+VNS+A组小鼠血清和组织上清液中TNF-α水平以及血清和组织上清液中IL-6水平均高于pMCAO+VNS组( t＝12.70，11.01，11.69，17.37；均 P<0.05)和pMCAO+VNS+AC组( t＝12.29，11.07，14.61，29.27；均 P<0.05)。 结论:VNS能够减少pMACO小鼠脑组织炎症反应，改善神经运动评分，这一保护作用可能与VNS诱导的α7nAchR在缺血性脑卒中缺血半影区神经细胞中表达有关。

目的:采用电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路，观察电刺激迷走神经对失血性休克犬的保护作用，并探讨其作用机制。方法:30条健康杂种犬随机分为假失血休克组(SHAM组)、休克组(HEM组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)5组，每组6条。采用股动脉快速放血法制作失血性休克模型，将左侧迷走神经远端连接刺激电极，于制模成功即刻(0 min)，以5 V、2 ms、1 Hz强度的电压持续电刺激30 min。各组犬均行经右颈外静脉置入5F Swan-Ganz漂浮导管，股动脉置管，经压力传感器连接多功能监测仪，股静脉置管备用。使模型稳定40 min，记录血流动力学指标，在休克前、0 min和180 min时分别取股动脉血检测乳酸值，模型制备完成后每小时记录1次尿量。并记录氧供和氧耗的数值。组间比较采用单因素方差分析。结果:制模成功后，SHEM组平均动脉压MAP(mmHg)高于其余4组[(121.30±8.66)、(40.70±0.82)、(41.30±1.21)、(40.50±1.23)、(41.20±1.17)， F＝110.156， P<0.01]，STM组和THA组在90 min时MAP(mmHg)高于HEM组[(65.30±10.63)、(59.30±5.85)、(54.00±5.66)， F＝105.649， P<0.01]。犬血乳酸值(mmol/L)在0 min时HEM组高于SHAM组[(5.58±0.57)、(0.79±0.18)， F＝51.454， P<0.01]，在180 min时HEM组高于SHAM、STM及THA组[(9.93±2.04)、(0.86±0.14)、(3.19±0.42)、(3.50±1.12)， F＝75.875， P<0.01]。120 min及180 min时除SHAM组外其余组尿量均减少，但STM组和THA组均高于HEM组[(11.00±1.80)、(10.00±1.20)、(7.00±1.00) ml/h；(11.00±1.00)、(9.00±1.20)、(4.00±0.82) ml/h]差异均有统计学意义( F＝79.772、129.037， P<0.01)。180 min时除SHAM组外，犬血中氧供及氧耗均降低，STM组和THA组氧供[(284.0±14.8)、(260.7±18.1) ml/min]HEM组[(179.1±7.5) ml/min]，差异有统计学意义( F＝2 375.026， P<0.01)；HEM、VGX、STM和THA组氧耗[(73.6±6.6)、(71.5±4.3)、(78.4±3.2)、(73.6±9.2) ml/min]均低于SHAM组[(138.0±18.4) ml/min]，差异有统计学意义( F＝48.667， P<0.01)。 结论:电刺激迷走神经对失血性休克具有潜在的保护作用，其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。

目的:观察经皮迷走神经电刺激（tVNS）对骨髓炎（OM）大鼠骨破坏的影响，探讨tVNS改善骨破坏的机制。方法:按照实验方法将大鼠分为阴性对照组（Control组）、伪刺激对照组（Sham-tVNS组）和实验组（tVNS组），每组15只。各组大鼠均以约含3×10 8 CFU/ml金黄色葡萄球菌的10 μl PBS注入大鼠骨髓腔内制备OM模型，造模后根据分组情况予以相应的处理。通过小动物CT（Micro-CT）评估OM大鼠骨破坏情况，采用ELISA检测各组血浆中炎症因子水平及血浆和骨组织中乙酰胆碱含量，采用细菌培养法观察骨组织的感染情况。 结果:与Control组和Sham-tVNS组相比，tVNS组OM大鼠骨体积分数、骨小梁数量、骨密度增加，骨小梁分离度减小，血浆中炎症因子水平降低，血浆乙酰胆碱浓度和骨组织中乙酰胆碱含量增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；tVNS组OM大鼠骨组织培养形成的菌落数少于Sham-tVNS组及Control组，表明tVNS组骨组织中金黄色葡萄球菌被抑制。 结论:tVNS减小了OM大鼠骨破坏的范围，其机制可能与tVNS促进血浆与骨组织乙酰胆碱释放、抑制炎症反应及金黄色葡萄球菌生长有关。

目的:探讨经皮耳迷走神经电刺激治疗脑卒中后肩手综合征的疗效。方法:选取脑卒中后肩手综合征患者65例，按照随机数字表法将其分为实验组(33例)和对照组(32例)。2组患者均给予常规康复治疗，在此基础上，实验组增加经皮耳迷走神经电刺激，对照组接受假经皮耳迷走神经电刺激，每日1次，每次20 min，连续8周。治疗前和治疗8周后(治疗后)，采用流式细胞仪检测外周血人类白细胞抗原-DR (HLA-DR)水平，用红外热成像系统评定双侧上肢感兴趣区(ROI)温度差异，记录上肢Fugl-Meyer量表(FMA-UE)评分、视觉模拟评分法(VAS)评分、双侧手部肿胀程度。结果:与组内治疗前比较，2组患者治疗后上述指标均有所改善( P<0.05)。与对照组比较，实验组治疗后HLA-DR[(36.91±4.19)%]、双上肢ROI温度差值[(0.43±0.24)℃]、FMA-UE评分[(38.76±5.13)分]、VAS评分[(2.88±1.34)分]、肿胀程度[(29.76±8.42)ml]改善较为优异( P<0.05)。 结论:经皮耳迷走神经电刺激能显著改善脑卒中后肩手综合征症状，其机制可能与降低细胞炎症反应，抑制交感神经过度亢进，提高患侧上肢的运动功能有关。