目的:探讨间歇低氧对大鼠认知功能的影响及其分子机制。方法:选用雄性Wistar大鼠64只，体质量(180±10)g，按随机数字表法分为正常对照组(UC组)和5%间歇低氧组(5%IH组)，每组32只；每组按取材时间不同随机分为7、14、21、28 d四个亚组，每个亚组8只。UC组大鼠置于实验箱内持续注入空气，氧浓度为21%；5%IH组大鼠置于实验箱内，循环注入氮气及空气，使氧浓度在5%～21%之间变化，每120 s为1个周期。2组大鼠每日实验8 h，其余16 h常规饲养，分别持续进行7、14、21、28 d。各亚组实验后应用Morris水迷宫检测两组大鼠学习记忆功能。完成Morris水迷宫实验后处死并取出大鼠海马组织，制备切片标本：采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的改变；采用免疫组织化学法检测海马CA1区神经细胞凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)、第二个线粒体衍生的caspase激活因子(Smac)蛋白的表达情况；采用Tunel法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况，并计算神经细胞凋亡指数。采用Pearson检验，分析UC组不同时间点Apaf-1及Smac蛋白的表达与神经细胞凋亡指数的相关性。结果:(1)Morris水迷宫实验：UC组大鼠间歇性低氧7、14、21、28 d逃避潜伏期分别为(20.83±3.25)、(22.17±2.79)、(20.50±4.51)、(21.17±4.17)s，跨越目标象限时间分别为(52.17±4.17)、(52.50±2.74)、(51.50±2.43)、(52.00±4.78)s，各时间点差异均无统计学意义( P值均>0.05)；5%IH组间歇性低氧7、14、21、28 d逃避潜伏期分别为(33.17±2.14)、(44.33±3.45)、(52.17±3.87)、(64.33±2.73)s，跨越目标象限时间分别为(44.00±3.03)、(34.50±3.94)、(27.83±3.01)、(20.83±1.94)s，随间歇低氧时间的增加，逃避潜伏期延长，跨越目标象限时间明显缩短，差异均有统计学意义( F＝106.335、61.772, P值均<0.01)。两组间比较：5%IH组不同时间点逃避潜伏期时间均大于UC组，跨越目标象限时间均小于UC组，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(2)透射电镜观察神经细胞超微结构：UC组大鼠海马CA1区神经元核较大，核膜结构完整，呈椭圆形或圆形，染色质分布均匀呈细颗粒状，细胞器丰富，形态结构正常；5%IH组从7 d开始出现神经元水肿，细胞核变形，核膜模糊，核仁逐渐消失，细胞器肿胀溶解等，随着时间的延长，改变程度越重。(3)Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量：UC组各个时间点海马CAl区神经细胞Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量差异均无统计学意义( P值均>0.05)；而5%IH组各个时间点Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量均随间歇低氧时间的延长而升高，差异均有统计学意义( F＝25.328、42.923, P值均<0.01)。两组间比较：5%IH组各个时间点Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量均明显高于UC组，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(4)神经细胞凋亡情况：UC组各个时间点海马CAl区神经细胞神经细胞凋亡少，AI差异无统计学意义( P>0.05)；5%IH组随间歇低氧时间的延长而升高，AI差异有统计学意义( F＝25.799, P<0.01)。两组间比较：各个时间点海马CAl区神经细胞凋亡明显高于UC组，AI差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(5)Pearson检验显示：5%IH组各个时间点大鼠海马CA1区Apaf-1、Smac蛋白的表达与凋亡指数均呈正相关( rApaf-1＝0.735、0.736、0.685、0.747， rSmac＝0.735、0.734、0.679、0.751， P值均<0.05)。 结论:间歇低氧可导致大鼠认知功能障碍，这可能与其引起大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的改变，诱导凋亡相关蛋白Apaf-1、Smac的表达，进而造成神经元凋亡有关。

目的:观察心室异常顺序激动患者行左束支起搏后电张调整性T波的特征。方法:本回顾性队列研究选取2018年1月至2021年7月于南京医科大学第一附属医院心血管内科永久起搏器植入后（长时起搏组）、临时起搏术后（短时起搏组）或完全性左束支传导阻滞（左束支阻滞组）行左束支起搏的患者。记录并比较患者术前、术后1 d及术后1、3、6、12个月的心电图并分析QRS时限、QT间期、倒置T波（TWI）所在导联及其振幅。结果:纳入89例患者，年龄69.0（57.0，74.0）岁，其中女41例（46.1%，41/89）。左束支起搏成功率为100%，80例（89.9%，80/89）患者术后出现TWI，长时起搏组、短时起搏组和左束支阻滞组的TWI发生率分别为96.4%（27/28）、86.4%（19/22）和87.2%（34/39， P=0.401）。术后TWI在主要导联的发生率为80.0%（64/80，Ⅱ导联）、68.8%（55/80，Ⅲ导联）、75.0%（60/80，aVF导联）、91.3%（73/80，V 3导联）、95.0%（76/80，V 4导联）、87.5%（70/80，V 5导联）、82.5%（66/80，V 6导联）。V 4、V 5导联TWI振幅最大，分别为-0.49（-0.31~-0.90）mV和-0.49（-0.27~-0.67）mV。术后1、3、6、12个月仍存在TWI的患者分别为53例（66.3%，53/80）、41例（51.3%，41/80）、35例（43.8%，35/80）、32例（40.0%，32/80）。TWI患者校正后的QT间期（QTc间期）在术后1 d大于术前，差异有统计学意义[（519±52）ms对（491±40）ms， P<0.001]，术后1个月QTc间期（517±34 ms）与术后1 d相比差异无统计学意义（ P=0.756），术后3个月QTc间期小于术后1 d，差异有统计学意义[（498±36）ms对（519±52）ms， P=0.005]。随访12.0（5.0 ~ 23.5）个月，随访期间导线参数稳定，有2例患者出现心力衰竭再住院事件。 结论:大多数心室异常顺序激动的患者行左束支起搏后会出现电张调整性T波现象，约50%患者的TWI在术后3个月内消失；TWI主要分布在V 3~V 6导联，V 4、V 5导联倒置T波振幅最大；QTc间期在术后延长，3个月左右恢复至术前。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是一种严重危害儿童健康的疾病，可导致身体多个系统器官的损害，包括神经认知功能、心血管、代谢、内分泌等系统，尤其是对认知功能的损害较为常见。OSAHS因睡眠过程中频繁发生部分或完全上气道阻塞，造成睡眠片段化及间断通气异常，引起低氧血症和高碳酸血症，影响注意力、智力、记忆力、语言及执行功能等。

目的:探讨超声引导胸椎旁神经阻滞对多发肋骨骨折患者术后镇痛和炎症反应的影响。方法:采用回顾性病例对照研究分析2016年7月— 2018年12月解放军联勤保障部队第909医院收治的48例单侧多发肋骨骨折患者临床资料，其中男30例，女18例；年龄18～69岁[(41.1±10.4)岁]。肋骨骨折3～9根[(5.7±1.9)根]。患者均行记忆合金环抱器内固定手术。24例采用超声引导下胸椎旁阻滞镇痛(椎旁阻滞组)，24例采用静脉自控镇痛(静脉镇痛组)。分别于麻醉诱导前(T1)、术后1 h(T2)、术后6 h(T3)、术后24 h(T4)、术后48 h(T5)记录静息和咳嗽咳痰时疼痛视觉模拟评分(VAS)。抽取静脉血，采用ELISA法测定血浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:静息状态下，两组间T1时VAS差异无统计学意义( P>0.05)，两组术后各时相点VAS较T1明显下降( P<0.01)，椎旁阻滞组术后T2～T4时VAS [(3.4±0.7)分、(3.2±0.8)分、(3.1±0.7)分]明显低于静脉镇痛组[(4.8±0.9)分、(4.4±0.7)分、(3.9±0.8)分] ( P<0.01)，两组间T5时VAS差异无统计学意义( P>0.05)；在咳嗽咳痰时，两组间T1时VAS差异无统计学意义( P>0.05)，静脉镇痛组术后各时相点VAS均超过6分[分别为(7.7±1.0)分、(7.6±1.3)分、(7.4±1.2)分、(7.1±0.9)分]，明显高于椎旁阻滞组[(3.6±0.7)分、(3.3±0.7)分、(3.2±0.6)分、(2.9±0.7)分] ( P<0.01)。两组NE、TNF-α和IL-6水平在T2时与T1比较均明显增加( P<0.01)，在T5时与T1比较均明显降低( P<0.01)；术后各时相点椎旁阻滞组NE水平[分别为(65.5±19.0)ng/ml、(42.5±12.5)ng/ml、(26.3±9.3)ng/ml、(20.9±7.9)ng/ml]明显低于静脉镇痛组[(76.7±18.2)ng/ml、(51.4±15.1)ng/ml、(35.5±10.0)ng/ml、(28.6±9.0)ng/ml]( P<0.05)，TNF-α水平[分别为(8.7±1.9)pg/ml、(6.0±1.3)pg/ml、(3.9±0.9)pg/ml、(2.8±0.8)pg/ml]明显低于静脉镇痛组[(10.0±2.1)pg/ml、(6.8±1.5)pg/ml、(4.7±1.1)pg/ml、(3.6±1.0)pg/ml]( P<0.05)，IL-6水平[分别为(11.5±3.6)pg/ml、(6.7±1.8)pg/ml、(3.6±1.0)pg/ml、(2.5±0.7)pg/ml]明显低于静脉镇痛组[(16.2±4.2)pg/ml、(8.7±2.1)pg/ml、(5.7±1.2)pg/ml、(3.5±0.7)pg/ml]( P<0.01)。 结论:超声引导的胸椎旁神经阻滞较静脉镇痛能够提供更好的镇痛效果，抑制多发肋骨骨折及手术引起的炎性细胞因子的释放，从而减轻炎症反应。

目的 探讨急性缺血性脑卒中相关阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的认知功能损害与事件相关电位P300的相关性.方法 选择2022年1月至2023年8月河北省沧州中西医结合医院神经内科收治的114例急性缺血性脑卒中相关OSA患者为研究对象,将有认知功能损害的患者设为观察组(n=38),无认知功能损害的患者设为对照组(n=76).采用简易智力状态检查量表(MMSE)对2组患者认知功能进行测试,比较2组患者MMSE评分.采用颅脑磁共振弥散加权成像和核磁共振成像检查2组患者梗死病灶的脑区;采用SC-500型非直接接触式无干扰性睡眠监测传感器床垫对2组患者进行卒中相关OSA的筛查和评估;采用美国Nerosscan64导10/20脑电生理系统检测2组患者事件相关电位P300检测.采用单因素和多因素logistic回归分析急性缺血性脑卒中相关OSA患者认知功能损害与事件相关电位P300的相关性.结果 观察组患者MMSE总分和各维度评分包括定向力、即刻记忆力、注意力+计算力、回忆能力、语言能力评分分值显著低于对照组(P＜0.05).观察组患者的年龄、糖尿病史和高同型半胱氨酸血症病史比例、呼吸暂停低通气指数(AHI)均显著高于对照组,受教育年限显著短于对照组(P＜0.05).观察组梗死病灶位于额叶、颞叶、顶叶、枕叶、丘脑、基底节、脑干、半卵圆中心患者的比例显著高于对照组(P＜0.05).观察组患者前额叶区、中央区、顶部区导联P300潜伏期均显著长于对照组(P＜0.05);观察组患者中央区、顶部区导联P300波幅均显著低于对照组(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,受教育年限是急性缺血性脑卒中相关OSA患者认知功能损害的保护因素(P＜0.05);有丘脑梗死灶、高AHI和P300-顶部区潜伏期长是急性缺血性脑卒中相关OSA患者认知功能损害的独立危险因素(P＜0.05).结论 急性缺血性脑卒中相关OSA患者易发生多领域的认知功能受损,P300-顶部区潜伏期与急性缺血性脑卒中相关OSA患者认知功能损害密切相关,是急性缺血性脑卒中相关OSA患者认知损害的独立危险因素.

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种具有深远健康影响的常见疾病,其主要不良后果之一是对神经认知功能的影响,涉及执行功能、记忆、注意力、语言表达与理解等方面,具体的发病机制尚未明确,间歇性缺氧和睡眠碎片化可能是导致神经认知损害的关键性因素.儿童OSA治疗方法包括腺样体伴扁桃体切除术、持续气道正压通气治疗、口腔矫治器、减重以及药物抗炎治疗等.以下将对儿童OSA相关神经认知障碍的研究热点和现状等相关情况进行阐述.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种在睡眠期间反复发作的呼吸暂停或低通气疾病,主要指每晚睡眠中反复发作的呼吸暂停在30次以上或睡眠呼吸暂停/低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)≥5次/h,主要表现为夜间睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停及嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等日间症状.支气管哮喘(bronchial asthma,BA)是一种有多种表型的慢性炎症性疾病,特征是慢性炎症、可逆性气流阻塞和支气管高反应性.这2种呼吸系统常见疾病有相似病理生理和临床表现.近年,同时患有2种疾病的患者数量不断增加,可能引发心、脑、肺、血管疾病并发症,导致多器官功能损害,严重威胁生命和健康.本综述对OSAHS合并BA的重叠综合征(overlap syndrome,OS)流行病学、病理作用机制及治疗进行综述,以期进一步推进该病的研究方向.

目的 观察电针智三针调节促红细胞生成素产生肝细胞受体B2/促红细胞生成素产生肝细胞配体B2/大丝裂原活化蛋白激酸1(EphB2/EphrinB2/BMK1)信号通路改善血管性痴呆大鼠神经损伤的潜在机制.方法 SD雄性成年大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、非穴位电针组、尼莫地平组和电针智三针组,改良Pulsinelli四血管阻断法制作血管性痴呆大鼠模型,分组治疗后进行各组大鼠水迷宫实验,HE染色、Nissl染色和透射电子显微镜(TEM)观察海马CA1区病理变化,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区EphB2和BMK1表达,免疫印迹法检测大鼠海马CA1区EphB2和BMK1蛋白的表达情况.结果 相比模型组,给予电针和尼莫地平治疗的血管性痴呆大鼠逃避潜伏期下降(P＜0.05),而穿越平台的次数明显提高(P＜0.05);HE染色、Nissl染色和TEM结果显示,与模型组比较,电针智三针组、尼莫地平组大鼠的海马CA1区神经元排列较整齐,细胞及细胞器形态结构较完整;免疫组织化学法和免疫印迹法检测显示,与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达差异明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,电针智三针组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达明显增加(P＜0.05),非穴位电针组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达差异无统计学意义(P＞0.05),与尼莫地平组相比,电针智三针组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达明显增加(P＜0.05).结论 电针智三针可能通过增加海马CA1区EphB2和BMK1的表达,改善血管性痴呆大鼠海马神经元的损伤,从而达到改善血管性痴呆大鼠的学习记忆.

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)可以引起睡眠片段和反复间歇性低氧,可累及多个器官和系统,从而造成各种不良后果,包括白天过度嗜睡(excessive daytime sleepiness,EDS)、生活质量下降、交感神经系统活性增强、血管内皮细胞功能障碍、心血管疾病、学习技能下降、神经识别功能受损,而与睡眠质量下降相关的神经识别功能受损,包括记忆缺损、注意力不集中和警觉性下降.由OSA导致的广泛性社会和公共卫生损害近年来引起人们的关注.

目的 总结抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)抗体脑炎患者的临床表现,并随访观察其预后.方法 收集2015年6月至2016年12月郑州大学第一附属医院收治的12例抗LGI1受体脑炎患者,总结其临床表现和脑电图、实验室检查、影像学检查结果,进行随访,并观察预后.采用改良Rankin量表(mRS)评分进行治疗前后评估.结果 12例患者中表现为近记忆力下降者10例,定向力下降7例,全身强直阵挛性发作9例,面臂肌张力障碍发作7例,低钠血症5例,精神行为异常1例,易惊醒1例,睡眠增多3例,语言障碍4例,饮水呛咳、吞咽困难2例,头痛1例,头昏沉感2例,乏力2例,共济失调2例,合并心动过缓3例,小便障碍2例,肠梗阻1例,腹泻1例.入院mRS评分3分者8例,4分者4例.脑电图异常者6例,多为局灶性或弥漫性慢波,可伴异常癫痫波发放.头颅MRI异常者4例,主要累及海马、颞叶内侧、基底节区,1例患者因植入心脏起搏器不能做MRI检查.2例患者合并肺部结节,1例合并甲状腺抗体阳性和类风湿因子增高.治疗后6 ～ 24个月随访结果显示,无1例死亡,mRS评分2分者2例,1分9例,0分1例,遗留症状为记忆力障碍、睡眠增多、面臂肌张力障碍发作.结论 抗LGI1脑炎是可治性疾病,主要临床表现为癫痫发作、高级智能下降、低钠血症等,免疫治疗可明显改善症状,预后相对较好.