背景:阿尔茨海默病是以认知功能障碍为主要临床表现的退行性神经系统疾病,针刺是治疗阿尔茨海默病的传统特色疗法,但作用机制尚不明晰.目的:观察电针"智三针"对5xFAD小鼠Notch信号通路、β-淀粉样蛋白及突触可塑性的影响.方法:将16只SPF级、雄性、6月龄5xFAD小鼠随机分为电针"智三针"组和模型组,每组8只,另取8只同条件C57BL/6小鼠作为野生对照组.电针"智三针"组进行电针"智三针"干预,每周5次,连续4周;模型组、野生对照组不进行干预.干预结束后,采用Morris水迷宫初步评价学习记忆能力;硫磺素S染色检测β-淀粉样蛋白斑块沉积情况;Western blot和qPCR检测跨膜受体蛋白Notch 1、Notch 1胞内段(Notch 1 intracellular domain,NICD)、Split多毛增强子1(hairy and enhancer of split 1,Hes 1)、Split多毛增强子5(hairy and enhancer of split 5,Hes 5)、突触生长蛋白(synaptophysin,SYN)、突触后密度蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)及β-淀粉样蛋白的表达水平.结果与结论:①与模型组相比,野生对照组、电针"智三针"组小鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数及目标象限停留时间增加(P<0.05);②与野生对照组相比,模型组小鼠海马区β-淀粉样蛋白斑块沉积显著增加,而电针"智三针"抑制了β-淀粉样蛋白斑块沉积(P<0.05);③与野生对照组相比,模型组小鼠海马组织中SYN、PSD-95、Notch 1、NICD、Hes 1及Hes 5 mRNA表达降低,β-淀粉样蛋白mRNA表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针"智三针"组SYN、PSD-95、Notch 1、NICD、Hes 1及Hes 5 mRNA表达升高,β-淀粉样蛋白mRNA表达降低(P<0.05);④与野生对照组相比,模型组小鼠海马组织中SYN、PSD-95、Notch 1、NICD、Hes 1及Hes 5蛋白表达降低,β-淀粉样蛋白表达增加(P<0.05),与模型组相比,电针"智三针"组SYN、PSD-95、Notch 1、NICD、Hes 1及Hes 5蛋白表达增加,β-淀粉样蛋白表达降低(P<0.05);⑤结果表明,电针"智三针"能够改善5xFAD小鼠的学习记忆功能,其机制可能与抑制海马区β-淀粉样蛋白沉积及激活Notch信号通路从而增强神经突触可塑性有关.

目的 观察电针智三针调节促红细胞生成素产生肝细胞受体B2/促红细胞生成素产生肝细胞配体B2/大丝裂原活化蛋白激酸1(EphB2/EphrinB2/BMK1)信号通路改善血管性痴呆大鼠神经损伤的潜在机制.方法 SD雄性成年大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、非穴位电针组、尼莫地平组和电针智三针组,改良Pulsinelli四血管阻断法制作血管性痴呆大鼠模型,分组治疗后进行各组大鼠水迷宫实验,HE染色、Nissl染色和透射电子显微镜(TEM)观察海马CA1区病理变化,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区EphB2和BMK1表达,免疫印迹法检测大鼠海马CA1区EphB2和BMK1蛋白的表达情况.结果 相比模型组,给予电针和尼莫地平治疗的血管性痴呆大鼠逃避潜伏期下降(P＜0.05),而穿越平台的次数明显提高(P＜0.05);HE染色、Nissl染色和TEM结果显示,与模型组比较,电针智三针组、尼莫地平组大鼠的海马CA1区神经元排列较整齐,细胞及细胞器形态结构较完整;免疫组织化学法和免疫印迹法检测显示,与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达差异明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,电针智三针组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达明显增加(P＜0.05),非穴位电针组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达差异无统计学意义(P＞0.05),与尼莫地平组相比,电针智三针组大鼠海马CA1区EphB2和BMK1的表达明显增加(P＜0.05).结论 电针智三针可能通过增加海马CA1区EphB2和BMK1的表达,改善血管性痴呆大鼠海马神经元的损伤,从而达到改善血管性痴呆大鼠的学习记忆.

总结庄礼兴教授运用调神针法治疗中风后抑郁的诊治思路和临床经验.庄礼兴教授认为中风后抑郁病位在脑,往往因中风后,气机逆乱,痰瘀内生,留于脑窍心神,使脑神失所养、神失所藏而发病;治疗时突出"神"的主导地位,将调理神志的优选穴位组合为固定穴组,取四神针、智三针、印堂、神门、三阴交等穴,同时配合电针刺激及临证加减来调节患者的整体神志功能,从而达到从神导气、气行郁止之效.其临床经验对于中风后抑郁的针刺治疗具有较好的临床参考意义.

目的 观察触骨针法配合电针治疗急性期肩周炎镇痛的临床疗效.方法 将120例患者随机分为触骨针法+电针组(观察组)、普通针刺组(对照1组)、触骨针法组(对照2组)、普通针刺+电针组(对照3组)进行对照研究,四组按1:1:1:1比例分配,每组30例.四组均选取患侧肩前、肩髃、肩髎穴(肩三针)及臂臑、天宗、曲池、合谷穴.隔天治疗1次,7次为一疗程,共治疗2个疗程.观察四组治疗前及治疗后第1、3、7、10、14天活动及疼痛的程度分级法(VRS法)和美国加州大学洛杉矶分校(UCLA)肩关节功能评分对疗效进行判定.结果 四组治疗后14天VRS分级降低、UCLA评分增高(均P＜0.05);观察组治疗后VRS分级降低、UCLA评分增高均比三组对照组变化明显(均P＜0.05).结论 观察组效果最好,对照3组第二,对照2组第三,对照1组第四,触骨针法配合电针治疗急性期肩周炎较观察组有增效作用.

目的:观察智能通络治疗仪联合针刺推拿治疗小儿分娩性臂丛神经损伤的疗效.方法:将60例臂丛神经损伤患儿按照随机数字表法分为恩经复(注射用鼠神经生长因子)组、针刺推拿组(针刺推拿+恩经复)和观察组(智能通络治疗仪+针刺推拿+恩经复),每组20例.针刺推拿组根据臂丛神经损伤部位,选择性针刺肩三针、曲池、手三里、内关、外关、合谷、鱼际、后溪等穴,同时配合电针治疗;推拿以一指禅法和攘法为主,选穴与针刺相同;恩经复组肌肉注射恩经复;智能通络治疗采用ABE-V1型智能通络治疗仪,选用接骨续损药物贴片,取曲池、内关、肩贞、臂臑4个穴位,选择“痿症”处方,选用平补平泻法.观察3组患儿临床疗效、治疗前后FMA功能评分的变化.结果:观察组总有效率为90.00％(18/20),优于针刺推拿组的70.00％(14/20)和恩经复组的60.00％(12/20),差异均有统计学意义(P＜0.05);3组患儿治疗后FMA功能评分比较,观察组患儿评分高于针刺推拿组和恩经复组(P＜0.05).结论:智能通络联合针刺推拿可促进分娩性臂丛神经损伤患儿受损神经及上肢功能的恢复,疗效优于针刺推拿和肌肉注射恩经复治疗.

目的 观察智三针电针治疗前后血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆、海马区神经细胞形态、突触膜表面的EphB2/ephrinB3表达的影响,探讨电针智三针改善VD大鼠认知功能机制.方法 采用改良四血管阻断法模拟VD大鼠模型,随机分为VD模型组、电针组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照.电针组与尼莫地平组分别予智三针电针和尼莫地平(3 mg/ml)灌胃治疗3 w,休息1 w后Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习和记忆能力,取大鼠海马脑组织,镜下观察HE染色下的大鼠海马锥体细胞形态;酶联免疫吸附试验测定血浆干扰素(IFN)-γ,C1q等炎症因子含量,Western印迹测定海马区神经细胞突触膜表面的EphB2/ephrinB3的表达.结果 与假手术组比较,VD模型组大鼠水迷宫学习记忆成绩显著降低(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的神经细胞明显增加(P<0.05),血清IFN-γ,C1q等炎症因子含量增加(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达降低(P<0.05).经智三针电针疗法后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫学习记忆成绩显著提高(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的锥体细胞明显减少(P<0.05),血清IFN-γ,C1q含量降低(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达增加(P<0.05).与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 智三针可通过VD大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与其降低脑缺血后血浆炎症因子含量、抑制了海马CA1区神经元的凋亡和通过Eph/ephrin信号通路调控了突触可塑性有关.

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制.方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组.Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况.结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P＜0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P＜0.05).与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P＜0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P＜0.05).结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用.

目的 观察"智三针"对Shank3孤独症模型鼠行为学的影响.方法 通过Shank3慢病毒干扰Wistar孕鼠,出生后仔鼠随机分为模型组、针刺组及假针刺组;采用空载慢病毒干扰Wistar孕鼠,出生后仔鼠为对照组,每组10只.针刺组采用"智三针"干预,假针刺组采用非经非穴针刺干预.通过体质量、负向趋地性反应、游泳实验观察Shank3慢病毒干扰对各组仔鼠体格生长、前庭平衡功能、感觉机能及运动协调能力发育的差异;通过旷场、Morris水迷宫及三箱社交实验,观察"智三针"对各组仔鼠自主探索活动、空间学习记忆和社会交往能力等行为学的影响.结果 与对照组比较,Shank3模型鼠体格生长、前庭平衡功能、感觉机能及运动协调能力发育无明显变化.与对照组比较,模型组在旷场实验中的运动总距离、中间区域的逗留时间及探索次数均减少(P<0.01,P<0.05);水迷宫实验中目标象限时间、游泳距离和平台穿越次数均减少(P<0.01);三箱实验中探索物品或互动社交伙伴的时间无明显变化(P>0.05),对新旧动物的社交偏爱并未表现出差异(P>0.05),接触新动物的时间减少(P<0.05).与模型组和假电针组比较,针刺组在旷场中的运动总距离和中间区域的逗留时间增加(P<0.05),探索次数差异无统计学意义(P>0.05);水迷宫中目标象限时间和平台穿越次数均增加(P<0.05),游泳距离差异无统计学意义(P>0.05);在三箱实验中互动社交伙伴的时间多于探索物品(P<0.05),对新旧动物的社交偏爱并未表现出差异(P>0.05),接触新动物的时间增多(P<0.05).结论 "智三针"可改善Shank3孤独症模型鼠的自主活动、空间学习记忆和社会交往能力,而对新事物的喜好行为的作用仍需进一步研究.

目的 观察电针智三针对血管性痴呆(VaD)大鼠的治疗作用及治疗前后突触结合蛋白(Syt)-4、白细胞介素(IL)-18、过敏霉素(C3a)的表达情况.方法 VaD大鼠模型采用改良Pulsinelli四血管闭塞法(4-VO)建立,随机数字表法分为模型组、电针智三针组、尼莫地平组,设假手术组进行对照.治疗组连续治疗20 d后,Morris水迷宫测试各组大鼠的运动和学习记忆.酶联免疫吸附试验测定血清中IL-18、C3a含量,Real-time PCR法检测海马CA1区Syt-4 mRNA的表达,免疫组织化学法测定海马CA1区Syt-4表达,透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构的改变.结果 与假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期显著延长、跨越原平台次数显著减少(P<0.05),大鼠海马CA1区Syt-4表达和血清中IL-18、C3a的含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,电针智三针组及尼莫地平组平均逃避潜伏期显著缩短、跨越原平台次数显著增加(P<0.05),大鼠海马CA1区Syt-4表达和血清中IL-18、C3a的含量均明显降低(P<0.05).电镜下模型组海马CA1区突触数目减少,线粒体肿胀、空泡化,细胞核膜皱缩;电针智三针组突触数量丰富、形态清晰,细胞器结构基本完整.结论 电针智三针可显著改善VaD大鼠的学习记忆能力,机制可能与降低VaD大鼠海马Syt-4表达、降低血清IL-18、C3a含量,延缓海马CA1区神经元损伤有关.

[目的]探讨智三针治疗血管性痴呆(VD)小鼠的可能机制.[方法]从40只雄性C57BL6J小鼠中随机选取8只作为假手术组,其余进行造模.采用动脉夹可逆性夹闭双侧颈总动脉法建立VD小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为智三针组、非穴组和模型组,每组各10只.造模成功后,开始进行每日针刺治疗,连续28 d.以Y迷宫和新物体实验检测小鼠治疗后认知记忆能力改善情况,采用免疫荧光染色法检测小鼠前额叶和海马CA1区的小清蛋白(PV)、生长激素抑制素(SST)和神经肽Y(NPY)神经元的表达情况.[结果]与模型组比较,智三针组的Y迷宫的自发交替率提高(P<0.05),新物体辨别系数增加(P<0.05).免疫荧光染色结果显示,与模型组比较,智三针组的前额叶和海马CA1区PV、NPY神经元表达量显著增加(P<0.05).[结论]电针智三针穴干预可以改善VD模型小鼠的认知记忆能力,其机制可能与提高前额叶和海马CA1区PV、NPY神经元表达量,改善神经元损伤有关.