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褪黑素联合丰富环境对SAMP8小鼠学习记忆能力的影响及机制
编辑人员丨1周前
目的:探讨褪黑素联合丰富环境对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone 8,SAMP8)学习记忆能力的影响及可能机制。方法:48只4月龄雄性SAMP8小鼠按照随机数字表法分为模型组、丰富环境组、褪黑素组和褪黑素联合丰富环境组(联合干预组),每组12只。褪黑素组和联合干预组小鼠按8 mg·kg -1·d -1剂量皮下注射褪黑素,模型组和丰富环境组小鼠给予等量生理盐水;模型组和褪黑素组小鼠饲养于标准环境,丰富环境组和联合干预组饲养于丰富环境;共干预28 d。小鼠在干预前、干预28 d后进行老化度评分,Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,尼氏染色、TUNEL染色分别观察小鼠海马CA1区尼氏染色阳性细胞、凋亡细胞情况,ELISA检测小鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测小鼠海马组织β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)1~42、在苏氨酸(Thr)205位点磷酸化的微管相关蛋白tau(tau pT205)、Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB) p65蛋白表达水平,qRT-PCR检测小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平。采用SPSS 22. 0进行统计分析,分别用单因素方差分析、LSD检验和重复测量方差分析进行数据处理。 结果:(1)老化度评分:干预后,各组小鼠老化度评分差异有统计学意义( F=120.601, P<0.01),丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠老化度评分均低于模型组(均 P<0.05),其中联合干预组小鼠老化度评分显著低于丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05)。(2)定位航行实验结果显示:四组小鼠逃避潜伏期的时间-组别交互作用显著( F=30.524, P<0.001);第2~4天,丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠的逃避潜伏期均低于模型组(均 P<0.05)。空间探索实验结果显示:四组小鼠目标象限停留时间和穿越平台次数均差异有统计学意义( F=291.328,113.482,均 P<0.01),丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠在目标象限停留时间[(29.45±1.70)s,(32.44±1.55)s,(37.48±0.84)s]和穿越平台次数[(6.44±0.61)次,(7.16±0.70)次,(12.60±1.23)次]均高于模型组[(15.07±1.28)s,(4.10±0.61)次],其中丰富环境组和褪黑素组小鼠在目标靶象限停留时间、穿越原平台所在位置次数均显著减少于联合干预组(均 P<0.05)。(3)尼氏染色和TUNEL染色结果显示:各组小鼠海马CA1区尼氏染色阳性神经元数量差异有统计学意义( F=809.264, P<0.01),海马CA1区凋亡细胞数量差异有统计学意义( F=1 060.583, P<0.01)。联合干预组小鼠海马CA1区尼氏染色阳性神经元数量多于模型组、丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05),凋亡细胞数量少于模型组、丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05)。(4)ELISA检测结果显示:各组小鼠海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量差异有统计学意义( F=152.887,63.506,432.026,均 P<0.01)。丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量均低于模型组(均 P<0.05),其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。(5)Western blot检测结果显示:各组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平差异有统计学意义( F=122.349,98.934,201.635,116.553,均 P<0.01),丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均低于模型组,其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。(6)qRT-PCR检测结果显示:各组小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平差异有统计学意义( F=42.913,102.446,均 P<0.01),丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织TLR4[(0.63±0.05),(0.55±0.04),(0.42±0.03)]、NF-κB p65[(0.98±0.06),(0.82±0.04),(0.72±0.04)] mRNA表达水平均低于模型组[(0.74±0.07),(1.20±0.05),均 P<0.05],其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。 结论:褪黑素联合丰富环境可改善SAMP8小鼠学习记忆能力及神经炎性反应,其机制可能与下调TLR4/NF-κB p65信号通路有关。
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编辑人员丨1周前
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快速血栓弹力图对冠脉搭桥患者心理状态及生活质量的影响
编辑人员丨1周前
目的:探讨使用快速血栓弹力图对冠脉搭桥患者心理状态及生活质量的影响。方法:2018年1—12月选择郑州大学第一附属医院收治的冠脉搭桥患者180例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组各90例。对照组停抗血小板药物后5~7 d安排手术。观察组患者术前行快速血栓弹力图检测,根据检测结果安排手术时间。比较两组患者手术情况、焦虑评分、生活质量评分。结果:观察组术前等待时间、ICU停留时间、插管时间均低于对照组,差异有统计学意义( P<0.05);两组焦虑评分均随时间下降,观察组低于对照组( P<0.05);两组患者术后不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05),观察组术后再住院率低于对照组,差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:冠脉搭桥患者术前使用快速血栓弹力图能有效缩短术前等待时间,且在一定程度上改善术前及术后焦虑情绪,提高生活质量,降低再住院率。
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编辑人员丨1周前
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前列地尔对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺系统的影响
编辑人员丨1周前
目的:研究前列地尔对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺系统的影响。方法:80只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、前列地尔预防1组、前列地尔预防2组和前列地尔预防3组,每组20只。3个前列地尔预防组大鼠在进舱前15 min通过尾静脉分别注射前列地尔溶液(5、10、20 μg/kg);对照组大鼠在进舱前15 min注射等体积生理盐水。4组大鼠进舱后,采用压缩空气以指数速率2 T/7加压至1.5 MPa,停留4.5 min后以3 m/s速度减压出舱。出舱后即刻观察大鼠的行为学表现并统计存活率;30 min后采用5%戊巴比妥溶液腹腔注射麻醉大鼠,摘取右下肺组织进行肺干湿重比检测;另取心脏和肺脏组织,4%中性甲醛溶液固定,经过脱水、包埋、切片和染色等处理后于显微镜下观察其病理改变。经下腔静脉收集静脉血用于血清生化指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)]和血浆D-二聚体的检测。 结果:前列地尔预防3组大鼠存活率(70%)显著高于对照组(40%),差异有统计学意义( P<0.05);前列地尔预防3组大鼠肺组织干湿重比与对照组相比差异显著( P<0.01)。对照组大鼠肺泡结构大面积破坏融合,肺泡腔内可见红细胞渗出,心肌纤维水肿、变性,断裂明显;前列地尔预防组大鼠肺泡壁增厚程度和心肌纤维水肿程度显著减轻。此外,前列地尔预防组大鼠血清ALT、AST、ALP水平以及血浆D-二聚体含量明显降低( P<0.05)。 结论:前列地尔通过减轻大鼠心肺组织的损伤和炎症反应,达到预防快速上浮脱险所致减压病的目的。
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编辑人员丨1周前
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丰富环境联合褪黑素对SAMP8小鼠学习记忆功能及DNA氧化损伤的影响
编辑人员丨1周前
目的:探究丰富环境联合褪黑素对快速老化(SAMP8)小鼠学习记忆功能及DNA氧化损伤的影响。方法:6月龄SPF级健康雄性SAMP8小鼠24只,采用随机数字表法分为模型组、丰富环境组、褪黑素组和丰富环境+褪黑素组,每组6只;6只同源同月龄SAMR1小鼠为对照组。丰富环境组和丰富环境+褪黑素组小鼠饲养于丰富环境,同时褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠皮下注射褪黑素8 mg/(kg·d),模型组、对照组、丰富环境组小鼠皮下注射等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,共28 d。采用老化度评分评估小鼠老化情况;Morris水迷宫与Y迷宫实验评估小鼠学习记忆能力;苏木精-伊红染色法观察小鼠海马区细胞形态,免疫组织化学染色法检测小鼠海马区Aβ 1-42蛋白水平;Western blot法、酶联免疫吸附法检测小鼠海马区DNA损伤标志蛋白磷酸化组蛋白H2A家庭成员X(γ-H2AX)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平。采用SPSS 25.0统计软件处理数据,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:(1)5组小鼠干预后老化度评分差异有统计学意义( F=126.4, P<0.01)。干预后,丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠老化度评分均低于模型组(均 P<0.05),且丰富环境+褪黑素组小鼠显著低于丰富环境组( P<0.05)。(2)5组小鼠逃避潜伏期的时间-组别交互作用、组别主效应、时间主效应均显著( F=11.2,799.9,121.8,均 P<0.01)。第2~4天,丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠逃避潜伏期均显著低于模型组( P<0.05)。5组小鼠目标象限停留时间与跨平台次数均差异具有统计学意义( F=70.38,48.83,均 P<0.01)。丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠目标象限停留时间与跨平台次数显著高于模型组(均 P<0.05)。(3)5组小鼠总交替次数及正确交替率均差异具有统计学意义( F=291.328,113.482,均 P<0.01)。褪黑素组和丰富环境+褪黑素组小鼠的总交替次数[(29.46±3.75)次,(32.57±3.52)次]和正确交替率[(53.16±3.47)%,(58.60±4.13)%]均明显高于模型组[(18.62±3.96)次,(43.61±3.92)%](均 P<0.05)。(4)苏木精-伊红染色与免疫组织化学染色结果显示,与模型组比较,丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠海马区细胞结构、形态有明显改善,Aβ 1-42表达明显下调(均 P<0.05)。(5)5组小鼠海马组织中γ-H2AX、8-OHdG蛋白表达水平差异均具有统计学意义( F=78.09,117.20,均 P<0.01)。丰富环境+褪黑素组小鼠γ-H2AX、8-OHdG蛋白表达水平[(1.37±0.26),(4.79±0.35)pg/μg]显著低于丰富环境组[(2.83±0.25),(7.23±0.41)pg/μg]和褪黑素组[(2.43±0.22),(6.69±0.28)pg/μg](均 P<0.05)。 结论:丰富环境与褪黑素均可改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,两者联合效果更为显著,其机制可能与减少海马区DNA氧化损伤有关。
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编辑人员丨1周前
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电针对单次长时间应激小鼠恐惧记忆消退及睡眠时相的影响及机制研究
编辑人员丨2周前
目的:观察电针对单次长时间应激(SPS)小鼠恐惧记忆消退及睡眠时相的影响,从突触相关蛋白表达探究作用机制.方法:将32只雄性C57BU6J小鼠随机分成对照组、模型组、电针组和帕罗西汀组,每组8只.采用改良SPS法对模型组、电针组和帕罗西汀组小鼠进行模型制备.造模结束后7 d,电针组小鼠于"百会"和双侧"足三里"行电针干预,选用疏密波,频率3Hz/15Hz,电流强度1mA,干预30min;帕罗西汀组小鼠予帕罗西汀溶液(2.5 g/L)灌胃(10mg/kg).两组均每日干预1次,连续10 d.采用条件性恐惧实验和高架十字迷宫实验观察各组小鼠恐惧记忆消退和焦虑样行为;Medusa大小鼠脑电肌电记录系统检测小鼠睡眠时相;Western blot法检测小鼠海马组织突触后密度蛋白95(PSD95)、活性调节细胞骨架(ARC)、脑源性神经营养因子(BDNF)、谷氨酸受体2A(GluN2A)、谷氨酸受体2B(GluN2B)和谷氨酸受体1(GluA1)的蛋白表达.结果:与对照组比较,模型组小鼠恐惧再暴露3~15 min及恐惧消退0~3min的凝滞时间延长(P<0.05),恐惧消退指数降低(P<0.05),在高架十字迷宫开放臂的停留时间缩短(P<0.05).与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠恐惧再暴露3~6min、12~15 min及恐惧消退0~3min的凝滞时间缩短(P<0.05),恐惧消退指数升高(P<0.05);电针组小鼠在高架十字迷宫开放臂的停留时间延长(P<0.05).与对照组比较,模型组小鼠觉醒期(Wake)延长(P<0.05),非快速眼动睡眠期(NREM)和总睡眠时间(Sleep)缩短(P<0.05);与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠Wake缩短(P<0.05),NREM和Sleep延长(P<0.05).与对照组比较,模型组小鼠海马组织PSD95、ARC、BDNF、GluN2A和GluA1蛋白表达降低(P<0.05),GluN2B蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠海马组织PSD95、ARC、BDNF、GluN2A和GluA1蛋白表达升高(P<0.05),GluN2B蛋白表达降低(P<0.05).结论:电针"百会""足三里"可改善SPS小鼠的焦虑样行为、恐惧记忆消退障碍和睡眠时相异常,其机制可能与调控海马突触传递和可塑性蛋白表达有关.
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编辑人员丨2周前
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《国际检验医学杂志》"点石成金"专栏征稿通知
编辑人员丨2024/6/22
检验医学为疾病预防、筛查、诊断和治疗提供了重要信息,70%的医疗决定来自检验,然而,现在的检验大多仍停留在完成样本检测,忽略了检验结果分析对患者的重要作用.在"精准诊疗""个体化医疗"的大背景下,临床对疾病的预防、早期诊断与精准治疗、病原体的快速发现、药物选择等诸多领域对检验医学提出了更高的要求.因此,以患者为中心,培养检验人员用临床思维解读检验报告,加强检验与临床科室及患者的沟通和交流,与临床医生共同寻找疾病的真相,促进患者的早期诊断、及时治疗和顺利康复,显得尤为重要.
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编辑人员丨2024/6/22
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洗心汤对快速老化模型小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡及相关转录因子表达的影响
编辑人员丨2024/4/27
探讨洗心汤对快速老化模型(SAMP8)小鼠肠黏膜辅助性T细胞17(T helper 17 cell,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)免疫平衡及相关转录因子表达的影响.50只14周龄的雄性SAMP8小鼠按随机数字表法分为模型组,益生菌组,洗心汤高、中、低剂量组,每组10只.10只14周龄的雄性抗快速老化(SAMR1)小鼠作为对照组.喂养10周后开始连续灌胃10周.Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肠黏膜SIgA(secretory immunoglobulin A)含量;流式细胞术检测小鼠肠黏膜Th17、Treg含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠结肠组织视黄酸相关孤儿受体 γt(retinoic acid related orphan receptor-γt,RORγt)、叉头盒蛋白 p3(forkhead box p3,Foxp3)蛋白的表达.结果显示,与对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),60 s内穿越平台次数及目标象限停留时间显著减少(P<0.01);肠黏膜SIgA含量显著降低(P<0.01),Th17含量升高(P<0.05),Treg含量降低(P<0.01);结肠中RORyt蛋白表达明显升高(P<0.01),Foxp3蛋白表达明显降低(P<0.01).与模型组相比,洗心汤高剂量组小鼠学习记忆能力明显提高(P<0.05或P<0.01);益生菌组,洗心汤高、中剂量组小鼠肠黏膜SIgA含量明显升高(P<0.05或P<0.01),Th17含量降低(P<0.05或P<0.01),Treg含量升高(P<0.05或P<0.01);结肠中RORγt蛋白表达明显降低(P<0.01),Foxp3蛋白表达明显升高(P<0.01).结果表明,洗心汤可能通过促进SIgA分泌、调节Th17/Treg细胞免疫平衡以及改善RORγt和Foxp3蛋白表达,从而作用于肠道黏膜免疫屏障,影响阿尔茨海默病肠脑信息交换,改善SAMP8小鼠学习记忆能力.
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编辑人员丨2024/4/27
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胶原结合域-骨形态发生蛋白2-胶原软骨支架制备及其成软骨诱导
编辑人员丨2024/1/6
背景:天然骨形态发生蛋白2在体内弥散和降解速度较快,降低了局部浓度和治疗效果,单纯将骨形态发生蛋白2与组织工程支架复合后不能在体内长期停留,无法达到良好的缓控释效果.目的:制备并检测胶原结合域-骨形态发生蛋白2-胶原软骨支架的生物性能及成软骨诱导效果.方法:提取SD大鼠鼠尾胶原,采用真空冷冻干燥及化学交联法制备胶原软骨支架.通过快速克隆C112-同源重组法构建表达胶原结合域-骨形态发生蛋白2质粒,通过基因工程构建并导入大肠杆菌,分离纯化胶原结合域-骨形态发生蛋白2.将天然骨形态发生蛋白2与胶原结合域-骨形态发生蛋白2分别与胶原软骨支架结合,检测支架中骨形态发生蛋白2释放水平,采用CCK-8法及F-Actin染色法检测胶原结合域-骨形态发生蛋白2-胶原软骨支架的生物相容性;将骨髓间充质干细胞分别种植在两种胶原软骨支架上进行成软骨诱导,检测其成软骨诱导活性.结果与结论:①胶原结合域-骨形态发生蛋白2与胶原软骨支架的结合率高于天然骨形态发生蛋白2(P<0.05);体外浸泡于PBS中7 d,胶原结合域-骨形态发生蛋白2-胶原软骨支架中骨形态发生蛋白2的释放量小于天然骨形态发生蛋白2-胶原软骨支架(P<0.05);CCK-8实验及F-Actin染色结果显示,胶原结合域-骨形态发生蛋白2-胶原软骨支架无明显细胞毒性,具有良好的生物相容性;②成软骨诱导14 d后的ELISA检测显示,胶原结合域-骨形态发生蛋白2-胶原软骨支架组聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白A1的表达均高于天然骨形态发生蛋白2-胶原软骨支架组(P<0.05);扫描电镜下可见,两组支架孔隙内壁上均可见较多骨髓间充质干细胞贴附生长,细胞形态及大小一致,排列紧密,未出现细胞碎裂或形态异常;③结果表明,胶原结构域-骨形态发生蛋白2-胶原软骨支架具有良好的生物性能及成软骨诱导活性.
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编辑人员丨2024/1/6
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可缓释富血小板血浆生长因子的新型自组装多肽水凝胶制备及性能表征
编辑人员丨2024/1/6
背景:富血小板血浆水凝胶由于生长因子的突发释放与伤口部位蛋白酶的快速清除,导致生长因子在伤口部位的停留时间较短,近年来研究者关注利用水凝胶材料包封富血小板血浆,以改善富血小板血浆水凝胶的不足.目的:制备自组装多肽-富血小板血浆水凝胶,探究其对富血小板血浆生物活性因子释放的影响.方法:采用固相合成法合成自组装多肽,以D-PBS配制成溶液.将不同体积的多肽溶液分别与富血小板血浆、氯化钙/凝血酶溶液混合制备水凝胶,使体系中多肽的最终质量分数分别为0.1%,0.3%,0.5%,观察成水凝胶状态,并体外检测富血小板血浆中生长因子释放情况.将质量分数1%多肽溶液与质量分数1%人血清白蛋白溶液混合激发多肽自组装,使多肽的最终质量分数分别为0.1%,0.3%,0.5%,观察液体流动状态,并检测自组装多肽的流变力学性能.通过扫描电镜与透射电镜观察多肽(质量分数分别为0.1%,0.001%)-人血清白蛋白溶液的微观结构.结果与结论:①不同体积多肽溶液与富血小板血浆均可形成水凝胶,与富血小板血浆水凝胶相比,0.1%,0.3%多肽-富血小板血浆凝胶可缓解表皮生长因子、血管内皮生长因子的突发释放,延长释放时间至48 h.②添加人血清白蛋白后,0.1%多肽组仍呈流动液体,0.3%多肽组呈半液体状态,0.5%多肽组激发自组装形成水凝胶,确定富血小板血浆中人血清白蛋白可激发多肽自组装;随着多肽质量分数的提高,自组装多肽的存储模量越高,越容易成胶.③透射电镜下可见,添加人血清白蛋白前,多肽纳米纤维较短且无序堆积;添加人血清白蛋白后,多肽纳米纤维明显变长,并且相互交联成束,形成致密的纤维网络结构.扫描电镜下可见,添加人血清白蛋白前,多肽呈无序堆积的片状结构;添加人血清白蛋白后,多肽自组装成相互交联且有序密集排列的多孔状结构.④结果显示,新型自组装多肽可由富血小板血浆激发自组装,根据人血清白蛋白与多肽的比例可精准调节自组装效果,且多肽对富血小板血浆生长因子有缓释作用,可作为一种新型的生物材料应用于组织修复.
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编辑人员丨2024/1/6
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嗜热脱铁去硫弧菌Pif1解旋酶生物学活性的分子特征分析
编辑人员丨2023/8/6
已知Pif1解旋酶在维持基因组稳定性方面发挥重要作用,且不同生物Pif1解旋酶具有不同的生物学活性;然而迄今为止,嗜热细菌Pif1解旋酶的生物学活性分子特征的研究尚未见报道.本文运用生物化学与生物物理学前沿技术,系统地研究了嗜热脱铁去硫弧茵Pif1解旋酶(Defe.Pif1)结合活性与解旋活性的分子特征.通过原核表达纯化系统,本研究获得纯度95%以上、无标签的Defe.Pif1蛋白.利用荧光偏振技术研究Defe.Pif1结合反应的底物特异性,揭示出Defe.Pif1优先结合ssDNA与G4DNA,并对含3’-尾链的部分双链底物有较强亲和力,其结合反应底物特异性为:ssDNA>G4 DNA>3’-ssDNA-dsDNA-Y-structure>Other substrates.通过快速停留检测技术研究Defe.Pif1的解旋活性,明确其最适解旋温度为50℃,最佳反应溶液为10 mmol/L NaC1、3mmol/L DTT、3 mmol/L MgC12及1 mmol/L ATP;进一步的解旋动力学特征分析结果显示,Defe.Pif1可以高效解旋含G4结构的DNA底物,其解旋5’-G4-dsDNA底物时的解旋幅度超过90%,解旋速率也与其解旋5'-ss-dsDNA底物的速率相近,提示Defe.Pif1解旋G4 DNA更接近Bs.Pif1的单体反应模式.此外,本研究还发现Defe.Pif1解旋不同类型复制叉/复制泡底物时拥有独特的解旋倾向性:与解旋其它复制中间体DNA的低效性不同,Defe.Pif1解旋12nt-bubble底物的速率与幅度均较高,暗示12nt-bubble结构很可能是该解旋酶复制中间体的天然底物.上述结果证明,Defe.Pif1不仅具有Pif1解旋酶家族成员共同的结合与解旋G4DNA等活性特征;而且作为嗜热细菌的解旋酶,它还具有独特的反应条件与解旋底物特异性.本研究为研究Pif1解旋酶家族其它成员的分子特征与生物功能提供了潜在的研究策略,为阐明此类Pif1解旋酶的分子作用机制奠定实验基础.
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编辑人员丨2023/8/6
