目的:调查研究我国幽门螺杆菌( H. pylori)诊断方法与治疗药物的临床应用等现状，并探讨适合我国国情的 H. pylori个体化诊疗与首次成功根除技术路径。 方法:选择中国医药生物技术协会慢病管理分会幽门螺杆菌与慢性胃病工作组成员所在单位(34家医院和中国幽门螺杆菌分子医学中心)进行问卷调查和分析。问卷调查内容包括 H. pylori诊断方法开展、院内抗生素使用、 H. pylori专病门诊开设和菌株库建立情况。采用描述性方法进行统计学分析。 结果:H． pylori诊断方法开展方面，快速尿素酶试验、病理学诊断、药敏试验、尿素呼气试验、粪便抗原检测、血清学检测、胃蛋白酶原检测、耐药基因检测(包括有意向开展)在34家医院的开展率分别为47.1%(16/34)、47.1%(16/34)、64.7%(22/34)、100.0%(34/34)、38.2%(13/34)、88.2%(30/34)、97.1%(33/34)和44.1%(15/34)。院内抗生素使用方面，阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑、呋喃唑酮和四环素在34家医院中的使用率分别为100.0%(34/34)、97.1%(33/34)、97.1%(33/34)、91.2%(31/34)、52.9%(18/34)和44.1%(15/34)。34家医院中有25家(73.5%)设立 H. pylori专病门诊，14家(41.2%)建立 H. pylori菌株库。 结论:我国多数地区 H. pylori尿素呼气试验已普及，粪便抗原检测、快速尿素酶试验和病理学诊断待加强；呋喃唑酮和四环素的可及性较低，值得关注；较多医院已设立 H. pylori专病门诊，并进行药敏试验和耐药基因检测，建立菌株库，为个体化诊疗和首诊根除 H. pylori技术路径的研究、制订和实施奠定了重要基础。

幽门螺杆菌( Helicobacter pylori, Hp)与很多胃肠道疾病甚至是胃肠外疾病密切相关。目前幽门螺杆菌的常规检测技术包括快速尿素酶试验、病理组织学检查、血清抗体检测、粪便抗原检测、尿素呼气试验等，随着在临床应用中发现这些技术均存在不同程度的缺陷，因此需要探索新技术来弥补。恒温核酸扩增技术中的环介导等温扩增(loop-mediated isothermal amplification，LAMP)技术近年发展迅速，具有快速、特异、敏感、简便等特点，使该技术在核酸检测领域得到了广泛的应用。文章就Hp感染诊断及LAMP技术在诊断、毒力分型领域内的研究进展进行综述，期望为后续研究者们提供更多信息。

目的:分析胃低级别上皮内瘤变(LGIN)的临床和内镜特征，并探究LGIN进展相关危险因素。方法:回顾性分析2012年1月1日至2020年12月30日于宜昌市第一人民医院(三峡大学人民医院)消化内科初次病理活体组织检查确诊的411例LGIN患者的临床、内镜和病理资料，每间隔3~6个月进行1次随访，并进行内镜和病理活体组织检查。收集患者的临床资料，包括年龄、性别，病灶部位、大小、形态、颜色、外观，有无胃癌家族史、吸烟史、饮酒史、腌制品饮食史，以及是否合并肠化生或萎缩及其程度、是否存在幽门螺杆菌感染等。依据末次随访结果，分析进展与非进展患者以上各因素的差异，以及LGIN患者进展的危险因素。采用独立样本 t检验、卡方检验、单因素分析和多因素logistic回归进行统计学分析。 结果:411例LGIN患者中，男261例，女150例，男女比例为1.74∶1；年龄(范围)为(57.5±10.3)岁(30~86岁)；临床症状以腹痛、腹部不适、腹胀为主，分别占30.7%(126/411)、25.8%(106/411)、20.9%(86/411)；245例(59.6%)病灶发生在胃窦部，344例(83.7%)病灶最大径为0.5~<2.0 cm，隆起型、平坦型、凹陷型病灶分别有232例(56.4%)、104例(25.3%)、75例(18.2%)；发红病灶298例(72.5%)，正常或发白病灶113例(27.5%)；病灶表面糜烂171例(41.6%)，表面溃疡61例(14.8%)；272例(66.2%)LGIN合并肠化生，其中轻、中、重度肠化生分别占50.4%(137/272)、33.8%(92/272)、15.8%(43/272)；196例(47.7%)LGIN合并萎缩，其中轻、中、重度萎缩分别占58.2%(114/196)、29.1%(57/196)、12.7%(25/196)；368例(89.5%)进行快速尿素酶试验或 14C尿素呼气试验，幽门螺杆菌感染阳性率为45.1%(166/368)，其中男性占比高于女性[59.6%(99/166)比40.4%(67/166)]，差异有统计学意义( χ2＝4.537， P<0.05)。174例LGIN患者成功随访，其中11.5%(20/174)的患者LGIN病灶进展。单因素分析结果显示，进展(20例)与非进展患者(154例)在病灶部位构成、大小、形态和外观，是否合并萎缩，以及有无胃癌家族史、饮酒史和腌制品饮食史方面比较差异均有统计学意义( χ2＝11.950、22.370、8.964、8.552、10.362、7.139、5.913、4.668， P均<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，胃体病灶、病灶最大径≥2.0 cm、凹陷型病灶、溃疡病灶、合并萎缩、有胃癌家族史、有饮酒史、有腌制品饮食史是LGIN进展的危险因素(比值比＝4.796、5.457、4.431、3.521、1.380、21.405、3.294、1.832，95%可信区间2.028~6.431、3.256~8.943、1.356~6.410、1.305~5.706、1.013~2.805、5.062~25.391、2.012~5.826、1.072~3.790， P均<0.05)。 结论:病灶发生于胃体、病灶最大径≥2.0 cm、凹陷型病灶、溃疡病灶、合并萎缩、有饮酒史、有腌制品饮食史、有胃癌家族史是LGIN进展的独立危险因素，当LGIN患者有此类特征时，可考虑内镜下治疗。

目的:评价卡式尿素[ 14C]呼气试验药盒、闪烁采样瓶(固体闪烁法)、液体闪烁式(以下简称液闪式)尿素[ 14C]呼气试验药盒诊断幽门螺杆菌( H. pylori)感染的效果。 方法:纳入2020年1月7日至10月28日在上海交通大学医学院附属仁济医院、浙江大学医学院附属第二医院、南昌大学第一附属医院就诊的239例患者。所有受试者均先接受 14C尿素呼气试验，气体收集结束后>1~<7 d于胃镜下取黏膜组织行金标准检测，即活体组织检查(以下简称活检)和快速尿素酶检查(RUT)，活检与RUT均提示 H. pylori阳性则判定金标准检测结果为 H. pylori阳性，均提示 H. pylori阴性则判定金标准检测结果为 H. pylori阴性，活检与RUT结果不一致则不纳入后续分析。以金标准检测结果为参照，分析卡式尿素[ 14C]呼气试验药盒、闪烁采样瓶、液闪式尿素[ 14C]呼气试验药盒诊断 H. pylori感染的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值，评价其诊断效果。记录检测过程中有无出现检测相关不良事件以评估试验的安全性。采用描述性方法进行统计学分析。 结果:239例受试者中，12例未完成试验，最终227例受试者完成检测，试验完成率为95.0%(227/239)，其中第008号受试者缺少液闪式呼气检测结果，仅纳入卡式尿素[ 14C]呼气试验药盒和闪烁采样瓶结果分析。金标准检测结果显示，227例患者中，87例呈 H. pylori阳性，118例呈阴性，22例活检与RUT结果不一致故不纳入后续分析；除去008号受试者，金标准检测结果中86例呈 H. pylori阳性，118例呈阴性。以金标准检测结果为参照，卡式尿素[ 14C]呼气试验药盒、闪烁采样瓶、液闪式尿素[ 14C]呼气试验药盒诊断 H. pylori感染的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值分别为91.9%、100.0%、96.6%、100.0%、94.4%，95.4%、97.5%、96.6%、96.5%、96.6%，96.5%、99.2%、98.0%、98.8%、97.5%。试验过程中仅发生1例不良事件(进食后右上腹疼痛)，结合患者病情判定为慢性胆囊炎发作，与试验药物可能无关。 结论:卡式尿素[ 14C]呼气试验药盒、闪烁采样瓶、液闪式尿素[ 14C]呼气试验药盒3个产品性能可靠，诊断 H. pylori感染的灵敏度、特异度、准确度均较高，安全性好，值得临床推广应用。

目的:探讨CYP2C19基因多态性与儿童幽门螺杆菌（Hp）根治效果的关系。方法:回顾性队列研究。研究对象为2016年9月至2018年12月因“恶心、呕吐、腹痛、腹胀、反酸、烧心、胸痛、呕血、黑便”等消化道症状就诊于浙江大学医学院附属儿童医院，且已进行胃镜检查的125例患儿。患儿快速尿素酶试验（RUT）阳性，治疗前胃窦黏膜进行Hp培养和药敏试验，经过2周规范Hp根除治疗，且1个月后查 13C尿素呼气试验结果判断疗效。利用胃镜检查中常规进行RUT检测过的胃窦黏膜，提取组织DNA，进行CYP2C19基因多态性检测并根据代谢型分组，结合Hp培养和药敏结果，分析CYP2C19基因多态性与儿童Hp根除治疗效果的关系。行列分析采用 χ2检验，组间比较采用Fisher确切概率法。 结果:125例患儿中男76例、女49例，CYP2C19基因多态性分布频率为弱或慢代谢（PM）型30.4%（38/125），中间代谢（IM）型20.8%（26/125），正常代谢（NM）型47.2%（59/125），快代谢（RM）型1.6%（2/125），超快代谢（UM）型为0，不同基因型阳性率间差异有统计学意义（ χ2=124.00， P<0.001）。PM、IM、NM、RM型患儿Hp根除治疗成功率分别为84.2%（32/38）、53.8%（14/26）、67.8%（40/59）、0，各基因型Hp根除治疗成功率的差异有统计学意义（ χ2=11.35， P=0.010），IM型Hp根除治疗成功率低于PM型（ P=0.011）。在相同标准三联Hp根除治疗方案前提下，IM型Hp根除治疗成功率为8/19，低于PM（80.0%，24/30）和NM型（77.3%，34/44）（ P=0.007、0.007） 。各基因型Hp标准三联方案根除治疗效果差异有统计学意义（ χ2=9.72， P=0.008）。结合克拉霉素药敏结果分析Hp根除治疗成功率，IM型敏感组为4/15，耐药组为4/4，差异有统计学意义（ χ2=6.97， P=0.018）。 结论:CYP2C19基因在儿童中存在多态性分布，且与儿童Hp根治疗效存在密切关系，PM型根除治疗成功率较高。

目的:探究重庆地区幽门螺杆菌(Hp)感染儿童 CYP2C19基因代谢型分布及其与性别、年龄及疗效等方面的相关性，为重庆地区儿童Hp感染的根除提供合理的方案。 方法:前瞻性临床队列研究。选择重庆医科大学附属儿童医院2020年3月至7月疑诊为Hp感染并行胃镜检查的156例儿童，均进行 13C-尿素呼气试验( 13C-UBT)、快速尿素酶试验(RUT)及组织学检测，同时对Hp培养阳性的患儿(102例)应用聚集合酶链反应(PCR)-序列特异性引物分析方法进行 CYP2C19基因检测及对2种抗生素(克拉霉素、阿莫西林)进行耐药性试验，根据基因检测结果将 CYP2C19基因代谢型分为纯合子快代谢型(HomEM)、中间代谢型(HetEM)及慢代谢型(PM)，观察奥美拉唑联合阿莫西林与克拉霉素(PAC)方案在不同代谢型中的根除结局。不符合正态分布的计量资料以中位数( M)表示，计数资料以率或构成比表示，组间比较采用 χ2检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:1.共102例患儿Hp培养阳性， 13C-UBT阳性率为97.1%(99/102)，RUT阳性率为99.0%(101/102)，组织学阳性率为90.2%(92/102)。2.102例Hp感染儿童中，HomEM占45.1%(46/102)，HetEM占41.2%(42/102)，PM占13.7%(14/102)。3.102例Hp感染儿童中，男50例，女52例，年龄3岁~17岁9个月(中位数9岁7个月)， CYP2C19基因代谢型在不同性别及不同年龄患儿间的分布差异均无统计学意义(均 P>0.05)。4.使用PAC方案者87例，Hp根除治疗初治失败者36例，其中HomEM 18例，HetEM 15例，PM 3例，根除治疗成功者51例，其中HomEM 21例，HetEM 21例，PM 9例，不同 CYP2C19基因代谢型在PAC方案中的Hp根除疗效比较差异无统计学意义( P>0.05)。5.87例患儿中，45例患儿对克拉霉素敏感，其中37例患儿根除治疗成功，42例患儿对克拉霉素耐药，其中14例患儿根除治疗成功，克拉霉素耐药性与PAC方案中儿童Hp根除疗效比较差异有统计学意义( P<0.05)。不同 CYP2C19基因代谢型在PAC方案中根除疗效比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:未发现重庆地区Hp感染儿童 CYP2C19基因代谢型与性别、年龄及目前的PAC方案根除疗效有相关性。

目的 探讨胃液总胆汁酸(total bile acid,TBA)和幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌的关系.方法 选择胃镜下诊断为胃癌的患者60例为研究组,病理检查诊断为腺癌;选择同期健康体检人群胃镜提示慢性非萎缩性胃炎患者60例为对照组,病理提示无腺体萎缩、异型增生、肠化生.抽取患者的胃液标准检测TBA浓度,对组织标本行免疫组化染色检测尾型同源盒2(caudal type homeobox 2,CDX2)、黏蛋白2(mucin 2,MUC2)、黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5A C)的表达,采用快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色检测Hp.结果 研究组的TBA浓度高于对照组,Hp阳性感染率高于对照组(P＜0.05).研究组CDX2阳性表达32例,占比53.33％,MUC2阳性表达33例,占比55.00％,MUC5 AC阳性表达25例,占比41.67％;对照组CDX2、MUC2均无阳性表达,MUC5AC阳性表达52例,占比86.67％.研究组的CDX2和MUC2的阳性表达率高于对照组,MUC5AC阳性表达率低于对照组(P＜0.05).研究组Hp阳性者的CDX2和MUC2的阳性表达率高于Hp阴性者,MUC5AC阳性表达率低于Hp阴性者(P＜0.05).Hp阳性和胃液TBA浓度≥300 μmol/L是CDX2、MUC2阳性表达的危险因素(P＜0.05),是MUC5AC阳性表达的保护因素(P＜0.05).结论 胃液TBA浓度≥300 μmol/L和Hp阳性是CDX2、MUC2阳性表达的危险因素,是MUC5AC阳性表达的保护因素.胃液TBA和Hp可能通过影响CDX2、MUC2、MUC5AC的表达而影响胃癌的发生.

目的 探讨胃癌、胃癌前状态及病变黏膜组织黏蛋白(mucoprotein,MUC)2、6 及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系.方法 选择胃腺癌患者 50 例;癌前状态及病变患者 50 例,病理检查提示有腺体萎缩或异型增生、肠化生.另选胃镜示慢性非萎缩性胃炎患者 50 例作为对照组,病理提示无腺体萎缩、异型增生及肠化生.采用免疫组织化学法检测各组的EGFR、MUC2、MUC6 表达,快速尿素酶试验和组织学改良 Giemsa染色检测 Hp.结果 与对照组相比,胃癌组、癌前状态及病变组的 MUC2、Hp、EGFR阳性率高,MUC6 阳性率低,差异有统计学意义(P<0.05).与癌前状态及病变组相比,胃癌组 MUC2、Hp、EGFR阳性率高,MUC6 阳性率低,差异有统计学意义(P<0.05).Hp 阳性感染胃癌组与癌前状态及病变组的 MUC2、EGFR阳性率均高于 Hp 阴性组,MUC6 阳性率低于 HP 阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).MUC2 和 EGFR的阳性表达率与 Hp 感染呈现正相关关系,MUC6 的阳性表达率与 Hp 感染呈现负相关关系(P<0.05).结论 Hp感染后会上调 MUC2、EGFR在体内的表达,下调 MUC6 的表达,在胃癌发展中具有非常重要的作用,通过检测 Hp及 MUC2、MUC6、EGFR表达可以识别胃癌高危人群.

目的 探讨不同幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况的老年慢性胃炎患者S100 蛋白表达特点及意义.方法 选取老年慢性胃炎患者 92 例,根据病理检查结果分为慢性非萎缩性胃炎组 39 例,慢性萎缩性胃炎组 53 例.接受碳 13 尿酸呼气试验,并结合快速尿素酶试验结果进行综合判断,分为Hp感染阳性(阳性组)、Hp感染阴性(阴性组).胃镜下随机采集胃窦部黏膜组织标本,免疫组化法检测S100A8、S100A9 阳性表达情况;RT-PCR检测S100A8、S100A9 mRNA表达水平;Western印迹检测S100A8、S100A9 蛋白表达水平.结果 慢性萎缩性胃炎组S100A8、S100A9 表达阳性率明显高于慢性非萎缩性胃炎组(P＜0.01).慢性萎缩性胃炎组S100A8、S100A9 mRNA和蛋白表达水平明显高于慢性非萎缩性胃炎组(P＜0.01).Hp感染阳性的老年慢性胃炎患者S100A8、S100A9 表达阳性率明显高于Hp感染阴性的患者(P＜0.01).Hp感染阳性的老年慢性胃炎患者S100A8、S100A9 mRNA和蛋白表达水平明显高于 Hp感染阴性的患者(P＜0.01).慢性萎缩性胃炎合并 Hp 阳性组S100A8、S100A9 表达阳性率及mRNA、蛋白表达水平明显高于Hp阴性组,慢性非萎缩性胃炎合并Hp阳性组S100A8、S100A9表达阳性率及mRNA、蛋白表达水平明显高于Hp阴性组(P＜0.05).慢性萎缩性胃炎合并Hp阳性组S100A8、S100A9 表达阳性率及mRNA、蛋白表达水平明显高于慢性非萎缩性胃炎合并Hp阳性组及Hp阴性组(P＜0.05).结论 老年慢性胃炎患者中S100A8、S100A9 高表达,可能参与Hp感染胃黏膜的致炎过程,促进胃黏膜上皮细胞增殖紊乱,导致慢性萎缩性胃炎的发生.

目的:结合木村-竹本分类法探讨胃镜检查中组织行幽门螺杆菌快速尿素酶试验(RUT)的最优取材部位.方法:回顾性分析2019 年6 月—2020 年6 月在福州第二医院接受胃镜检查的 600 例患者的临床资料,患者均行胃窦、胃体中部大弯两部位取样,分别进行RUT,如果两个RUT试剂中的任何一个显示阳性反应,则确认幽门螺杆菌感染.记录结果.将RUT阳性患者按木村-竹本分类法对胃黏膜萎缩程度进行分类,采用单因素和多因素Logistic回归分析方法分析仅胃体组织取材RUT阳性而同时胃窦组织取材RUT为阴性的相关因素.结果:248 例患者两取材部位RUT均阴性,诊断为Hp阴性.352例诊断为Hp阳性,阳性率为58.7%;其中316 例(89.8%)胃体和胃窦标本反应均为阳性,31 例(8.8%)仅胃体部呈阳性,5 例(1.4%)仅胃窦部呈阳性.352 例Hp阳性者按胃萎缩程度分为无萎缩组179 例(50.9%),闭合型萎缩组117 例(33.2%),开放型萎缩组56 例(15.9%).病理检查结果示肠化生84 例(23.9%).开放型萎缩性胃炎(O1～O3)是仅胃体表现RUT阳性而胃窦阴性的独立危险因素(OR 5.126,95%CI 1.549-17.240,P＜0.05).结论:对于非萎缩性胃炎或闭合型萎缩性胃炎(C1～C3)的患者,单一胃窦取材检测并未增加假阴性结果,可予采用.而对于开放型萎缩性胃炎(O1～O3)患者,采用胃体活检取材可以减少假阴性结果,提高RUT的诊断效率.