目的:探讨外伤后急性弥漫性脑肿胀(PADBS)的危险因素。方法:分析2015年6月至2019年12月华中科技大学协和江北医院重症医学科收治的100例脑外伤患者的相关资料，根据是否发生PADBS，将发生PADBS的患者20例分成观察组，未发生PADBS的患者80例作为对照组，通过Logistic回归分析探讨发生PADBS的影响因素。结果:Logistic回归分析结果表明，误吸[优势比( OR)：4.483，95%置信区间( CI)：1.053~19.082， P<0.05]、低血压( OR：2.582，95% CI：2.277~76.736， P<0.05)、原发脑干损伤( OR：3.363，95% CI：4.599~181.335， P<0.05)、心跳骤停( OR：3.297，95% CI：3.657~199.738， P<0.05)、瞳孔变化( OR：3.078，95% CI：3.437~137.098， P<0.05)是影响PADBS发生的独立危险因素。 结论:PADBS的救治原则就是发现及时，早期干预。一旦发生误吸、低血压、原发性脑干损伤、心跳骤停、瞳孔变化等，给予早期积极救治，以降低PADBS发生率。

目的:分析急性外伤性弥漫性脑肿胀(PADBS)与蛛网膜下腔出血(SAH)的相关性及其机制初探。方法:回顾性分析西南医科大学附属医院神经外科2017年3月至2020年4月收治的脑挫裂伤患者48例，根据入院时头颅CT，将患者分为PADBS组(26例)和非脑肿胀组(22例)。比较两组患者SAH发生率的差异。所有患者均行CT灌注成像(CTP)检查，比较两组患者CTP相关参数的差异。两组各选择3例合并SAH并行去骨瓣减压术的患者，对术中切除的废弃脑组织进行全基因组表达谱芯片检查，比较两组基因表达的差异。结果:PADBS组76.9%(20/26)的患者合并SAH，高于非脑肿胀组的40.9%(9/22)，差异有统计学意义( P<0.05)；CTP显示，PADBS组脑血容量、脑血流量降低，脑血流平均通过时间延长，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。基因芯片分析显示，与非脑肿胀组比较，PADBS组脑组织中炎性反应、免疫反应及应激反应相关基因表达均明显下调，低氧诱导因子1α(HIF-1α)、糖酵解途径中己糖激酶2(HK2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)mRNA的表达水平均明显降低(均 P<0.05)。 结论:PADBS可能与外伤性SAH有关，相关机制可能与低氧应激反应降低有关。

患者　女性，33岁，停经27 +1周，因“腹部、左胸部、颈部刀刺伤7 h”于2021年2月12日17：51入院。入院前7 h患者被尖刀刺伤腹部、左胸部及颈部，受伤后感腹部及伤口疼痛，无昏迷，无胸闷气促，无血尿、血便及阴道出血，随即被送入当地医院，予以硫酸镁保护胎儿脑神经。为进一步治疗转入我院急诊科，超声检查结果提示宫内单活胎晚孕，胎儿大小相当于28 +周，胎盘厚度19 mm。请产科会诊，予地塞米松6 mg肌内注射，以促胎肺成熟。以“腹部外伤”收入院。既往史：2016年12月4日因“左侧骶髂关节骨母细胞瘤”行“左侧骶髂关节病灶清除术+植骨融合术”，无腹部手术史，孕5产2，末次月经2020年8月6日。入院体检：体温37.6 ℃，心率92次/min，呼吸22次/min，血压111/65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清楚，表情痛苦。颈部左侧可见一长约2 cm伤口，周围无明显肿胀。左前下胸壁可见一长约2 cm伤口（图1），两肺呼吸音清晰，未闻及啰音。下腹隆起，宫底高度脐上二横指，可扪及不规律宫缩。左下腹壁腋中线处见一长约2 cm伤口，深度未明，未见大网膜等腹腔内容物脱出（图1）。全腹明显压痛及反跳痛，叩诊无移动性浊音，肠鸣音弱，1次/min。再次请产科会诊，阴道检查：宫口未开，宫颈管未消，先露未定，无阴道流血、流液，胎心音135次/min。入院后查血常规：白细胞计数 15.88×10 9/L，中性粒细胞百分比91.4%，血红蛋白84 g/L。血生化：二氧化碳结合力18.8 mmol/L（正常值范围：22~31 mmol/L），血糖6.66 mmol/L（正常值范围：3.9~6.1 mmol/L），余无明显异常。入院诊断：（1）腹部、左胸部及颈部刀刺伤；（2）急性弥漫性腹膜炎；（3）腹部空腔脏器损伤待排；（4）妊娠27 +1周；（5）贫血。经与产科和麻醉科医师会诊讨论后，于当日21：45在全身麻醉下行腹腔镜探查、小肠破裂修补、腹腔清洗引流联合腹部、左胸部、颈部伤口清创缝合术。

目的:建立一种急性重复创伤性脑损伤(rTBI)分级动物模型。方法:63只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照、单次撞击和重复撞击组，按撞击气压将撞击组又分为0.2 MPa、0.3 MPa、0.4 MPa三个亚组，空白对照组及各亚组均为9只。单次撞击组麻醉后仅撞击顶部1次，重复撞击组1 min内以相同气压撞击顶部2次。比较大鼠伤后昏迷时间；伤后1 h进行改良神经功能严重程度评分(mNSS)；6 h观察脑MRI T2WI异常信号影；对脑组织进行大体观察；对脑损伤程度进行简明损伤定级(AIS)评分；HE染色观察脑组织病理学改变。结果:(1)重复撞击0.3 MPa亚组昏迷时间为(35.1±18.6)min，高于单次撞击0.3 MPa亚组[(12.8±6.0)min]( P<0.05)。(2)重复撞击0.2 MPa亚组mNSS评分[3(2.5，3.0)分]高于单次撞击0.2 MPa亚组[2(1.5，2.0)分];重复撞击0.3 MPa亚组mNSS评分[9(8.0，10.0)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[4(3.5，4.0)分]；重复撞击0.4 MPa亚组mNSS评分[10(10.0，10.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[9(9.0，10.0)分]( P均<0.05)。(3)伤后6 h大鼠脑MRI显示，单次撞击0.3 MPa亚组损伤局限于硬膜下、蛛网膜下腔、双侧侧脑室；0.4 MPa亚组可见双侧运动皮层、扣带回、胼胝体等实质损伤。重复撞击0.3 MPa亚组双侧运动皮层、扣带回、胼胝体、外囊等区域出现灶状损伤；0.4 MPa亚组运动皮层、扣带回、胼胝体等出现大片状实质损伤。(4)伤后大体病理显示，单次撞击0.3 MPa亚组：硬膜下、蛛网膜下腔局限性出血；单次撞击0.4 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟及额顶部血肿，额顶叶片状脑挫伤；重复撞击0.3 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟血肿，额叶片状脑挫伤；重复撞击0.4 MPa亚组：弥漫性硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血，顶部血肿及大片状脑挫伤。(5)重复撞击0.3 MPa亚组AIS评分[3(3.0，3.8)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[2(2.0，2.0)分];重复撞击0.4 MPa亚组[4(4.0，5.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[3(3.0，3.0)分]( P均<0.05)。(6)单次撞击0.3 MPa亚组蛛网膜红细胞聚集，顶叶部分神经细胞呈水肿、坏死；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室大量红细胞聚集，额顶叶大量神经细胞水肿、坏死、神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀。重复撞击0.3 MPa亚组蛛网膜及侧脑室红细胞聚集，顶叶大部分神经细胞水肿、坏死，神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室见红细胞大量聚集，脑表面弥漫性神经元损伤表现，细胞结构排列紊乱，神经细胞大量水肿、坏死，神经胶质细胞肿胀。 结论:本研究成功构建了一种急性rTBI动物模型，其TBI损伤形态更多样，损伤谱更广，可为道路交通事故中rTBI生物力学和病理机制研究提供可复制的损伤模型。

创伤性急性弥漫性脑肿胀（PADBS）是一种较为常见的重型创伤性脑损伤（TBI)，其短时间内可以导致颅内压急剧增高，病情急且危重，致残率与致死率高。目前，PADBS的发生机制仍不明确，所涉及的学说包括急性脑血管扩张、脑水肿和颅内静脉循环障碍等。且PADBS尚缺少统一的诊断标准，主要依靠CT等影像学检查，其去骨瓣减压手术的指征与时机仍存在争议。为此，笔者就PADBS的发生机制、诊断与治疗等方面的研究进展进行综述，为PADBS的救治提供一些新思路。

目的:探讨脑胶质瘤及急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADEM)的临床与头颅MRI特点，分析误诊原因，减少早期误诊率。方法:回顾性分析我院一例脑胶质瘤患儿误诊为ADEM的临床表现及头颅MRI特点并进行文献复习。结果:患儿，10岁，以头痛、呕吐和精神差为主要临床表现。头颅MRI提示左侧顶叶、颞叶、海马、后联合、胼胝体、双侧基底节及脑室旁、桥脑延髓、双侧小脑齿状核肿胀，可见多发片状稍长T2稍长T1异常信号影，诊断为ADEM。经过丙种球蛋白(2 g/kg)、甲泼尼龙琥珀酸钠[20 mg/(kg·d)]冲击治疗3个疗程，随后口服醋酸泼尼松片，头疼、呕吐症状完全缓解，激素总疗程3个月。复查头颅MRI提示左侧顶叶、颞叶、海马、后联合、胼胝体、双侧基底节及脑室旁、桥脑延髓、双侧小脑齿状核肿胀，可见多发片状稍长T2稍长T1异常信号影。激素停用后1个月，患儿再次出现头疼、呕吐，行脑组织病理学检查，确诊为脑胶质瘤(星形细胞瘤，WHO Ⅱ级)，行手术治疗、联合化疗和放疗，症状缓解，随访1年无复发。结论:脑胶质瘤在颅内呈弥漫性、多发性病变，头颅MRI及临床表现不典型，极易误诊，应与ADEM、多发性硬化、中枢神经系统感染等疾病相鉴别。

目的:探讨预缝式关颅联合颅内压监测下控制性减压在外伤性急性弥漫性脑肿胀(PADBS)手术中的应用价值。方法:选择湖州市第一人民医院神经外科自2015年2月至2019年12月收治的157例PADBS患者为研究对象，并将其中2017年6月前收治的采用颅内压监测下控制性减压手术治疗的68例患者纳入对照组，2017年6月后收治的采用预缝式关颅联合颅内压监测下控制性减压手术治疗的89例患者纳入试验组，回顾性对比分析2组患者间术中开颅时间、脑组织暴露时间、关颅时间、急性脑膨出发生率及伤后6个月格拉斯哥预后量表(GOS)评分的差异。结果:试验组患者的术中开颅时间[(19.2±1.6) min]明显长于对照组[(15.4±1.4) min]，脑组织暴露时间[(18.5±2.4) min]明显短于对照组[(26.3±2.2) min]，关颅时间[(11.2±1.5) min]明显短于对照组[(18.3±2.1) min]，急性脑膨出发生率(22.5%)明显低于对照组(38.2%)，预后良好率(70.8%)明显高于对照组(50.0%)，死亡率(6.7%)明显低于对照组(17.6%)，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:预缝式关颅联合颅内压监测下控制性减压能够缩短关颅时间及脑组织暴露时间，降低急性脑膨出发生率，更有效地改善PADBS患者的预后。

弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤是一种2016年世界卫生组织分类新列入的罕见神经元-混合神经元胶质肿瘤。当前影像个案报道多为广泛软脑（脊）膜异常增厚、强化结节及脑表面小囊状改变。文中报道1例酷似脑膜炎表现的弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤患者，影像学表现为多脑叶皮质肿胀、囊变不明显的均匀软脑膜增厚强化及脑回样钙化；临床上表现为反复急性发作的脑膜刺激征表现，且抗炎治疗有效；病理学证实为弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤。通过报道1例非特异表现的弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤患者，分析其影像和临床诊断思路，并结合文献复习，更新对该病的认识，提高临床鉴别诊断能力。

目的 探讨闪光视觉诱发电位无创和简易有创颅内压联合监测颅内压(ICP)值对治疗外伤性急性脑肿胀的指导作用以及临床意义.方法 2010年1月~2014年12月我科运用无创颅内压和简易有创颅内压联合监测治疗外伤性急性脑肿胀患者39例.GCS评分3~5分8例,6~8分17例,9~12分14例.CT中线移位<5 mm者11例,5~10 mm者10例,中线移位>10 mm者6例,双侧弥漫性脑肿胀12例.根据患者初始ICP值分为三种类型:①轻度颅高压型(ICPl5~25 mmHg)11例;②中度颅高压型(ICP25~35 mmHg)13例;③重度颅高压型(ICP>35 mmHg)15例.结果 本组轻、中、重型患者预后良好率分别为90.1%(10/11)、61.5%(8/13)和20%(3/15),预后不良率分别为9.1%(1/11)、38.5%(5/13)和80%(12/15);组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 外伤性急性脑肿胀患者入院时ICP值与患者预后密切相关;运用无创及有创ICP联合监测患者颅内压简单实用,可在基层医院积极推广应用;同时联合脑室外引流术对治疗外伤性急性脑肿胀有重要的临床指导作用.

目的 探讨持续动态颅内压(ICP)监测指导重型颅脑损伤(sTBI)患者行开颅脑血肿清除术和(或)去骨瓣减压术后甘露醇使用的临床价值.方法 对20例sTBI开颅术后患者行持续ICP监测,根据ICP数值作个体化甘露醇脱水降颅压,并与同期未行ICP监测的21例开颅术后患者的甘露醇应用时间和计量、术后并发症、预后进行比较.结果 监测组甘露醇使用时间及计量较对照组低,监测组术后总并发症(迟发性脑血肿、大面积脑梗塞、弥漫性脑肿胀、电解质紊乱、急性肾功能损害)发生率较对照组低;监测组GOS预后评分优于对照组.结论 持续动态ICP监测能及时反应sTBI开颅术后ICP的变化,通过个体化精准降颅压治疗有效控制ICP,维持脑灌注压,减少甘露醇的使用,减少术后并发症的发生,改善sTBI患者预后和生存率.