目的:制备家兔急性心肌梗死再灌注模型，采用斑点追踪成像(speckle tracking imaging，STI)分层应变技术评价兔心肌梗死的环向心肌功能变化情况，探索ATP药物后适应的心肌保护作用。方法:40只兔分为2组：单纯缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR)组与药物后适应(ATP-PostC)组。两组分别于冠状动脉阻断前、阻断后45 min、小剂量多巴酚丁胺负荷超声后、再灌注60 min及120 min进行图像采集，并获得如下参数：左室射血分数(LVEF)、心率(HR)、心内膜环向应变(CSsys-endo)、心肌环向应变(CSsys-mid)、心外膜环向应变(CSsys-epi)等。每组于阻断后及再灌注后不同时间段各处死5只实验兔进行病理学检查。结果:①冠状动脉阻断45 min后，两组兔LVEF及HR减低(均 P<0.05)，左室短轴水平心内膜环向应变(CSsys-endo)、心肌环向应变(CSsys-mid)、心外膜环向应变(CSsys-epi)绝对值明显减低(均 P<0.01)。小剂量多巴酚丁胺负荷后，两组兔短轴水平的CSsys-endo、CSsys-mid、CSsys-epi绝对值增高，与阻断后比较差异有统计学意义( P<0.05)。②再灌注后，IR组兔的心肌短轴环向应变较阻断后未见明显增高，差异无统计学意义( P>0.05)。ATP-PostC组兔心肌短轴环向应变较阻断后增高(均 P<0.05)，ATP-PostC组各环向应变绝对值增高幅度明显高于IR组( P<0.05)。ATP-PostC组内比较，再灌注各时间段的CSsys-endo绝对值与阻断后比较明显增加，差异有统计学意义( P<0.05)；与再灌注60 min后比较，再灌注120 min后CSsys-endo、CSsys-mid绝对值继续增加( P<0.05)。③病理学检查：阻断60 min后，IR组与ATP-PostC组兔心肌梗死面积差异无统计学意义( P>0.05)。再灌注后，ATP-PostC组各时间点梗死面积百分比较阻断后有所减少(均 P<0.05)。与IR组比较，再灌注120 min后ATP-PostC组梗死面积百分比较小，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:应用负荷应变超声分层可评估兔心肌缺血ATP-PostC模型再灌注前后左室心肌各层环向应变变化情况，识别及评价存活心肌功能，且ATP-PostC对心肌的再灌注损伤有保护作用。

目的:采用超声斑点追踪成像(STI)多层分析技术联合小剂量多巴酚丁胺负荷实验评价兔心肌缺血ATP药物后适应模型的心肌储备效应。方法:将40只兔随机分为缺血再灌注组(IR组)和ATP药物后适应组(ATP-PostC组)。两组分别于冠状动脉阻断前、阻断后60 min(多巴酚丁胺负荷前后)、再灌注后120 min(多巴酚丁胺负荷前后)行超声心动图检查，采集图像并获得左室局部心内膜纵向应变(SLsys-endo)、心肌纵向应变(SLsys-mid)、心外膜纵向应变(SLsys-epi)，记录各房室腔大小并计算左室射血分数(LVEF)，测量心率。每组于冠脉阻断后、多巴酚丁胺负荷后及再灌注后随机处死2只兔进行伊文思蓝－TTC双染色检查。结果:①冠脉阻断60 min后，两组LVEF减低(均 P<0.05)，SLsys-endo、SLsys-mid、SLsys-epi绝对值明显减低(均 P<0.01)；多巴酚丁胺负荷后，两组SLsys-endo、SLsys-mid、SLsys-epi绝对值增高，与阻断后比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。②再灌注120 min后，两组心肌各层纵向应变较阻断后均增高( P<0.01， P<0.05)，且ATP-PostC组增高幅度明显高于IR组( P<0.01)；IR组与第一次多巴酚丁胺负荷后比较差异无统计学意义( P>0.05)；再次多巴酚丁胺负荷后，两组左室SLsys-endo、SLsys-mid绝对值进一步增高，与再灌注后比较差异有统计学意义( P<0.05); ATP-PostC组心肌局部纵向应变绝对值高于IR组( P<0.05)。③病理学结果，阻断60 min后，IR组与ATP-PostC组心肌梗死面积差异无统计学意义( P>0.05)；再灌注120 min后，IR组心肌梗死面积百分比明显大于ATP-PostC组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:STI多层分析应变技术联合多巴酚丁胺负荷实验可早期判定局部心肌功能异常和准确评估心肌储备功能，心内膜纵向应变更为敏感。

目的:探讨基于MRI 3D-伪连续动脉自旋标记技术下多巴酚丁胺诱导心输出量增加后对健康志愿者脑血流量（CBF）的影响。方法:前瞻性纳入2021年6月至2022年1月通过广告招募获取的健康志愿者48名为研究对象，分析其在多巴酚丁胺诱导心输出量增加前（静息状态）、后（负荷状态）生理参数变化，使用动脉自旋标记差异图像和质子密度加权参考图像处理生成定量CBF图，比较静息状态和负荷状态下CBF变化。采用多因素logistic回归模型分析CBF降低的相关因素。结果:48名受试者的年龄［ M（ Q1， Q3）］为25.0（24.0，28.0）岁，男43名，女5名。与静息状态相比，多巴酚丁胺负荷状态下大脑前动脉供血区［（36.2±6.9）比（34.5±6.5）ml·（100 g） -1·min -1， P=0.006］和大脑中动脉供血区［（35.8±6.5）比（34.1±6.4）ml·（100 g） -1·min -1， P=0.006］CBF减低，而大脑后动脉和椎-基底动脉供血区CBF差异无统计学意义（ P>0.05）。负荷状态下舒张压升高是大脑前、中动脉供血区CBF降低的相关因素， OR值（95% CI）分别为0.887（0.796~0.989）、0.895（0.805~0.994），均 P<0.05。 结论:多巴酚丁胺诱导的心输出量增加可致前循环CBF减少，而对后循环未见影响，负荷状态下舒张压增加与CBF减少相关。

目的:探讨左心室辅助装置(left ventricular assist device，LVAD)植入患者围手术期的临床特征及预后情况。方法:回顾性纳入2022年2月至2023年3月期间就诊南京医科大学附属南京医院重症医学科(ICU)行LVAD植入术的终末期心力衰竭患者14例，其中男12例，女2例；年龄37～75岁，平均(57.6±9.8)岁。入组患者均植入Corheart 6植入式左心室辅助系统，未使用其他机械辅助循环装置。收集患者临床资料，分析其入ICU治疗期间的临床特征及预后转归。结果:本组患者心力衰竭由扩张型心肌病导致12例，由终末期缺血性心肌病所致2例。经胸超声心动图结果显示，植入LVAD后，患者的左心室射血分数(0.297±0.074对0.238±0.064， P＝0.031)较术前显著增加，左心室舒张末期内径[69.0(65.8，74.3)mm对76.5(72.8，83.0)mm， P＝0.003]和收缩末期内径[61.5(53.7，65.3)mm对68.3(63.8，71.9)mm， P＝0.005]较术前均显著减小。术后第1、3、7天的LVAD转速、流量及脉动指数差异无统计学意义( P>0.05)。入ICU治疗期间，多巴酚丁胺(13例)是最常用的血管活性药物。针对围手术期肺动脉高压，9例患者应用磷酸二酯酶Ⅲ型抑制剂治疗。为更好地防治术后并发右心功能衰竭、减轻右心前后负荷，对入组患者进行容量及压力指标的目标性管理：术后72 h内，监测患者的平均肺动脉压为24(22，26)mmHg至26(21，28)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，液体平衡为(－581±778)ml至(－1 209±1 134)ml。入组患者均生存至术后28天，机械通气8(5，28)h，住ICU(8.0±1.8)天，住院33(29，41)天。 结论:LVAD植入有助于改善终末期心力衰竭患者的左心室收缩功能，延长生存时间，可以作为终末治疗或桥接心脏移植的重要手段。加强对LVAD植入患者围手术期的血流动力学调控及心功能维护，是ICU术后管理的重要目的之一。

目的 探讨左心功能相关指标与冠状动脉储备功能在左乳内动脉原位转流术中的应用价值.方法 选取采用左乳内动脉作为桥血管进行冠状动脉旁路移植术患者50 例,术前 1 周及术后 1 个月超声检查评估患者左乳内动脉及心脏相关指标,观察左心室壁运动情况并进行评分,同时利用斑点追踪技术采集左心室壁各阶段径向应变(RS)及径向应变率(RSr).小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)检查后重复上述操作.结果 患者术前、术后超声检查均能清晰显示左乳内动脉管腔及血流情况,左乳内动脉频谱由术前收缩期优势型转变为术后舒张期优势型频谱,为低阻力血流,术后乳内动脉起始段的显示率为100%,内径较术前增宽,PSV及PDV较前增加,阻力指数减低,且术后舒张期流速时间积分及舒张期流速时间积分分数明显增加.乳内动脉-左侧锁骨下动脉夹角与术中桥血管流量呈负相关,术后 1 个月桥血管流量较术中流量明显增加.左乳内动脉原位转流术患者存活心肌静息及负荷状态RS、RSr低于非存活心肌,存活心肌、非存活心肌静息状态RS、RSr高于负荷状态.结论 超声心动图可评估短期桥血管的通畅程度,分析影响桥血管流量的因素,斑点追踪技术联合小剂量多巴酚丁胺负荷检查可有效区分心肌梗死中存活心肌与非存活心肌.

目的 应用小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)联合心肌声学造影(MCE)评估冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后心肌灌注情况,探讨其临床应用价值.方法 选取我院收治的冠心病患者32例,于PCI术前及PCI术后3个月、12个月行LDDSE联合MCE检查,比较PCI术前后正常心肌与坏死心肌灌注情况.依据随访结果将32例患者分为预后不良组11例和预后良好组21例,比较两组PCI术后心肌灌注情况.绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析LDDSE联合MCE预测冠心病患者预后的诊断效能.结果 LDDSE联合MCE检查显示,PCI术前冠心病患者坏死心肌造影剂最大微泡数值(A)、充填速度(β)、心肌血流量(A×β)均低于正常心肌,差异均有统计学意义(均P<0.05);PCI术后3个月、12个月坏死心肌A、β、A×β均高于PCI术前,但低于正常心肌,差异均有统计学意义(均P<0.05);PCI术后3个月、12个月坏死心肌A、β、A×β比较差异均无统计学意义.预后不良组PCI术后3个月坏死心肌A、β、A×β均低于预后良好组,差异均有统计学意义(均P<0.05).ROC曲线分析显示,LDDSE联合MCE测量PCI术后3个月坏死心肌A、β、A×β预测冠心病患者预后的曲线下面积分别为0.892、0.853、0.801.结论 LDDSE联合MCE可以准确评估冠心病患者PCI术后心肌灌注情况,在预测冠心病患者预后方面具有较好的临床应用价值.

目的 探讨多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)与多普勒组织超声(TDI)相结合评估老年冠心病患者左心功能代偿变化.方法 2011年1月至2013年12月在北京医院、宣武医院诊治的98例疑似冠心病的老年患者行DSE+ TDI检查,测定不同多巴酚丁胺负荷剂量时二尖瓣环平均收缩期峰值速度、舒张早期峰值速度、舒张晚期峰值速度,2周内完成冠状动脉造影(CAG)检查.根据冠状动脉造影结果分为冠心病组和正常组.结果 冠心病组有51例患者,正常对照组有47例.在基础状态时,正常组与冠心病组二尖瓣环平均收缩期峰值速度、舒张早期峰值速度、舒张晚期峰值速度无统计学差异.Sa(9.6±1.4比9.7±1.9);Ea(14.2±2.5比14.4±2.9);Aa(9.3±1.7比9.2±1.9).多巴酚丁胺20μg·kg-1·min-1负荷量时,冠心病患者二尖瓣环平均收缩期峰值速度、舒张早期峰值速度较正常组减低,而舒张晚期峰值速度在多巴酚丁胺40 μg· kg-1·min-1时冠心病与正常组仍无统计学差异.结论 老年冠心病患者收缩功能及舒张功能的代偿功能均较正常对照组减低,在多巴酚丁胺20 μg· kg-1·min-1时能够被敏感地发现.定量多巴胺负荷试验能够反映冠心病老年患者的心脏代偿功能.

目的 应用超声心动图结合多巴酚丁胺负荷试验评价肝硬化兔左心室舒张功能变化.方法 选取健康雄性新西兰大白兔20只,分为对照组和肝硬化组.行超声心动图结合多巴酚丁胺负荷试验检查,应用组织多普勒技术测量二尖瓣环侧壁舒张早期峰值速度(Em)和舒张晚期峰值速度(Am),计算Em/Am比值.结果 两组兔心率在负荷剂量达30μg/(kg·min)和40μg/(kg·min)时明显加快,差异有统计学意义(P ＜0.05).负荷剂量在5 μg/(kg·min)、30 μg/(kg·min)和40 μg/(kg·min)时肝硬化兔心率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).肝硬化组兔Em值在负荷剂量为10 μg/(kg·min)和20 μg/(kg·min)时逐渐上升;到30 μg/(kg·min)和40μg/(kg·min)时迅速下降(P＜0.05).Am值在负荷剂量为20 μg/(kg·min)、30 μg/(kg·min)和40 μg/(kg·min)时逐渐上升(P＜0.05).静息状态和小负荷剂量时Em/Am大于1;在30μg/(kg·min)和40μg/(kg·min)时,Em/Am小于1.与对照组相比,当负荷剂量达30 μg/(kg·min)、40μg/(kg·min)时,肝硬化组Em值减低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肝硬化组兔左心室舒张功能减低,对多巴酚丁胺的耐受性差.超声心动图结合多巴酚丁胺负荷试验可早期检出肝硬化左心室功能障碍.

目的:探讨左西孟旦治疗急性左心衰的疗效及安全性,以及对左心功能指标和血清标志物的影响.方法:选取2014年1月-2015年12月解放军第251医院收治的急性左心衰患者110例为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(53例)和观察组(57例).两组患者均给予常规药物治疗.对照组患者在常规治疗基础上给予盐酸多巴胺注射液或盐酸多巴酚丁胺注射液强心;观察组患者在常规治疗基础上给予左西孟旦注射液初始负荷剂量10 μg/kg+0.9％氯化钠注射液50 mL,ivgtt(10 min),之后改微量泵泵注,速率0.1 μg/(kg·min),持续给药24 h.两组患者均连续治疗7d.观察两组患者临床疗效,治疗前后的左心功能指标[峰射血率(PER)、峰充盈率(PFR)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVSF)]水平、血清标志物[N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和半乳糖凝集素3(Gal-3)]水平,并记录不良反应发生情况.结果:两组患者因死亡脱落2例(每组各1例),最终纳入统计的合格病例数为108例,其中对照组52例、观察组56例.观察组患者的临床总有效率(94.64％)高于对照组(86.54％),但差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前,两组患者左心功能指标和血清标志物水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后,两组患者上述左心功能指标水平均显著升高,且观察组的LVEF和LVSF显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组患者NT-proB-NP和Gal-3均显著降低,且观察组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗过程中均未见明显的不良反应发生.结论:左西孟旦治疗急性左心衰疗效与多巴胺相似,但有助于增强左心泵血功能,降低心衰标志物水平,且安全性较高.

目的 探讨慢性缺血导致的冬眠心肌(hibernating myocardium,HM)的线粒体形态和功能的改变,拟阐明线粒体相关的心肌冬眠的机制.方法 通过外科开胸置入Ameriod缩窄环的方法建立巴马猪的HM模型,通过多巴酚丁胺负荷超声心动图(dobutamine stress echocardiography,DSE)验证,观察对心功能、室壁运动、线粒体功能的改变.结果 HM模型手术成功率为67％,与假手术组相比,模型组有明显室壁运动异常,DSE示节段性的双相运动反应,室壁增厚率降低,射血分数降低.HM的HE染色和电镜观察分别表现出心肌纤维和线粒体在形态、排列、结构上的异常.模型组的线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的活性较假手术组降低,(分别为268.75±18.75％vs 118.75±11.97％;217.50±14.93％ vs 155.00±2.89％;245.83±18.48％ vs 169.23±15.70％),p值均小于0.05,差异有统计学意义.线粒体呼吸链酶复合物V即ATP合成酶的活性降低了32.51％,组间差异有统计学意义.结论 慢性缺血导致的心肌冬眠伴随着线粒体功能的减低,可能是HM在缺血中保持其存活的手段.