对于急性心肌梗死患者，冠状动脉介入治疗的相关并发症包括心律失常、微血管梗阻等，心肌内出血是近年来受到关注的一种并发症，研究显示心肌内出血与患者预后密切相关，其可增加急性心肌梗死患者心力衰竭、心原性猝死等主要不良事件的发生率，需引起重视。该文就急性心肌梗死后心肌内出血相关的危险因素、发生机制、辅助检查方法、治疗及预后等进行综述，为更好认识及防治心肌内出血提供参考。

接受直接经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中约90%以上心外膜血流可恢复正常，然而这部分患者中却有高达50%以上通过影像学检查发现仍存在心肌微循环灌注不足，主要为缺血再灌注导致的微血管损伤（MVI）所致。非侵入性心脏磁共振成像可将微血管阻塞（MVO）和心肌内出血（IMH）可视化，研究表明MVO与IMH是心肌梗死不良预后的成像标记物，而IMH则预示着患者心肌梗死面积更广泛、预后更差。该文概述了再灌注治疗后STEMI患者发生MVI的可能机制，并重点阐述了其相关的心脏磁共振成像技术的新进展。

冠状动脉微血管疾病是诸多心血管事件的高风险因素，然因其隐蔽性高、病因复杂，目前对其的病理生理机制认识十分有限，极大地限制了其的临床诊疗。在冠状动脉微血管疾病发生发展的过程中，冠状动脉微血管内皮细胞（CMEC）的损伤是核心环节，CMEC的应激、代谢、炎症等功能紊乱与冠状动脉微血管疾病具有因果关系，亦是冠状动脉微血管疾病早期的主要特征。目前，有关CMEC功能损伤的机制尚未完全阐明，该文主要综述了CMEC功能紊乱机制研究的进展，以期加深临床医师对这一复杂的病理生理过程的理解以及为后续研究提供一些参考。

目的:探讨儿童肺炎链球菌相关溶血尿毒综合征（SP-HUS）继发川崎病合并巨噬细胞活化综合征（MAS）的临床特点及治疗转归。方法:回顾性分析青岛市妇女儿童医院PICU收治的1例儿童SP-HUS继发川崎病合并MAS病例的临床资料，并复习相关文献。结果:患儿，男，3岁9个月，因“咳嗽5 d，发热4 d，气促半天，黄疸5 h”入院。患儿临床出现典型微血管病性溶血性贫血、血小板显著减少、急性肾损伤、Coombs试验阳性，其肺泡灌洗液宏基因组二代测序为肺炎链球菌，临床诊断SP-HUS；给予3次血浆置换和5 d连续性肾替代治疗，并输注洗涤红细胞，积极控制感染，患儿溶血停止，血小板恢复正常，病程2周内Coombs试验转阴，补体C3、C4恢复正常，血肌酐恢复至基线值，感染指标降至正常；病程2周后肝功能恢复正常。病程第16天，患儿体温波动，出现典型川崎病合并MAS表现，予大剂量丙种球蛋白和激素冲击治疗，患儿体温恢复正常。随访3个月，患儿血压、肾功能正常，铁蛋白、甘油三酯降至正常，肺部病变基本吸收，冠状动脉扩张未再加重。结论:婴幼儿重症肺炎出现溶血性贫血、血小板减少、急性肾损伤、Coombs试验阳性时应考虑SP-HUS；需警惕缓解期继发川崎病合并MAS的可能。

约50％的急性心肌梗死患者伴有冠状动脉微血管阻塞(CMVO),这不仅弱化介入治疗的效果,而且增加了主要不良心血管事件.本文梳理了 CMVO发病机制的研究新进展,包括血栓和粥样斑块碎片导致远端栓塞、微血管痉挛、内皮功能障碍、缺血和再灌注损伤等因素,以及超声心动图、心脏磁共振成像、正电子发射断层扫描技术、微血管阻力指数在CMVO诊断中的应用,并结合最新的循证依据对CMVO的中西医治疗及相关的靶点治疗进行简要综述,旨在加强临床医师对该疾病的认识和管理.

急性ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)是由于不稳定斑块破裂,血小板聚集导致血栓形成,冠状动脉急剧闭塞,心肌持久的缺血缺氧从而坏死所产生的一系列临床表现.PCI术是目前急性心肌梗死的标准治疗,能有效恢复血供,减轻心肌损伤,改善心肌灌注,降低死亡率[1].虽然心外膜冠状动脉恢复通畅,但研究表明仍有约50％的患者远端微血管灌注没有完全恢复,预示着远期预后不良[2],这可能与缺血再灌注、个体易感性、球囊扩张或者支架置入时血栓脱落导致远端微血管栓塞有关[3].

目的 观察葛兰心宁软胶囊联合常规西药治疗经皮冠状动脉介入(PCI)术后冠状动脉微血管疾病(CMVD)的临床效果及对血浆可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(suPAR)和可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)水平的影响.方法 选取2021年7月至2022年9月于陕西省人民医院行PCI术后发生CMVD的78例患者纳入研究.完全随机分为观察组(38例)和对照组(40例).对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组的基础上给予葛兰心宁软胶囊口服治疗,2组均连续治疗2个月.比较2组一般资料和临床疗效及治疗前后血浆suPAR和sST2水平变化.结果 2组性别、年龄、体重指数、既往史、服药史及常规生化指标水平比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).观察组总有效率高于对照组[89.5％(34/38)比25.0％(10/40)],差异有统计学意义(P＜0.001).2组各不良反应发生率差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗后,2组suPAR水平均低于治疗前(均P＜0.05),sST2水平与治疗前比较差异均无统计学意义(均P＞0.05),但sST2在观察组表现出下降的趋势,同时观察组suPAR、sST2水平均低于对照组[(4.4±2.5)μg/L 比(5.6±2.6)μ.g/L、6.12(4.51,10.35)μg/L 比 9.92(6.33,15.51)μg/L],差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 葛兰心宁软胶囊联合常规西药治疗不仅可以改善PCI术后CMVD患者的心绞痛症状,还可以下调血浆suPAR和sST2水平,且安全性好.推测以上2个因子的下调可能与葛兰心宁软胶囊对CMVD损伤的防护作用有关.

目的 探讨芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)术后再灌注损伤心肌微血管的保护作用.方法 选取2017年1月—2019年6月收治的92例气虚血瘀型急性心肌梗死患者,随机分为观察组和对照组,各46例.2组均接受PCI治疗,术后对照组口服阿司匹林肠溶片和硫酸氢氯吡格雷片,观察组在对照组基础上加服芪参益气滴丸治疗,均持续4周.比较治疗前后中医症状评分及疗效;采用ELISA试剂盒测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(L-glutathione reduced,GSH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)和心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)水平;采用超声仪监测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)和左室收缩末期直径(left ventricular end systolic diameter,LVESD);对比2组治疗期间不良事件发生率.结果 观察组总有效率为86.96％,显著高于对照组(60.87％)(P<0.05);观察组治疗后胸痛、胸满闷、心悸心慌、气短气促、神疲乏力、咳嗽痰多、手足麻木、口干不欲饮均比对照组明显降低(P<0.01或P<0.05).治疗4周后,观察组血清SOD、GSH水平均比对照组明显升高(P<0.01);CK-MB、cTnI、Mb水平均比对照组明显降低(P<0.01).治疗4周后,观察组LVESD(26.65±2.69)mm低于对照组(30.54±3.33)mm(P<0.01)、观察组LVEDD(41.36±3.64)mm低于对照组(45.73±3.41)mm(P<0.01),观察组LVEF(66.54±5.04)％高于对照组(61.43±6.26)％(P<0.01).结论 芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死介入治疗后再灌注损伤患者的疗效确切,可减少患者机体中氧自由基,改善心功能及中医症状,降低CK-MB、cTnI、Mb活性,增加SOD、GSH活性,对心肌缺血后再灌注损伤(MIRI)的心肌微血管有明显的保护作用.

心脏微血管内皮细胞是心脏微血管系统的重要组成部分,在冠状动脉粥样硬化、急性心肌梗死后无复流及再灌注损伤、微血管性心绞痛、缺血性心律失常、心肌梗死后心力衰竭等慢性冠脉综合征(CCS)的发生发展的过程中具有重要作用.本研究基于当前证据对心脏微血管内皮细胞与CCS的发病机制以及中药复方及单体抑制心脏微血管内皮细胞损伤的相关研究机制进行综述,以期为临床提供参考.

[目的]探讨枸杞多糖对心肌梗死大鼠的治疗作用及机制.[方法]实验将SD大鼠随机分为正常组、模型组、氯沙坦组、枸杞多糖组.除正常组,其他3组大鼠采用左冠状动脉主干结扎法建立心肌梗死模型.给予相应干预后,采用心脏彩超检查大鼠心功能[左室收缩末期内径(LVSD)、左室舒张末期内径(LVDD)、室间隔(IVS)、左心室劳损(LVS)、左室射血分数(LVEF)],苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理形态,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、一氧化氮(NO)含量,心脏凝胶墨汁染色法测定微血管密度,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织cTnI、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血小板内皮细胞黏附因子1(PECAM-1)蛋白表达.[结果]与正常组比较,模型组LVSD、LVDD、IVS、LVS均显著升高(P<0.05),LVEF显著降低(P<0.05),HE染色可见心肌组织结构破坏,心肌细胞大量坏死,心肌纤维断裂,大量炎症细胞浸润,血清NO含量显著降低(P<0.05),cTnI含量显著升高(P<0.05),心脏微血管密度显著降低(P<0.05),cTnI蛋白表达明显升高(P<0.05),eNOS、PECAM-1蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,氯沙坦组、枸杞多糖组大鼠以上各指标均得到明显改善(P<0.05),且枸杞多糖组的改善效果均优于氯沙坦组(P<0.05).[结论]枸杞多糖可通过抑制心肌梗死大鼠cTnI表达,改善心脏微血管损伤,发挥对心脏的保护作用.