目的 比较分析以急性、慢性肝损伤模式起病的自身免疫性肝炎(AIH)患者临床特征,并观察临床治疗方案的效果差异.方法 选取2020年1月—2022年1月信阳市中心医院收治的AIH患者98例,按照临床诊断分为急性起病组(n=46)和慢性起病组(n=52),分析两组临床资料,给予糖皮质激素治疗后对比两组的疗效.结果 经分析,急性起病组和慢性起病组的首发症状中,黄疸在急性起病组中更常见,占比21.7％,高于慢性起病组的7.7％(P＜0.05);而慢性起病组首发无症状者占比28.8％,高于急性起病组10.9％(P＜0.05);炎症表现中,急性起病组中肝小叶炎症占比为56.5％,高于慢性起病组的34.6％(P＜0.05),而门静脉炎占比仅为17.4％,低于慢性起病组55.8％(P＜0.05);慢性起病组纤维化比例为82.7％,相对于急性起病组65.2％更高(P＜0.05);生化指标上看,慢性起病组AST值为(169.9±10.4)U/L,低于急性起病组[(206.5±13.5)U/L,P＜0.05],慢性起病组ALT水平为(196.7±11.4)U/L,低于急性起病组[(279.8±14.7)U/L,P＜0.05],慢性起病组 IgG 水平为(1807.8±122.7),较急性起病组更高[(1648.8±110.9),P＜0.05].治疗6个月后,急性起病组ALT水平(20.1±2.0)U/L,低于慢性起病组[(24.7±1.9)U/L,P＜0.05],IgG水平为(941.5±90.1),低于慢性起病组[(1122.7±100.2),P＜0.05].急性起病组的总有效率为95.7％,较慢性起病组的82.7％更高(P＜0.05).结论 不同的炎症导致的起病急缓不同,而起病急缓的首发症状和生化指标也存在一定差异,急性起病的患者应用标准治疗方案的疗效较慢性起病更显著,在临床治疗中需根据炎症类型和患者对治疗方案的适应性进行及时的用药调整.

戊型肝炎病毒（HEV）是全球急性肝炎的主要病因之一，HEV感染是受关注的公共卫生问题。戊型肝炎临床表现形式多样，大部分戊型肝炎为急性普通型自限性肝炎，临床症状轻微，但在罹患基础性肝病或免疫功能低下的人群中，可发生重症化及慢性化，表现为暴发性肝炎乃至肝衰竭，不同慢性肝病背景基础上的HEV感染致肝衰竭（慢加急性肝衰竭）是值得关注的HEV感染重症化的临床表型。此外，HEV感染可呈现多系统多器官受累的肝外临床表现，主要包括格林-巴利综合征等神经系统疾病、膜性/膜性增生性肾小球肾炎等肾脏疾病、冷球蛋白血症及血小板减少症为代表的血液病等。迄今国内外尚无批准专门用于治疗戊型肝炎的抗病毒药物，鉴于多数急性戊型肝炎可自发清除，临床上无需特殊治疗，但针对重症或慢性戊型肝炎患者，利巴韦林（RBV）单药治疗或联合聚乙二醇干扰素-α治疗，取得一定的抗病毒疗效，亦有小分子化合物联合RBV抗HEV治疗尝试，但高等级循证医学证据尚显不足。研发新的高效抗HEV药物是亟待解决的临床课题；HEV感染重症化及慢性化的临床表型、预警、机制、干预及转归有待进一步研究明确。

2022年4月英国首先报告该国不同地区监测到74例儿童严重急性肝炎，病因不是常见的甲型-戊型肝炎病毒感染。该病病因不明且重症率高，世界卫生组织正在密切监测报告，并警告可能会出现更多病例，至2022年5月1日全球20个国家共报告228例患儿。现简要介绍本次疫情的概况。

目的:建立乙型肝炎病毒相关慢加急性（亚急性）肝衰竭（HBV-ACLF）短期预后预测模型，并探讨该模型对HBV-ACLF患者短期预后的预测价值。方法:回顾性分析2015年5月至2018年10月在天津市第二人民医院和首都医科大学附属北京佑安医院住院的HBV-ACLF患者临床资料。收集患者性别、年龄和入院时的实验室检查指标、终末期肝病模型（MELD）评分及临床并发症发生情况。根据患者入院后12周内的疾病转归情况分为生存组和死亡组，通过单因素、二元Logistic回归等方法分析影响HBV-ACLF患者短期预后的危险因素，建立预测模型，并用受试者工作特征曲线（ROC）分析各指标及预测模型对HBV-ACLF患者转归预测的准确性。结果:共入选148例HBV-ACLF患者，12周生存91例，死亡57例。死亡组年龄、总胆红素（TBIL）、中性粒细胞百分比（NEUT%）、乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、MELD评分高于生存组〔年龄（岁）：50.00（44.50，55.00）比43.00（34.00，53.00），TBIL（μmol/L）：310.30（240.70，405.70）比266.40（184.20，360.20），NEUT%：（74.52±13.05）%比（66.64±12.35）%，lg HBsAg（kU/L）：3.72（3.29，3.92）比2.97（2.49，3.78），MELD评分（分）：24.27（19.71，27.40）比21.88（18.83，24.38），均 P<0.05〕，白蛋白（ALB）、总胆固醇（CHO）、凝血酶原活动度（PTA）、甲胎蛋白（AFP）低于生存组〔ALB（g/L）：29.80（27.05，31.05）比30.80（28.00，33.90），CHO（mmol/L）：1.98（1.50，2.38）比2.49（2.05，3.01），PTA：（30.37±7.09）%比（32.94±6.03）%，AFP（μg/L）：21.54（9.28，51.54）比66.16（24.50，152.80），均 P<0.05〕。Logistic回归分析显示，NEUT%、HBsAg和AFP是影响HBV-ACLF患者短期预后的独立危险因素〔优势比（ OR）分别为77.843、1.439、0.995，均 P<0.05〕。根据回归分析结果，建立NEUT%+HBsAg+AFP三者联合的HBV-ACLF短期预后模型（NHA-ACLF模型），其公式为logit（NHA-ACLF）＝-5.441+5.688×NEUT%+0.430×lg HBsAg-0.005×AFP，该模型预测HBV-ACLF患者短期预后的ROC曲线下面积（AUC）为0.790，优于单独使用NEUT%（AUC＝0.696）、lg HBsAg（AUC＝0.670）、AFP（AUC＝0.703）及MELD评分（AUC＝0.640）的预测价值。当NHA-ACLF模型评分最佳截断值为0.459时，敏感度为73.7%，特异度为79.1%。 结论:NEUT%、HBsAg和AFP可作为HBV-ACLF患者短期预后的独立预测因素；与MELD评分相比，NHA-ACLF模型对HBV-ACLF患者短期预后的预测价值更高。

1例67岁女性患者因腰肌劳损给予盘龙七片4片/次口服、3次/d。用药3 d后出现恶心、纳差，继而排浓茶色尿、陶土色便。用药15 d后，患者皮肤、巩膜黄染，全身皮肤瘙痒。实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）304 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）168 U/L，碱性磷酸酶（ALP）463.6 U/L，G-谷氨酰转移酶（GGT）1 332.3 U/L，总胆红素（TBil）110.5 μmol/L，直接胆红素（DBil）92.3 μmol/L。排除病毒性肝炎和胆道梗阻后，诊断为药物性肝损伤。停用盘龙七片，给予异甘草酸镁、多烯磷脂酰胆碱、熊去氧胆酸、甲泼尼龙治疗。患者不适症状逐步减轻，肝功能逐步好转。治疗14 d后行彩色多普勒超声下经皮肝脏穿刺活检术，诊断为急性淤胆型肝炎伴汇管区轻度纤维化，考虑药物所致。治疗16 d后，改为保肝药口服2周。停止治疗1周后，患者无不适，皮肤、巩膜颜色正常，肝功能正常（ALT 31 U/L，AST 25 U/L，ALP 83.9 U/L，GGT 37.0 U/L，TBil 19.8 μmol/L，DBil 7.3 μmol/L）。

报道1例中年男性肌注狂犬疫苗28 d后出现眼黄、尿黄、乏力等症状，伴肝功能异常。排除恶性肿瘤、病毒性肝炎、自身免疫性肝病等疾病，诊断为狂犬疫苗致急性药物性肝损伤。停药治疗后，肝功能恢复正常。提示患者注射狂犬疫苗同时密切监测肝功能，防止严重肝损伤的发生。

目的:了解医疗机构诊断的丙型肝炎（简称"丙肝"）病例的诊断类型、疾病进展及治疗等情况。方法:在全国部分地区的二、三级医院设立监测哨点，对在哨点医院2017-2019年连续3年就诊中传染病报告的丙肝病例进行调查，了解其一般人口学特征、丙肝诊断、肝纤维化程度及治疗等情况。采用χ 2检验及χ 2趋势检验对其诊断、治疗等情况及有关因素进行分析。 结果:3年共调查丙肝病例16 241例，其中临床诊断病例7 538例（占46.41%），确诊丙肝病例8 703例（占53.59%）；确诊病例中，急性60例（占0.69%），慢性8 643例（占99.31%）。3年间肝病相关科室诊断病例的占比由62.23%下降至40.01%,而非肝病的内科及外科病例占比由不足30%提升至接近60%。二级医院确诊病例比例（26.27%）显著低于三级医院（62.48%），差异有统计学意义（χ 2 = 1 594.833， P < 0.001），不同地区确诊比例也存在差异（ P值均< 0.001）。FIB-4 > 3.25的病例占35.78%，且该比例随年龄增加趋势明显（χ 2趋势= 1 159.624， P < 0.001）。抗病毒治疗比例平均不足10%，二级医院抗病毒治疗比例极低（2.13%）；但单纯保肝治疗的比例从2017年的30.40%下降到2019年11.14%，差异有统计学意义（ P < 0.001）。 结论:医疗机构就诊人群丙肝筛查发现力度逐年增加，但仅半数左右病例可以确诊，二级医院确诊能力尤其不足。确诊病例中绝大多数为慢性丙肝病例，肝纤维化指标异常者超过1/3，且该比例随年龄增加。丙肝抗病毒治疗比例低，二级医院远低于三级医院。亟需提高医患双方对丙肝的重视，加强丙肝确诊能力，提高丙肝抗病毒治疗覆盖面。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:报道1名毒蕈中毒脑死亡儿童供者供肾移植，探讨毒蕈中毒脑死亡者能否成为潜在器官捐献者及其捐献器官的评估办法。方法:对毒蕈中毒潜在供者进行严格的临床病程观察、实验室及病理学评估。结果:供者病变符合中毒性肝炎，器官获取时肾脏大体形态及实验室检查、病理学评估大致正常，2只肾脏分配给2例成人受者，肝脏弃用。经随访6个月，1例受者术后顺利恢复，另1例受者经过移植物功能延迟恢复后逐渐康复。结论:当各项实验室生化指标正常、病理学检查未见禁忌，并且有充足的时间判断毒蕈中毒类型、观察各器官的损伤发展趋势以及等待毒素清除的情况下，毒蕈中毒脑死亡者有可能成为器官捐献者。

二甲双胍致肝功能损伤较少见。本文报道1例老年新发糖尿病患者口服二甲双胍缓释片（500 mg/d）治疗2个月后出现乏力、厌食、恶心等症状，伴血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平升高，排除恶性肿瘤、病毒性肝炎、自身免疫性肝病，诊断为口服二甲双胍缓释片致急性药物性肝损伤。停药后症状消失，肝功能恢复正常。