络病理论是研究内伤杂病及外感重症中的络病病机状态及辨证治疗的学术理论.儿童感染后闭塞性细支气管炎的发病机制符合中医络病学的理论内涵.小儿体虚,肺络疏薄,营卫失和为发病之本;外邪入里,肺气郁闭,痰瘀阻络为致病之机;余邪未尽,气阴耗伤,肺络受损为再病之根.通过总结临床经验,结合中医学治未病的学术思想,从络病学说探讨儿童感染后闭塞性细支气管炎的分期防治.

人腺病毒(human adenovirus, HAdV)是呼吸道感染的常见病原体。HAdV感染的重症病例，可出现较高的病死率，也可能遗留闭塞性细支气管炎的后遗症，与免疫损伤机制密不可分。早期炎症反应中，中性粒细胞浸润在炎症反应中扮演重要角色。但它是一把双刃剑，在充当机体"保护者"的同时，当其过度激活，将通过细胞内信号转导途径的调控引发呼吸爆发、脱颗粒等，造成局部组织甚至是全身系统的急性或慢性炎症损伤。本综述主要是阐明中性粒细胞在呼吸道HAdV感染中引起的免疫损伤机制，为临床早期干预和用药提供参考依据，以期重症患者在病情早期获益更大以及减少并发症。

副肿瘤天疱疮（PNP）是一种与肿瘤伴发的自身免疫性皮肤、黏膜疾病，1990年由Anhalt首先描述。国外文献报道，PNP常见的伴发血液系统肿瘤，其中慢性淋巴细胞白血病（CLL）排在首位。除皮肤黏膜病变外，超过30%的PNP合并闭塞性细支气管炎（BO），常出现呼吸衰竭，预后差。本文报道1例以口腔、皮肤溃烂起病，诊断CLL伴发PNP，应用利妥昔单抗联合伊布替尼治疗后皮肤病变愈合，但出现反复发热及进行性加重的呼吸困难，考虑肺部感染合并BO，最终因呼吸衰竭、感染性休克死亡。通过对本例患者临床资料的回顾及分析，以提高临床医师对淋巴瘤伴发PNP的认识及治疗的探索。

目的:探讨肝素结合蛋白(HBP)对重症腺病毒肺炎的早期诊断及疾病严重程度的预测价值。方法:选取2019年1月至2020年3月收住湖南省儿童医院急诊综合一科和重症监护一科并确诊腺病毒肺炎的90例患儿为研究对象。分析腺病毒肺炎患儿中的HBP表达水平，探讨其与白细胞(WBC)、中性粒细胞比值(N)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、红细胞沉降率(ESR)等炎症指标的相关性，并行受试者工作特征曲线(ROC)分析HBP对重症腺病毒肺炎早期诊断及疾病严重程度的预测价值。根据患儿严重程度分为重症腺病毒肺炎组(重症组)和非重症腺病毒肺炎组(非重症组)，根据是否发生闭塞性细支气管炎(BO)分为BO组和非BO组。结果:1．腺病毒肺炎患儿中HBP水平为(49.47±34.19) μg/L，重症组[(82.88±44.02) μg/L]高于非重症组[(35.15±13.08) μg/L]，差异有统计学意义( t＝15.349， P<0.05)，且与非重症组患儿相比，重症组患儿年龄更小，住院时间更长，小儿危重病例评分(PCIS)更低，WBC、N、CRP、IL-6、ESR等炎症指标也明显增高(均 P<0.05)，2组降钙素原(PCT)水平差异无统计学意义。2.HBP与WBC、N、CRP、IL-6和ESR等炎症指标均呈正相关( r＝0.38、0.26、0.47、0.76、0.35，均 P<0.05)，而与PCT无相关性( r＝0.097， P>0.05 )。3.重症组患儿中，有创机械通气、氧合指数(P/F指数)≤200 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)时、BO组患儿HBP水平分别明显高于无创机械通气、P/F指数>200 mmHg时和非BO组患儿(均 P<0.05)。4.HBP、WBC、N、CRP、ESR、IL-6预测重症腺病毒肺炎严重程度的ROC曲线下面积分别为0.915、0.748、0.770、0.740、0.820、0.798。当HBP的截断值为45 μg/L时，HBP的敏感度和特异度分别为81.48%、85.71%。 结论:HBP作为炎症介质之一参与机体炎症反应，对重症腺病毒感染的早期诊断可能是一个有益的新型标志物，而且对疾病发展严重程度和预后有一定的评估价值，为临床早期干预治疗提供依据。

目的:探讨重症腺病毒肺炎患儿静脉注射丙种球蛋白(IVIG)的治疗时机、剂量选择对疾病转归的影响及安全性评估。方法:回顾性分析2019年1月至2020年1月广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心呼吸科使用IVIG治疗的重症腺病毒肺炎患儿临床资料。根据IVIG治疗的时间分层，分为早期应用(病程5~10 d)和晚期应用(病程11~15 d)；再根据不同剂量的丙种球蛋白分组，方案1组：1 g/(kg·d)，共2 d；方案2组：0.4~0.5 g/(kg·d)，共3~5 d，收集患儿的临床资料进行分析。连续变量的2组分析采用非参数 Mann- Whitney U检验；分类变量采用 Fisher′ s精确检验。 结果:共202例患儿入组，中位年龄为12(12，36)个月，其中128例(63.37%)为早期应用者，74例(36.63%)为晚期应用者。晚期应用患儿发热时长较早期应用患儿更长[18.00(14.00，23.25) d比11.00(9.00，14.00) d]，对机械通气的需求增加(33.78%比20.31%)，后遗症支气管扩张的发生率更高(9.46%比1.56%)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。对于早期应用患儿，2种剂量组在高级生命支持的需求、预后和后遗症方面比较差异均无统计学意义(均 P<0.05)。而对于晚期应用患儿，方案1组较方案2组患儿发热时间缩短[18.00(14.00，21.00) d比21.00(15.50，30.75) d]，体外膜肺(ECMO)的需求率明显降低(2.13%比18.52%)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。肺部后遗症，如感染后闭塞性细支气管炎和支气管扩张的发生率在2种剂量组间比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。IVIG时不良事件发生率为5.77%，2种剂量组比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:早期给予IVIG治疗对改善重症腺病毒肺炎患儿的预后非常重要。对于晚期应用患儿，高剂量IVIG治疗可缩短发热时间，减少ECMO的使用。

人腺病毒是儿童呼吸系统病毒性疾病的常见病原之一。腺病毒感染多见于婴儿和5岁以下儿童，可呈流行性、地方性或散发性。引起腺病毒肺炎的主要血清型包括1、2、3、4、5、7、8、19、21和35型，更严重的肺炎与3、7、14、21和55型有关。重症腺病毒肺炎可危及生命，部分患儿肺部可遗留永久性损伤，如闭塞性细支气管炎等，进而影响患儿的生存质量。因此，早期诊断和合理有效治疗对于改善患儿预后至关重要。现主要就儿童腺病毒肺炎的病原诊断和抗病毒治疗方面进行讨论。

腺病毒肺炎是一种相对严重的儿童呼吸道感染性疾病，部分会发展为闭塞性细支气管炎。该病是小气道上皮炎症损伤和异常修复导致的慢性气流受限综合征，目前尚无特效治疗，早期诊断和干预对预后有益。现就腺病毒肺炎并闭塞性细支气管炎的流行病学、危险因素及预测指标、发病机制、临床诊断及治疗进展进行阐述。

感染后闭塞性细支气管炎(post-infectious bronchiolitis obliterans，PIBO)是一种相对少见的、严重的、以不可逆小气道纤维化为特征的慢性肺疾病。下呼吸道感染是儿童发生PIBO最常见的原因，其主要临床特点是急性细支气管炎控制后出现反复或持续咳嗽、喘息、气促、运动不耐受、低氧、肺部湿啰音，并持续6周以上。临床诊断主要依赖临床表现、肺功能和高分辨率CT检查。目前尚无统一治疗标准，以经验治疗为主。大多数患儿预后不良，少部分患儿可通过早期诊断及干预取得较好的疗效。

目的:探讨儿童重症腺病毒肺炎(SAP)的临床、影像学、内镜和肺功能特征。方法:回顾性分析常德市第一人民医院儿科2018年12月至2019年6月收治的41例重症腺病毒肺炎并进行肺功能检查患儿的临床资料。结果:本组儿童重症腺病毒肺炎发病年龄2个月至6岁，男孩多见，病程约2～4周，高热[总热程(10.6±3.6)d]、呼吸急促、精神欠佳、血沉增快、乳酸脱氢酶(LDH)升高、D-二聚体升高、血清铁蛋白升高，易合并肺炎链球菌、肺炎支原体感染；影像学提示进展迅速，多肺叶融合病变，呈向心性分布，可累及大小气道，胸腔积液少，易留有闭塞性细支气管炎后遗症；电子支气管镜下可见黏膜粗糙红肿，较多黏液栓，黏膜糜烂、通气欠佳、纵行皱褶、胶冻样分泌物及塑型性支气管；潮气呼吸肺功能提示阻塞性通气功能障碍，参数值越低，阻塞越重。结论:儿童重症腺病毒肺炎起病急、病情重，结合实验室检查、影像学及支气管镜、肺功能的特点对其早期识别、早期干预，可减少并发症的发生，改善预后。

病例1，女，13岁，因"呼吸困难、咳嗽、喘息2 d"入院。入院前2 d患儿"拔草"后出现呼吸困难，咳嗽，伴喘息，次日就诊于当地医院，肺CT提示双肺炎症，左下肺局限性肺气肿，为求进一步诊治来我院。患儿16个月时患重症肺炎支原体肺炎，好转后间断咳嗽、喘息2个月余，肺CT检查见马赛克征，于我院诊断为闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans，BO)，口服泼尼松半年，期间逐渐减量，间断口服阿奇霉素半年，同时雾化吸入布地奈德，6岁时调整为吸入信必可都保。期间患儿时有咳嗽，多次合并呼吸道感染，活动耐力下降。近1年患儿吸入冷空气后易打喷嚏，近半年曾有2次接触过敏原后喘息史，雾化吸入布地奈德及特布他林后喘息明显缓解。父亲有过敏性鼻炎。入院查体：患儿一般状态较差，呼吸急促，呼吸48次/min，三凹征阳性，双肺呼吸音粗，可闻及弥漫哮鸣音及痰鸣音。心率122次/min，心音有力，律整，各瓣膜未闻及杂音。余查体未见异常。