目的:评价肺组织Toll样受体4(TLR4)在盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤机制中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠24只，10周龄，体重220~250 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：生理盐水组(NS组)、内毒素性肺损伤组(ALI组)、盐酸戊乙奎醚＋生理盐水组(PHC＋NS组)和盐酸戊乙奎醚＋内毒素性肺损伤组(PHC＋ALI组)。采用气道内滴注LPS 5 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性肺损伤模型；PHC＋ALI组气道内滴注LPS后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg，NS组气道内滴注相应容量生理盐水，PHC＋NS组气道内滴注生理盐水后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg。气道内滴注LPS后6 h麻醉下处死大鼠，进行肺灌洗，采用ELISA法检测肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β的浓度；取肺组织标本，计算肺湿干重比值(W/D比值)，光镜下观察病理学结果，采用免疫组化法检测TLR4表达，采用RT-PCR法检测TLR4 mRNA表达。 结果:与NS组和PHC＋NS组相比，ALI组W/D比值、肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β浓度升高，肺组织TLR4及其mRNA表达上调( P<0.01)，肺组织病理学损伤加重；与ALI组相比，PHC＋ALI组W/D比值、肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β浓度降低，肺组织TLR4及其mRNA表达下调( P<0.01)，肺组织病理学损伤减轻。 结论:盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤的机制可能与降低TLR4活性而抑制炎症反应有关。

氨基甲酸酯类杀虫剂中毒发生率近年来逐渐增高，抗胆碱能药物为其特效解毒药。2020年北京大学第三医院收治1例氨基甲酸酯类杀虫剂中毒患者，以头晕、呕吐、视物不清为主要临床表现，应用盐酸戊乙奎醚（长托宁）治疗过程中，患者出现谵妄。本文对该患者临床资料和治疗过程进行回顾性分析，以提高人们对长托宁治疗农药中毒的不良反应的认识。

噻虫嗪属于第二代新烟碱类杀虫剂，其急性中毒病例国内未见报道。本文回顾1例患者口服噻虫嗪中毒后出现呕吐、全身抽搐、神志不清、氧饱和度下降。经洗胃、呼吸机支持，并使用丙泊酚、咪达唑仑、苯巴比妥钠、丙戊酸钠仍无法控制抽搐。后予盐酸戊乙奎醚和血液灌流联合血液滤过治疗，患者最终康复出院。结合已发表的新烟碱类中毒文献，我们建议急性重度噻虫嗪中毒主要的治疗是洗消和对症支持治疗，盐酸戊乙奎醚和血液灌流联合血液滤过治疗可能改善患者预后。

1例3岁男性患儿因腺样体肥大全麻下行腺样体切除术，给予盐酸戊乙奎醚注射液静脉注射抑制腺体分泌；麻醉诱导给予丙泊酚、氯化琥珀胆碱、纳布啡注射液静脉注射；麻醉维持采用七氟烷。术后约7 h患儿出现深茶色尿，下肢酸痛。实验室检查：丙氨酸转氨酶（ALT）256 U/L，门冬氨酸转氨酶（AST）1 706 U/L，肌酸激酶（CK）>16 000 U/L，CK-MB>1 000 U/L，肌红蛋白（MYO）417 μg/L，尿潜血（+）。给予补液、碱化尿液、保护心肌等对症治疗。术后第1天患儿尿色正常，肌痛消失;术后第3天MYO 42 μg/L;术后第7天，实验室检查：ALT 126 U/L，AST 41 U/L，CK 395 U/L，CK-MB 23 U/L。1个月后门诊复查患儿心肌酶、肝肾功能均正常。经查阅文献，盐酸戊乙奎醚注射液、丙泊酚、纳布啡注射液及七氟烷引起横纹肌溶解的可能性较小，考虑本例患儿为氯化琥珀胆碱相关横纹肌溶解可能性大。

目的:探讨盐酸戊乙奎醚对胸腔镜下肺叶切除术单肺通气患者呼吸力学、动脉血气及炎症因子的影响。方法:采取随机对照研究，选取2022年1-11月金华市中心医院行胸腔镜下肺叶切除术单肺通气患者100例，按照随机数字表法分为A组、B组各50例。A组术前30 min静脉滴注盐酸戊乙奎醚0.02 mg/kg，B组术前30 min静脉滴注等量0.9%氯化钠注射液。比较组临床指标、呼吸力学指标［气道峰压（Ppeak）、肺顺应性（CL）］、动脉血气分析指标［血氧饱和度（SpO 2）、血氧分压（PaO 2）、氧合指数（OI）］、炎症因子水平［白细胞介素6（IL-6）、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）］、肺部并发症。 结果:两组机械通气时间、输液总量差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。A组术毕时（T1）、术后1 d（T2）的Ppeak［（17.43±2.69）cmH 2O、（16.81±2.28）cmH 2O］（1 cmH 2O=0.098 kPa）均低于B组［（19.23±3.40）cmH 2O、（18.29±2.06）cmH 2O］（ t=2.94、3.41， P=0.002、< 0.001）；A组T1、T2的CL［（34.67±2.93）cmH 2O、（36.26±3.11）cmH 2O）］均高于B组［（32.23±2.85）cmH 2O、（33.84±2.87）cmH 2O）］（ t=4.22、4.04， P=0.000、< 0.001）。A组T1、T2的SpO 2、PaO 2、OI均高于B组（ t=8.12、3.07、10.47、3.16、3.81、4.15，均 P < 0.05）。A组T1、T2的IL-6、IL-8、TNF-α均低于B组（ t=11.67、13.55、9.60、15.71、6.13、11.50，均 P < 0.001）。A组并发症发生率为4%（2/50），低于B组的16%（8/50）（χ 2=4.00， P < 0.05）。 结论:盐酸戊乙奎醚对胸腔镜下肺叶切除术单肺通气患者呼吸力学、动脉血气及炎症因子有较好的改善作用，值得推广。

目的:评价α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在盐酸戊乙奎醚减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠40只，6~8周龄，体质量18~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝10)：对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、盐酸戊乙奎醚组(PHC组)和α7nAChR抑制剂MLA组(MLA组)。采用腹腔注射脂多糖15 mg/kg的方法制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型。PHC组于模型制备前30 min腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg，MLA组于给予盐酸戊乙奎醚前10 min腹腔注射MLA 10 mg/kg，C组腹腔注射等量生理盐水。与注射内毒素后6 h时处死小鼠取肺组织，HE染色法观察病理学结果，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-10含量，Western blot法检测α7nAChR表达。 结果:与C组比较，ALI组、PHC组和MLA组肺组织W/D比值、TNF-α和IL-1β含量升高，IL-10含量降低，α7nAChR表达上调( P<0.05)；与ALI组比较，PHC组肺组织W/D比值、TNF-α和IL-1β含量降低，IL-10含量升高，α7nAChR表达上调( P<0.05)；与PHC组比较，MLA组肺组织W/D比值、TNF-α和IL-1β含量升高，IL-10含量降低，α7nAChR表达下调( P<0.05)。PHC组肺组织病理学损伤较ALI组减轻，盐酸戊乙奎醚的这种作用则被α7nAChR抑制剂MLA部分逆转。 结论:α7nAChR参与了盐酸戊乙奎醚减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的过程。

目的:评价雾化超微粒径戊乙奎醚用于喉罩全麻患者支气管镜针吸活检（transbronchial needle aspiration, TBNA）术中的效果。方法:选择行TBNA术患者，年龄44~78岁，ASA分级Ⅱ级或Ⅲ级，采用随机数字表法分为雾化超微粒径戊乙奎醚组（AP组）和雾化生理盐水组（AS组），每组25例。全麻喉罩通气下行TBNA术，术前AP组患者雾化超微粒径戊乙奎醚1 mg，AS组采用等量生理盐水代替。记录患者苏醒期分泌物重量和肺部气道痉挛样变发生情况，记录进镜时（T 1）、最后1针穿刺时（T 2）、退镜时（T 3）的心率、SpO 2、MAP、气道峰值压力（peak pressure, Ppeak）和平台压（plateau pressure, Pplat），记录麻醉时间、手术时间及口干/面红、尿潴留、术后谵妄等不良反应发生情况。 结果:两组患者性别、年龄、ASA分级、手术时间、麻醉时间差异无统计学意义（ P>0.05）。与AS组比较，AP组患者肺部气道痉挛样变发生率低（ P<0.05），苏醒期分泌物重量明显较少（ P<0.05）。两组患者T 1~T 3时MAP、心率、SpO 2与T 1、T 3时Ppeak和Pplat差异均无统计学意义（ P>0.05），AP组患者T 2时Ppeak和Pplat明显低于AS组（ P<0.05）；T 2时两组患者Ppeak均高于T 1、T 3时（ P<0.05）。两组患者口干/面红、尿潴留、术后谵妄等不良反应差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:全麻TBNA术中，雾化超微粒径戊乙奎醚能够减少患者苏醒期呼吸道分泌物，降低气道痉挛样变发生率。

目的:探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对Eca-109食管癌细胞生物学行为的影响。方法:分别给予0.01、0.05、1.00 μmol/L剂量的PHC处理人Eca-109食管癌细胞，采用细胞计数试剂8(CCK-8)法、平板克隆形成实验和流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成及细胞凋亡率；使用划痕实验和Transwell迁移分析实验分别检测细胞迁移和侵袭能力；采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测长基因间非蛋白编码RNA 00982(LINC00982)表达量。pcDNA、pcDNA-LINC00982分别转染至Eca-109细胞，si-NC、si-LINC00982分别转染至Eca-109细胞后分别加入0.01、0.05、1.00 μmol/L PHC处理24 h，采用上述方法分别检测细胞增殖、克隆形成数目、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测E-钙黏素、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和N-钙黏素蛋白表达量。采用独立样本 t检验和单因素方差分析。 结果:PHC低、中和高剂量组Eca-109细胞增殖抑制率[(12.37±0.86)%、(24.88±1.68)%、(42.35±1.76)%比(0.00±0.00)%， F＝1769.000， P<0.05]、细胞凋亡率[(11.82±0.57)%、(17.27±0.75)%、(23.16±1.22)%比(7.71±0.41)%， F＝636.800， P<0.05]、bax蛋白表达(0.34±0.06、0.46±0.07、0.63±0.09比0.19±0.04， F＝68.640， P<0.05)和E-钙粘素蛋白水平(0.20±0.04、0.32±0.05、0.53±0.07比0.11±0.03， F＝120.000， P<0.05)高于对照组。PHC低、中和高剂量组LINC00982表达量(1.62±0.08、2.24±0.09、3.43±0.13比1.00±0.00， F＝1233.000， P<0.05)高于对照组，细胞克隆形成数目[(86.96±3.52)、(64.52±2.45)、(43.52±2.34)个比(112.87±6.59)， F＝474.800， P<0.05]、迁移[(190.88±7.76)、(155.71±5.83)、(116.32±3.58)个比(217.55±6.89)个， F＝449.200， P<0.05]及侵袭能力[(127.62±3.65)、(95.83±4.32)、(73.32±2.51)个比(157.51±6.21)个， F＝634.400， P<0.05]低于对照组，划痕愈合率[(50.73±1.29)%、(38.60±1.78)%、(29.93±1.13)比(63.76±2.48)%， F＝636.800， P<0.05]、bcl-2蛋白表达量(0.56±0.08、0.37±0.05、(0.21±0.04比0.72±0.03， F＝155.900， P<0.05)和N钙粘素蛋白水平(0.56±0.07、0.44±0.06、0.20±0.03比0.73±0.05， F＝150.100， P<0.05)低于对照组，且呈剂量依赖性。pcDNA-LINC00982组细胞增殖抑制率[(34.53±1.09)%比(0.00±0.00)%， t＝95.040， P<0.05]、细胞凋亡率[(21.14±0.87)%比(7.59±0.43)%， t＝41.890， P<0.05]、bax蛋白表达(0.52±0.06比0.17±0.03， t＝15.560， P<0.05)和E-钙粘素蛋白水平(0.44±0.05比0.15±0.03， t＝14.920， P<0.05)高于pcDNA组，细胞克隆形成数目[(57.58±2.83)个比(110.56±7.27)个， t＝20.370， P<0.05]、迁移[(135.67±6.72)个比(220.81±5.73)个， t＝28.920， P<0.05]及侵袭能力[(88.52±3.76)个比(161.72±5.27)个， t＝33.920， P<0.05]低于pcDNA组，划痕愈合率[(34.63±2.75)%比(63.87±3.89)%， t＝18.140， P<0.05]、bcl-2蛋白表达(0.27±0.04比0.73±0.07， t＝17.120， P<0.05)和N-钙粘素蛋白水平(0.24±0.05比0.71±0.08， t＝14.950， P<0.05)低于pcDNA组，而转染si-LINC00982可减弱PHC对Eca-109细胞生物学行为的作用。 结论:PHC可通过上调LINC00982的表达而减弱食管癌Eca-109细胞的增殖、克隆、迁移及侵袭能力，促进细胞凋亡。

目的 探讨盐酸戊乙奎醚联合氯解磷定治疗急性重度有机磷中毒(ASOPP)患者的疗效及对肾功能、血清降钙素原(PCT)、胆碱酯酶(CHE)、C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 采用随机数字表法将2018年1月至2023年1月皖南医学院附属太和医院收治的100例急性重度有机磷中毒患者分为观察组(n=50)和对照组(n=50).两组均予以常规治疗,对照组予以氯解磷定,观察组予以盐酸戊乙奎醚和氯解磷定联合治疗,比较两组治疗效果、治疗前后肾功能[血清肌酐(Scr)、β 2-微球蛋白(β 2-MG)、胱抑素C(Cys-C)]、治疗前后CHE、PCT、CRP、不良反应情况.结果 治疗后,观察组CHE恢复时间以及住院时间短于对照组,治愈率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组Scr、β2-MG、Cys-C、PCT、CRP水平均低于对照组,CHE高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 盐酸戊乙奎醚联合氯解磷定治疗可提高ASOPP患者血清CHE活性,缩短治疗时间,改善肾功能、降低血清PCT、CRP水平,且不会增加不良反应.

目的 本研究旨在通过对全身麻醉患者麻醉恢复室(PACU)雾化吸入盐酸戊乙奎醚,了解其对术后咽喉部不适及肺部并发症发生率的影响.方法 选择2019年8月至2021年12月中国中医科学院西苑医院进行全身麻醉且术后拔管进入PACU的545例患者为研究对象,在组间主要基线特征可比的原则下,采用随机数字表法分配为观察组(272例)和对照组(273例),分别在PACU给予戊乙奎醚0.5mg+0.9%生理盐水(5.5～6ml)、地塞米松5mg+0.9%生理盐水(5～6ml)雾化吸入.对比分析两组患者雾化前后咽喉部不适的视觉模拟评分法(VAS)评分及呼吸系统相关并发症的发生率.结果 雾化后观察组VAS评分与对照组相比有明显下降,组间差异有统计学意义(P＜0.05);术后24h内对照组呼吸系统相关并发症发生率(34.1%)显著高于观察组(21.7%),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在PACU预防性吸入盐酸戊乙奎醚可减轻全身麻醉患者术后咽喉部不适并降低肺部相关并发症的发生率,该研究具有实际临床意义.