目的:探讨成髓细胞瘤转录因子第2亚型（MYBL2）基因在胃腺癌组织中的表达及对细胞增殖侵袭能力的影响。方法:选取玉环市人民医院2017年1月至2020年12月手术切除的胃腺癌组织和癌旁组织各100例。在胃腺癌细胞MGC-803中转染MYBL2 siRNA和siRNA对照，将未转染的作为对照组；采用实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）测定胃腺癌组织和癌旁组织及MGC-803细胞MYBL2基因表达；采用MTT法测定MGC-803细胞增殖情况，采用Transwell实验测定MGC-803细胞侵袭能力，采用划痕实验测定MGC-803细胞迁移能力；采用Western Blot测定胃腺癌组织和癌旁组织及MGC-803细胞MYBL2蛋白表达。结果:胃腺癌组织MYBL2 mRNA相对表达量（0.65±0.17）高于癌旁组织的（0.18±0.05）（ t=26.52， P < 0.05）；MYBL2 siRNA组MYBL2 mRNA相对表达量（0.29±0.07）低于对照组的（0.73±0.12）和siRNA组的（0.71±0.16）（ t=5.48、4.16，均 P < 0.05）。MTT法检测显示，MYBL2 siRNA组培养24 h和48 h MGC-803细胞增殖率［（40.95±5.46）%、（52.12±12.27）%］均低于对照组［（67.84±6.45）%、（87.83±9.96）%］及siRNA组［（66.98±7.85）%、（85.98±10.24）%］（ t=5.51、3.91、4.71、3.67，均 P < 0.05）。MYBL2 siRNA组MGC-803细胞侵袭率［（62.12±6.43）%］低于对照组［（89.74±6.56）%］及siRNA组［（88.83±7.85）%］（ t=5.20、4.55，均 P < 0.05）。MYBL2 siRNA组MGC-803细胞迁移数目［（4.32±0.84）×10 3］低于对照组［（8.95±1.64）×10 3］及siRNA组［（8.83±1.78）×10 3］（ t=4.35、3.96，均 P < 0.05）。胃腺癌组织MYBL2蛋白表达灰度值（0.56±0.15），高于癌旁组的（0.23±0.07）（ t=19.93， P < 0.001）。MYBL2 siRNA组MYBL2蛋白表达灰度值（0.21±0.03），低于对照组的（0.67±0.15）和siRNA组的（0.65±0.19）（ t=5.20、3.96，均 P < 0.05）。 结论:MYBL2基因在胃腺癌组织中高表达，siRNA沉默MYBL2可下调MGC-803细胞增殖能力，且可抑制MGC-803细胞侵袭和迁移，且可下调MYBL2表达，具备显著创新性和科学性。

目的:探讨成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)和中心体相关蛋白激酶2(NEK2)表达与结直肠癌临床特征和预后的关系。方法:收集大庆龙南医院(齐齐哈尔医学院第五附属医院)和广东医科大学附属医院2019年1月至2022年12月经病理学检查确诊的108例结直肠癌组织标本和对应癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测组织中MYBL2和NEK2表达，采用 χ2检验分析MYBL2和NEK2的表达与结直肠癌临床病理特征的关系。 结果:结直肠癌组织和对应癌旁组织中MYBL2表达率分别为74.07%(80/108)、12.96%(14/108)，两者差异有统计学意义( χ2＝82.045， P<0.01)。MYBL2表达水平与结直肠癌患者淋巴结转移、浸润深度、组织学分化程度、TNM分期明显相关( χ2＝5.839、7.036、4.304、6.895， P<0.05)，MYBL2表达水平与结直肠癌患者性别、年龄、肿瘤部位无相关( χ2＝0.039、0.045、0.005， P>0.05)。结直肠癌组织和对应癌旁组织中NEK2表达率分别为65.74%(71/108)、32.41%(35/108)，两者差异有统计学意义( χ2＝24.008， P<0.01)。NEK2表达水平与结直肠癌患者淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关( χ2＝4.384、5.555、6.213， P<0.05)，NEK2表达水平与结直肠癌患者性别、年龄、肿瘤部位、浸润深度无相关( χ2＝0.033、0.006、0.000、0.334， P>0.05)。 结论:结直肠癌组织中MYBL2和NEK2表达水平升高，两者均为结直肠癌预后不良的影响因素。

目的:探讨驱动蛋白超家族23(KIF23)和成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)在前列腺癌组织中的表达、及其与前列腺癌临床病理特征之间的关系。方法:收集2018年1月至2022年12月广东医科大学附属医院资料齐全完整的27例良性前列腺增生组织标本和82例前列腺癌组织标本，采用免疫组织化学法检测上述组织中KIF23和MYBL2的表达水平，应用 χ2检验进行相关统计学分析。 结果:KIF23在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为11.11%(3/27)、62.20%(51/82)，两者差异有统计学意义( χ2＝21.204， P<0.01)。KIF23表达水平与前列腺癌患者精囊腺侵犯、TNM分期(TNM stage)明显相关( χ2＝4.214、5.745， P<0.05)，KIF23表达水平与前列腺癌患者组织学分级、年龄无明显相关( χ2＝0.014、0.266， P>0.05)。MYBL2在前列腺增生组织和前腺列癌组织中阳性表达率分别为29.63%(8/27)、71.95%(59/82)，两者比较差异有统计学意义( χ2＝15.361， P<0.01)。MYBL2表达水平与前列腺癌患者组织学分级、精囊腺侵犯、TNM分期明显相关( χ2＝7.273、5.076、6.206， P<0.05)，MYBL2表达水平与前列腺癌患者年龄无明显相关( χ2＝0.266， P>0.05)。 结论:前列腺癌组织中KIF23和MYBL2表达水平显著升高，KIF23和MYBL2的表达与前列腺癌临床分期和转移密切相关，两者均为前列腺癌患者预后不良的影响因素。

目的:探讨乳腺癌组织中Polo样激酶1(PLK1)和成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)的表达及其临床意义。方法:收集2017年5月至2022年11月聊城市第二人民医院病理学确诊的乳腺癌癌组织和对应癌旁组织标本116例，采用免疫组织化学方法检测上述组织中PLK1和MYBL2的表达，结合临床病理资料，采用 χ2检验。 结果:PLK1在乳腺癌组织中阳性表达率36.21%(42/116)，明显高于对应癌旁组织中阳性表达率5.17%(6/116)，差异有统计学意义( χ2＝ 34.044， P<0.01)。MYBL2在乳腺癌组织中阳性表达率51.72%(60/116)，明显高于对应癌旁组织中阳性表达率14.66%(17/116)，差异有统计学意义( χ2＝35.942， P<0.01)。PLK1表达水平与乳腺癌患者TNM分期(TNM stage，tumor node metastasis stage)、组织学分级、淋巴结转移明显相关( χ2＝6.942、6.225、4.962， P<0.05)，PLK1表达水平与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无相关( χ2＝0.005、0.315、0.006， P>0.05)。MYBL2表达水平与乳腺癌患者肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝5.111、6.293、5.727、5.765， P<0.05)，MYBL2表达水平与乳腺癌患者年龄、组织学分型无相关( χ2＝0.002、0.074， P>0.05)。 结论:乳腺癌组织中PLK1和MYBL2呈高表达，PLK1和MYBL2在乳腺癌发生、发展过程中可能发挥重要作用，与乳腺癌预后密切相关。

目的:探讨成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)，对骨肉瘤细胞增殖、周期、迁移、侵袭和上皮-间充质转化的影响及其机制。方法:选取2017年2月至2023年2月郑州市骨科医院和河南省胸科医院手术治疗的91例骨肉瘤组织及其癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析MYBL2表达水平。采用对照慢病毒和MYBL2短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染U2OS细胞，建立对照组和MYBL2 KD组细胞，采用噻唑蓝(MTT)法、EdU染色和体外移植瘤实验分析细胞的增殖能力；采用流式细胞术分析两组细胞的周期和凋亡水平；采用Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞的迁移、侵袭和上皮-间充质转化能力。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织MYBL2 mRNA表达水平(1.07±0.16)明显低于骨肉瘤组织(2.57±0.46)，差异有统计学意义( t＝28.980， P<0.05)。对照组细胞吸光值(A)(1.96±0.08)明显高于MYBL2 KD组(1.57±0.14)，差异有统计学意义( t＝5.983， P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(65.26±7.06)%]明显高于MYBL2 KD组[(34.17±4.64)%]，差异有统计学意义( t＝9.015， P<0.05)。对照组细胞体内肿瘤体积[(706.06±94.28) mm 3]明显高于MYBL2 KD组[(422.15±58.66) mm 3]，差异有统计学意义( t＝6.263， P<0.05)。对照组细胞G 0/G 1期比例[(20.85±2.33)%]明显低于MYBL2 KD组[(20.85±2.33)%]，差异有统计学意义( t＝3.921， P<0.05)。对照组细胞S期比例[(26.45±2.07)%]明显高于MYBL2 KD组[(22.16±2.94)%]，差异有统计学意义( t＝2.923， P<0.05)。对照组细胞凋亡率[(2.21±0.85)%]明显低于MYBL2 KD组[(12.90±2.23)%]，差异有统计学意义( t＝10.950， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(91.15±6.09)个]明显高于MYBL2 KD组[(53.49±12.88)个]，差异有统计学意义( t＝6.474， P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(71.49±10.52)个]明显高于MYBL2 KD组[(42.73±5.37)个]，差异有统计学意义( t＝5.996， P<0.05)。对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)[(1.10±0.10)个]明显低于MYBL2 KD组[(1.53±0.13)个]，差异有统计学意义( t＝6.641， P<0.05)。对照组细胞间质细胞标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)(0.91±0.06、1.12±0.09)明显高于MYBL2 KD组(0.63±0.13、0.66±0.10)，差异有统计学意义( t＝4.905、8.266， P<0.05)。对照组细胞CDCA3 mRNA表达水平(1.03±0.14)明显高于MYBL2 KD组(0.74±0.08)，差异有统计学意义( t＝4.495， P<0.05)。 结论:MYBL2在骨肉瘤组织中呈高表达，参与骨肉瘤细胞的增殖、周期、凋亡、迁移和侵袭等恶性细胞生物学过程。

目的:探讨成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)和甲状腺激素受体相互作用蛋白6(TRIP6)的表达与胃癌临床病理因素和预后之间的关系。方法:选取大庆市龙南医院(齐齐哈尔医学院第五附属医院)和广东医科大学附属医院2018年11月至2022年11月病理资料完整的105例胃癌组织标本和对应癌旁组织标本，应用免疫组织化学方法检测上述胃癌组织和对应癌旁组织中MYBL2和TRIP6表达水平，采用 χ2检验进行相关分析。 结果:胃癌组织中MYBL2表达率明显高于对应癌旁组织中MYBL2表达率[74.29%(78/105)比32.38%(34/105)]，差异有统计学意义( χ2＝37.041， P<0.01)。MYBL2表达水平与胃癌患者TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝6.881、5.735， P<0.05)，MYBL2表达水平与胃癌患者年龄、组织学分化程度、性别无明显相关( χ2＝ 0.008、0.037、0.059， P>0.05)。胃癌组织中TRIP6表达率明显高于对应癌旁组织中TRIP6表达率[66.67%(70/105)比27.62%(29/105)]，差异有统计学意义( χ2＝32.124， P<0.01)。TRIP6表达水平与胃癌患者组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝4.952、6.983、6.217， P<0.05)，TRIP6表达水平与胃癌患者年龄、性别无明显相关( χ2＝ 0.179、0.175， P>0.05)。 结论:胃癌组织中MYBL2和TRIP6表达水平升高，MYBL2和TRIP6参与胃癌的发生、发展过程，MYBL2和TRIP6可以作为预测胃癌患者预后的生物学指标。

目的 分析成髓细胞瘤转录因子第2 亚型(MYBL2)、前梯度蛋白2(AGR2)、配对盒基因 8(PAX8)、核受体亚家族4 成员3(NR4A3)在膀胱癌组织内的表达及其与临床病理特征、预后的关系.方法 选取 87 例膀胱癌患者,收集其癌组织与癌旁正常组织(距离病灶边缘≥3 cm),以免疫组织化学法检测对比两者MYBL2、AGR2、PAX8、NR4A3表达差异;收集患者年龄等资料,分析上述指标与患者各项临床病理特征间的关系;随访1 年,分析四者表达与患者生存率的关系.结果 观察组的MYBL2、AGR2、PAX8 阳性表达率高于对照组,NR4A3 阳性表达率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).MYBL2、AGR2、PAX8、NR4A3 表达与患者肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05);随访1 年,MYBL2、AGR2、PAX8 阳性表达生存率低于阴性表达,NR4A3 阳性表达患者生存率高于阴性表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MYBL2、AGR2、PAX8、NR4A3 在膀胱癌组织内呈异常表达,且与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移及患者预后有关,参与肿瘤的发生与发展.

目的 观察成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)在前列腺组织中的表达并探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测80例前列腺组织芯片中MYBL2的蛋白表达水平,结合泰勒(Taylor)和癌症基因组图谱(TCGA)数据库,分析MYBL2表达量和患者临床病理特征和预后的关系.结果 MYBL2在前列腺癌组织中的表达量(4.22 ±2.02)明显高于癌旁前列腺组织(2.43±1.61,P =0.001).前列腺癌组织中MYBL2高表达与高Gleason评分相关(Gleason评分＜8为3.50±1.78,Gleason评分≥8为5.37±1.89,P=0.001),差异有统计学意义.Taylor和TCGA数据库分析发现,相对于癌旁组织(7.39 ±0.28),MYBL2的mRNA表达量在前列腺癌组织中显著上调(7.58 ±0.30,P=0.002),MYBL2表达量上调与高Gleason评分(P=0.001)和肿瘤转移(P=0.000)相关.Kaplan-Meier生存分析结果显示,MYBL2高表达的前列腺癌患者与MYBL2低表达患者比较,其无生化复发生存时间缩短,两者比较差异有统计学意义(Taylor数据库:P=0.038;TCGA数据库:P=0.001).结论 MYBL2在前列腺癌组织中表达显著上调,与肿瘤发生进展及患者不良临床病理特征明显相关.

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的慢性致残性关节疾患,目前尚无针对病因的有效治疗手段.程序性坏死在多种疾病中扮演关键角色,受体相互作用蛋白质激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIP3)是程序性坏死进程的关键调控因子.有研究显示,RIP3在人与鼠骨关节炎退变软骨组织中表达水平显著上调,提示程序性坏死的发生,但RIP3在软骨中的具体病生理角色仍不明确.本研究拟对过表达RIP3前后的软骨细胞转录物组进行测序分析,探索RIP3在骨关节炎进程中发挥作用的具体机制.RNA测序结果显示,RIP3的过表达诱发软骨细胞中244个基因表达上调,277个表达下调.通过进一步构建基因间共表达作用网络,筛选出16个候选靶基因在mRNA水平进行验证,证实RIP3对磷脂酰肌醇3激酶调节亚单位5(phosphoinositide-3-kinase,regulatory subunit 5,Pik3r5)、整合素β3(integrin subunit beta 3,Itgb3)及成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYB proto-oncogene like 2,Mybl2)的表达上调作用最为显著.CCK-8以及乳酸脱氢酶活性检测结果表明,利用siRNA沉默Itgb3的表达可显著抑制RIP3诱发的软骨细胞活力下降及程序性坏死,同时也抑制了RIP3对软骨细胞中分解代谢相关基因Mmp1、Mmp13与Il6的表达上调作用,以及其对合成代谢相关基因Acan、Col2a1与Sox9的下调作用.本研究证实,RIP3通过上调软骨细胞中Itgb3的表达诱发软骨细胞坏死与软骨基质代谢紊乱,并最终导致软骨退变,为骨关节炎的临床治疗提供了新靶点,同时进一步明确了程序性坏死的病理生理学意义.

目的 探讨成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)在前列腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 收集2018年1月至2019年12月82例前列腺癌组织和29例良性前列腺组织.采用免疫组织化学法检测前列腺组织芯片中MY-BL2的蛋白表达水平,并分析其表达水平与临床病理特征的关系.采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测2019年20对前列腺癌组织及癌旁组织中MYBL2 mRNA的表达.采用GEPIA数据库分析MYBL2 mRNA在前列腺癌组织中的表达及与预后的关系.结果 MYBL2蛋白在前列腺癌组织中的高表达率为92.7％(76/82),显著高于良性前列腺组织的48.3％(14/29),差异有统计学意义(P<0.001);qPCR检测结果显示,在前列腺癌组织中MYBL2 mRNA的相对表达量为1.71±0.24,在癌旁组织中为1.0±0.21,差异有统计学意义(P=0.035).GEPIA数据库分析显示,MYBL2 mRNA在492例前列腺癌组织中的表达水平显著高于152例良性前列腺组织(P<0.05).MYBL2蛋白表达与前列腺癌临床分期、WHO/ISUP分级分组、Gleason分级评分、淋巴结转移和脉管侵犯有关(P<0.05),与年龄和神经侵犯无关(P>0.05).GEPIA数据库生存分析结果显示,MYBL2高表达前列腺癌患者的无病生存期明显缩短(P<0.001).结论 MYBL2在前列腺癌组织中表达显著上调,与肿瘤发生、进展、不良临床病理特征和预后有关.