目的 分析磁共振(MRI)多参数成像联合血清前列腺特异性抗原(PSA)对前列腺癌根治术后局部复发的诊断价值.方法 回顾性收集2018年1月至2022年12月于四川省中西医结合医院行前列腺癌根治术的243例患者临床资料,根据术后1年是否发生局部复发,将其分为局部复发组(n=22)和未复发组(n=221).记录磁共振弥散成像(DWI)评分、动态对比增强MRI(DCE-MRI)评分及总风险评分,比较两组临床资料、表观扩散系数(ADC)值、DWI评分、DCE-MRI评分、总风险评分及血清PSA水平差异,使用受试者工作特征(ROC)曲线分析ADC值、总风险评分、血清PSA对前列腺癌根治术后局部复发的诊断价值.结果 两组年龄、术前前列腺体积、体重指数及吸烟史比较,差异无统计学意义(P>0.05).复发组临床分期、血清PSA水平及Gleason、DWI、DCE-MRI、总风险评分均高于未复发组(P<0.05),ADC值低于未复发组(P<0.05).ROC曲线分析显示,ADC值、总风险评分及血清PSA对前列腺癌根治术后局部复发均具有较高的诊断价值(AUC=0.742、0.965、0.940,P<0.05).结论 基于DCE-MRI和DWI的总风险评分与血清PSA水平对前列腺癌根治术后局部复发诊断均有利,二者联合诊断应用价值较高.

目的 研究前列腺癌(PC)组织中硒结合蛋白1(SELENBP1)、硒蛋白F(SELENOF)表达与患者临床病理特征关系和预后的关系.方法 选取2017年1月至2020年1月邯郸市中心医院诊治的104例PC患者作为研究对象.检测PC患者癌组织和癌旁组织中SELENBP1、SELENOF表达水平,并分析两者与PC患者临床病理特征和预后的关系.采用多因素COX回归分析影响PC患者预后的因素.结果 PC患者癌组织中SELENBP1、SELENOF阳性率低于癌旁组织(P＜0.05).不同Gleason评分、TNM分期及术前前列腺特异性抗原(PSA)水平的PC患者癌组织中SELENBP1、SELENOF阳性率比较,差异具有统计学意义(P＜0.05)o SELENBP1阴性患者、SELENOF阴性患者3年无进展生存率分别低于SELENBP1阳性患者、SELENOF阳性患者(P＜0.05).TNM分期Ⅲ期、Gleason评分＞7分、SELENBP1阴性、SELENOF阴性是影响PC患者预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 PC患者癌组织中SELENBP1、SELENOF表达降低,且两者与PC患者不良临床病理特征相关,可导致PC患者不良预后.

目的 探讨体素内不相干运动(intravoxel incoherent motion,IVIM)定量参数联合表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)对前列腺癌(prostate cancer,PCa)的诊断价值.材料与方法 收集本院行前列腺多参数磁共振成像(multiparametric MRI,mpMRI)检查患者74例,其中PCa 41例(外周带PCa 28例,移行带PCa 13例),良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)33例.采用双指数模型拟合算法获得真实扩散系数(true diffusion coefficient,D)、伪扩散系数(pseudo-diffusion coefficient,D)、灌注分数(perfusion fraction,f)、ADC值等定量参数.比较PCa与前列腺T2WI低信号、高信号增生结节的D值、D值、f值、ADC值差异.采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线及曲线下面积(area under the curve,AUC)评价IVIM定量参数联合ADC对PCa的诊断效能.分析IVIM各定量参数、ADC与Gleason评分的相关性.结果 PCa的ADC值、D值及f值低于T2WI低信号、高信号增生结节,差异有统计学意义(P<0.05).D值在鉴别PCa与前列腺T2WI低信号增生结节中的AUC最大,特异度最高,差异具有统计学意义(P<0.05).联合ADC值、D值、f值在鉴别PCa与T2WI低信号增生结节中的AUC、敏感度显著提高(分别为0.948、90.24％).ADC值在鉴别PCa与T2WI高信号增生结节中的AUC、敏感度、特异度均非常高(分别为0.997、97.65％、100.00％).ADC值、IVIM各定量参数与Gleason评分无显著相关性(P=0.068、0.455、0.822、0.297).结论 IVIM定量参数联合ADC可显著提高对PCa与BPH的鉴别诊断效能.

目的:探讨经直肠超声引导下前列腺穿刺活检120例临床病理特征及免疫组化分析结果，提高对前列腺癌的临床和病理诊断准确率。方法:选取2018年7月至2019年7月永康市第一人民医院行直肠超声引导下前列腺穿刺活检的前列腺疾病患者120例的临床资料，对患者穿刺活检样本进行临床病理特征和免疫组化分析。结果:120例患者中，经病理确诊检测前列腺癌(PCA)患者45例，占37.5%；前列腺上皮瘤变(PIN)Ⅰ级3例，占2.5%；良性前列腺增生症55例，占45.8%；不典型腺瘤样增生5例，占4.2%；慢性前列腺炎患者12例，占10.0%。病理结果显示，前列腺癌腺体结构紊乱，复杂多样，间质浸润，部分侵犯神经等病理形态改变。通过Gleason评分法进行分级，45例前列腺癌患者中，6例高分化腺癌(<5分)，25例中分化癌(6～7分)，14例低分化癌(≥8分)。免疫组化分析显示，前列腺癌患者p63和CK34βE12表达为阴性，P504S和PSA表达为阳性。结论:经直肠超声引导下前列腺穿刺对前列腺癌诊断具有安全、准确、操作简便，是有效的诊断方法。可通过对临床病理特征与免疫组化分析进行综合判断，有助于前列腺疾病的鉴别诊断，能提高诊断的准确率。

目的:构建荷载第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶（PTEN）基因的溶瘤腺病毒验证其在前列腺癌中表达水平及靶向抗肿瘤效果。方法:挖掘公开数据库和利用Galaxy在线工具处理本中心去势抵抗性前列腺癌（CRPC）标本基因测序数据，分析PTEN基因在前列腺癌组织中的表达差异。收集2019年3月至2022年8月徐州医科大学附属医院79例前列腺癌患者的病理样本和临床信息，免疫组织化学法检测前列腺癌组织及癌旁组织中PTEN蛋白的表达。同源重组法构建溶瘤腺病毒ZD55-PTEN，细胞计数试剂盒（CCK-8）法、Hoechst-33258和划痕实验检测其靶向抗肿瘤效果。分别采用卡方检验和 t检验对定性资料和定量资料进行统计分析，不满足正态分布的数据采用Mann-Whitney U检验；Spearman分析PTEN表达水平与临床病理特征的关系。 结果:前列腺癌组织中PTEN表达水平明显低于癌旁组织，差异有统计学意义（501例比52例， Z＝－19.25， P<0.05）；PTEN的mRNA表达水平与淋巴结转移（ n＝425， rs＝－0.98， P<0.05）和Gleason评分（ n＝497， rs＝－1.25， P<0.05）呈负相关。CRPC阶段PTEN缺失明显高于激素敏感性前列腺癌（HSPC）阶段（79例比125例， Z＝－0.89， P<0.05）。前列腺癌组织的PTEN蛋白缺失率高于癌旁组织（45.6%比16.5%， t＝10.98， P<0.01），术前血清PSA水平（ n＝79， rs＝－0.47， P<0.01）和术后Gleason评分（ n＝79， rs＝－0.31， P<0.05）与PTEN的表达呈负相关。PTEN缺失的前列腺癌患者，确诊时PSA水平（36例比43例， χ2＝12.22， P<0.05）和根治术后Gleason评分（36例比43例， χ2＝6.92， P<0.05）显著高于PTEN蛋白完整患者。成功构建溶瘤腺病毒ZD55-PTEN，ZD55-PTEN组细胞存活率低于对照组[ZD55-EGFP组（49.67±4.19）%、ZD55-PTEN组（29.33±3.84）%， t＝8.68， P<0.05]；细胞凋亡率高于对照组[PBS组（12.86±5.23）%、ZD55-EGFP组（48.18±4.22）%、ZD55-PTEN组（68.93±5.88）%， t＝5.90， P<0.05]；划痕愈合率低于对照组[PBS组（79.13±3.98）%、ZD55-EGFP组（61.02±4.73）%、ZD55-PTEN组（47.92±5.97）%， t＝6.34， P<0.05]。 结论:PTEN基因低表达于前列腺癌组织中，且具有抑制DU145细胞的增殖、迁移并诱导凋亡的功能。

目的:探讨前列腺癌、癌旁前列腺组织以及正常前列腺增生组织中Hedgehog(Hh)信号通路相关因子Shh、Ptch1、Gli1 mRNA的表达及意义。方法:选择2017年2月至2019年2月本院收治的42例前列腺癌患者作为研究对象，设为观察组。所有患者均拟手术治疗，术中取癌组织与癌旁组织(距离病灶≥3 cm)；选择同期手术治疗的39例前列腺增生患者的手术标本，设为对照组。利用免疫组化和qRT-PCR技术检测前列腺增生、前列腺癌和癌旁组织中Hh信号通路相关因子Shh、Ptch1和Gli1蛋白及mRNA的表达情况，分析比较Hh信号通路在前列腺增生、前列腺癌和癌旁组织中表达的差异及其机制。结果:观察组的癌旁组织与对照组的Shh、Ptch1和Gli1蛋白阳性率比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；观察组的癌组织中Shh、Ptch1和Gli1蛋白阳性率均高于对照组(均 P<0.05)。观察组的癌旁组织与对照组的Shh、Ptch1和Gli1 mRNA表达水平比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；观察组的癌组织中Shh、Ptch1和Gli1 mRNA表达水平均高于观察组的癌旁组织和对照组(均 P<0.05)；Spearman秩相关系数结果显示，Hh信号通路中Shh、Ptch1和Gli1与术前前列腺特异抗原(PSA)均无相关性(均 P>0.05)；与Gleason评分、临床分期、病理分级均呈正相关性(均 P<0.05)。 结论:Hh信号通路中Shh、Ptch1和Gli1在前列腺癌患者中呈高表达，其在前列腺癌疾病的发生发展中可能起到一定的作用。

探讨阿比特龙联合泼尼松方案改为联合地塞米松方案治疗转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)的效果。患者，61岁。2017年11月因体检发现PSA升高于浙江大学医学院附属邵逸夫医院就诊。PSA 11 ng/ml。前列腺MRI检查：前列腺外围带异常信号影，考虑前列腺癌；右侧髂骨体内转移灶；双侧精囊腺内侧部分信号改变，考虑有受累。前列腺穿刺病理检查：左侧前列腺腺癌，Gleason评分5+4＝9分。诊断为转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)。2017年12月行机器人辅助腹腔镜根治性前列腺切除术。术后病理检查：前列腺腺泡腺癌，Gleason评分：5+4＝9分，肿瘤侵犯双侧精囊腺，侵犯神经。术后辅助比卡鲁胺+戈舍瑞林持续治疗，定期复查PSA。2018年2、6、10月复查PSA分别为0.32、0.15、1.72 ng/ml。2018年10月复查睾酮为40 ng/dl，考虑生化进展。2018年11月复查PSA为2.51 ng/ml，考虑进入mCRPC，改用阿比特龙+泼尼松+戈舍瑞林持续治疗。2019年1、3、6月复查PSA分别为0.1、0.03、1.1 ng/ml，至2020年3月已达8.9 ng/ml。将治疗方案改为阿比特龙+地塞米松，2020年4、7、9月复查PSA分别为7.9、3.98、2.58 ng/ml，继续应用阿比特龙+地塞米松治疗。mCRPC患者经阿比特龙联合泼尼松治疗进展后，改为阿比特龙联合地塞米松治疗仍有一定的疗效。

目的:探究 68Ga－前列腺特异膜抗原(PSMA)－11 PET/CT显像在不同危险度分层的初诊前列腺癌患者中的价值，以及相较于传统影像对转移灶的检出表现。 方法:回顾性分析2019年6月至2020年7月于复旦大学附属肿瘤医院行 68Ga－PSMA－11 PET/CT显像的60例初诊前列腺癌患者(年龄44~88岁，中位年龄69岁)的临床及影像数据。用Spearman秩相关分析探讨原发灶SUV max与前列腺特异抗原(PSA)、Gleason评分(GS)的相关性。根据D′Amico前列腺癌危险因素分类方法对患者进行分层(PSA>20 μg/L与≤20 μg/L，GS>7分与≤7分)，用 χ2检验评估PET/CT对不同分层患者转移灶的检出率，采用Mann－Whitney U检验分析病灶SUV max的差异。根据PSA和GS将患者分为不同风险组(均小于分层界值为低风险，均大于界值为高风险，余为中风险)，对比传统影像学方法(骨显像、CT或MRI)，用Fisher确切概率法评价 68Ga－PSMA－11 PET/CT对转移灶的检出能力以及对患者分期的改变情况。 结果:68Ga－PSMA－11在60例患者原发灶中呈不同程度的高摄取，SUV max与GS、PSA呈正相关( rs值：0.42、0.38， P值：0.001、0.002)。 68Ga－PSMA－11 PET/CT对PSA>20 μg/L组淋巴结及骨转移灶的检出率分别为11/18和13/18，高于PSA≤20 μg/L组的28.57%(12/42)和35.71%(15/42)( χ2值：6.56、7.56， P值：0.010、0.006)，但病灶SUV max差异均无统计学意义( z值：－1.04、－0.96； P值：0.299、0.337)；在GS>7分组与GS≤7分组中，上述2类病灶的检出率差异也有统计学意义[54.05%(20/37)与13.04%(3/23)，59.46%(22/37)与26.09%(6/23); χ2值：10.09、8.19； P值：0.001、0.004]，骨转移灶的SUV max存在差异( z＝－2.02， P＝0.044)。在高风险组， 68Ga－PSMA－11 PET/CT对转移灶的检出率明显高于传统影像学方法(16/17与10/17； P＝0.039)，改变了25.0%(15/60)的患者的分期。 结论:PSA和GS影响 68Ga－PSMA－11 PET/CT对转移灶的检出率；在危险度分层为高风险时， 68Ga－PSMA－11 PET/CT对转移灶的检出率优于传统影像学方法；当患者PSA>20 μg/L且GS>7分时，推荐行 68Ga－PSMA－11 PET/CT显像进行准确分期。

目的:探讨溶质载体家族6成员9(SLC6A9)表达与前列腺癌临床病理特征和预后生存的相关性。方法:免疫组织化学检测基因芯片组织(TMA)80例标本的SLC6A9表达，分析其与前列腺癌临床病理特征的关系；分析肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中498例原发性前列腺癌患者SLC6A9表达与其临床病理特征的相关性。运用生存曲线研究TCGA和Taylor数据库中SLC6A9表达与前列腺癌无转移生化复发的关系，利用COX回归模型探讨SLC6A9能否作为影响前列腺癌预后的独立风险因子。结果:TMA中SLC6A9的表达水平与前列腺癌患者的年龄、Gleason评分、临床T分期无相关( χ2＝0.231、0.000、0.739， P>0.05)；SLC6A9在前列腺癌组织和非癌性组织的高表达率分别为90.00%(45/50)、66.67%(20/30)，两者表达量差异有统计学意义( χ2＝6.701， P<0.05)。TCGA数据库中，SLC6A9的表达水平与前列腺癌患者年龄无相关( χ2＝1.658， P>0.05)，与Gleason评分、临床T分期、远处转移及生化复发明显相关( χ2＝10.730、6.620、5.840、6.941， P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示SLC6A9低表达组的前列腺癌无转移生化复发时间明显高于高表达组，两者差异有统计学意义( P<0.01)。COX回归单因素和多因素分析结果显示，SLC6A9可作为影响前列腺癌生存预后的独立危险因素[风险比( HR)＝2.089、1.735， P均<0.05)。 结论:SLC6A9在前列腺癌组织中高表达且提示预后差，并与患者不良临床病理特征明显相关，可作为影响生存预后的独立危险因素。

目的:探讨真实世界中促性腺激素释放激素(GnRH)拮抗剂治疗前列腺癌的效果。方法:回顾性分析2019年1月至2022年3月复旦大学附属肿瘤医院接受GnRH拮抗剂治疗的92例初诊激素敏感性前列腺癌(HSPC)患者的临床资料。中位年龄70(65~76)岁。治疗前PSA中位值98.30(32.50~436.75)ng/ml，睾酮中位值12.30(1.51~18.44)nmol/L。M 0期26例(28.3%)，M 1期66例(71.7%)；≥T 3期67例(72.8%)，N 1期54例(58.7%)。Gleason评分≥8分80例(87.0%)；联合使用第二代抗雄激素药物58例(63.0%)，有特殊基因突变者21例(22.8%)。患者均接受GnRH拮抗剂地加瑞克皮下注射治疗，每28天1次，首次剂量240 mg，后续每次80 mg。记录地加瑞克治疗后3个月PSA和睾酮变化情况；将PSA最大降幅≥99%的患者，定义为高反应组，<99%者为低反应组。采用单因素和多因素logistic回归分析影响地加瑞克治疗反应性的危险因素。 结果:本研究92例使用地加瑞克治疗3个月后，PSA中位值下降至0.64(0.11~3.93)ng/ml( P<0.001)，睾酮中位值降至0.45(0.13~0.72)nmol/L( P<0.001)，与治疗前比较差异均有统计学意义。治疗后高反应组48例，低反应组44例。高反应组患者治疗前PSA与低反应组差异无统计学意义[100.00(67.11~444.25)ng/ml与88.50(9.91~582.25)ng/ml， P＝0.077]；高反应组患者治疗前睾酮水平显著高于低反应组[13.82(7.53~19.43)nmol/L与4.61(0.75~16.12)nmol/L， P＝0.030]。高反应组患者治疗后PSA显著低于低反应组[0.22(0.09~0.82)ng/ml与3.22(0.19~15.88)ng/ml， P<0.001]；两组治疗后睾酮值差异无统计学意义[0.40(0.09~0.80)nmol/L与0.45(0.02~0.65)nmol/L， P＝0.826]，均达到去势水平(<1.7nmol/L)。单因素分析结果显示，年龄较低是地加瑞克反应良好的因素( OR＝0.947，95% CI 0.897~0.999， P＝0.039)；T分期( P ＝0.540)、N分期( P ＝0.363)、M分期( P ＝0.660)、Gleason评分( P＝0.834)、应用第二代抗雄激素药物( P ＝0.238)和基因突变( P ＝0.525)均与地加瑞克高反应无关。多因素分析结果显示，年龄是影响地加瑞克高反应的独立因素( OR＝0.913，95% CI 0.847~0.983， P＝0.016)。 结论:在真实世界中，GnRH拮抗剂治疗HSPC患者3个月后可以明显降低患者的睾酮和PSA水平，且疗效不受肿瘤分期、分级、基因突变等影响。