目的:探讨Polo样激酶1(PLK1)和真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)在正常脑组织和胶质瘤组织中的表达，分析两者与胶质瘤临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测2015年3月至2021年8月大庆市人民医院11例正常脑组织和66例胶质瘤组织中PLK1和EIF5A2的表达水平，结合临床资料行 χ2检验相关分析。 结果:PLK1阳性表达率在胶质瘤组织和正常脑组织分别为71.21%(47/66)和9.09%(1/11)，两者差异有统计学意义( χ2＝15.498， P<0.05)；EIF5A2阳性表达率在胶质瘤组织和正常脑组织分别为74.24%(49/66)和9.09%(1/11)，两者差异有统计学意义( χ2＝17.577， P<0.01)。PLK1和EIF5A2表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关( χ2＝4.929、5.128， P<0.05)。 结论:PLK1和EIF5A2可能与胶质瘤的发生发展有关，PLK1和EIF5A2有助于评估胶质瘤生物学行为及预后。

目的:探究埃可病毒11型(echovirus 11, E11)感染人横纹肌肉瘤细胞(human rhabdomyosarcoma cells, RD)后细胞内宿主因子在转录水平上的变化，初步了解Polo样激酶1(polo-like kinase 1, PLK1)对E11复制的影响及可能的分子机制。方法:利用转录组测序(RNA-Seq技术)对E11感染RD细胞组和RD细胞对照组进行差异表达基因分析。使用基因本体论(gene ontology, GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG)富集分析显著差异表达基因，利用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time PCR, qPCR)对代表性差异基因的表达水平进行验证，并初步探究抑制PLK1对E11复制的影响。结果:E11感染RD细胞后，共鉴定出3 726个差异表达基因，感染组(感染后12 h、24 h和48 h)共同显著差异表达基因484个，这些显著差异表达基因主要富集在免疫反应、细胞内信号转导、转录因子活性、序列特异性DNA结合、蛋白激酶活性、核、膜的组成成分、PI3K-Akt信号通路等。使用qPCR对6个靶基因(CXCL14、IFITM1、OAS1、SAMD9、MX1和PLK1)的表达情况进行验证，均与RNA-Seq结果一致，其中CXCL14、IFITM1、OAS1、SAMD9、MX1表达上调倍数在1.2~104.97倍之间，PLK1表达下调倍数在0.99~5.79倍之间。抑制PLK1后，E11复制能力增加。结论:炎症反应、PI3K-Akt、MAPK等通路可能在E11感染抗病毒免疫过程中发挥重要作用，此外，宿主因子PLK1可能通过调节细胞周期在E11感染中起到关键作用。

目的:探讨结直肠癌组织中结肠癌转移相关基因1(MACC1)和Polo样激酶1(PLK1)表达的临床意义。方法:收集2016年4月至2021年3月大庆油田总医院资料完整的结104例结直肠癌组织标本及癌旁正常组织标本，采用免疫组织化学法检测各组织中MACC1蛋白和PLK1蛋白表达，采用 χ2检验分析评估MACC1和PLK1的表达水平与结直肠癌临床病理因素之间的关系。 结果:MACC1蛋白在结直肠癌组织中表达率为73.08%(76/104)，明显高于癌旁组织中表达率15.39%(16/104)，两者差异有统计学意义( χ2＝70.165， P<0.01)；PLK1蛋白在结直肠癌组织中表达率为57.70%(60/104)，明显高于癌旁组织中表达率24.04%(25/104)，两者差异有统计学意义( χ2＝24.371， P<0.01)。MACC1表达水平与结直肠癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期明显相关( χ2＝4.697、6.307、6.899， P<0.05)，PLK1表达水平与结直肠癌淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关( χ2＝5.446、5.5076、6.307， P<0.05)。 结论:MACC1蛋白和PLK1蛋白表达与结直肠癌侵袭和转移密切相关，检测上述两种指标，并与临床指标结合，将能更准确判断结直肠癌生物学行为及预后、并指导临床治疗。

目的:探讨Polo样激酶4(Plk4)在脑胶质瘤中的表达特征、生物学功能及其相关分子机制。方法:纳入癌症基因组图谱(TCGA)数据库(689例)、中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库(693例)中脑胶质瘤患者的胶质瘤样本的转录组和临床数据，纳入基因型和基因表达量关联(GTEx)数据库中正常脑组织标本的转录组数据(255例)。比较脑胶质瘤标本与正常脑组织中，以及不同病理学分级脑胶质瘤标本中Plk4 mRNA表达量的差异；采用log-rank检验法比较Plk4 mRNA低表达组与高表达组患者总生存期的差异。取人星形胶质细胞、U87、LN229、U251及A172细胞株行相关研究。采用小干扰RNA(siRNA)转染法敲低U87和LN229细胞中Plk4的表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测Plk4 mRNA的表达；采用蛋白质免疫印迹法检测Plk4蛋白的表达；采用EdU实验和Transwell实验观察Plk4对胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。取4周龄雌性BALB/c-nu裸鼠20只，将U87细胞注射于小鼠腹部制备胶质瘤异种荷瘤模型，观察Plk4敲低组(肿瘤内注射siRNA-Plk4， n＝10)与无义序列组(肿瘤内注射无序列Plk4， n＝10)治疗21 d(7次)后肿瘤体积和重量的差异。取敲低Plk4的U87细胞，采用蛋白组学和磷酸化组学的关联分析方法探讨Plk4在胶质瘤中的生物学功能及其分子机制。 结果:与星形胶质细胞相比，U87、LN229、U251及A172细胞株中Plk4 mRNA的表达水平均升高；TCGA联合GTEx数据库数据分析显示，低级别胶质瘤及胶质母细胞瘤标本中Plk4 mRNA的表达量均高于正常脑组织；对CGGA数据库中标本的分析显示，Plk4 mRNA的表达量随世界卫生组织(WHO)病理学分级的升高而升高；2个数据库中Plk4 mRNA高表达组患者的总生存期均短于低表达组患者。EdU实验显示，敲低Plk4表达的U87和LN229细胞的EdU阳性率均低于其无义序列细胞。Transwell实验显示，敲低Plk4表达的U87和LN229细胞的穿胶数和迁移数均低于其无义序列细胞。体内实验结果表明，Plk4敲低组的裸鼠皮下肿瘤的生长速度明显慢于无义序列组。上述数据比较差异均有统计学意义(均 P<0.01或0.05)。在蛋白组学分析中，共鉴定到428个差异表达蛋白。在磷酸化组学分析中，共鉴定到1 180个差异表达的磷酸化肽段，对应于728个磷酸化蛋白。将蛋白组学和磷酸化组学的结果进行关联分析后发现，蛋白组学和磷酸化组学关联上2 197个蛋白，其中66个只在蛋白水平有改变，590个只在磷酸化水平有改变，25个在蛋白和磷酸化水平均有改变。对只在磷酸化水平有改变的590个蛋白进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析发现，590个蛋白的功能主要为细胞进程和生物学调控等，主要富集的通路是志贺菌病和神经退行性变途径等。 结论:Plk4 mRNA在脑胶质瘤中呈高表达，可能与患者的预后有关；其机制可能通过细胞进程等信号通路促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭有关。Plk4可能是脑胶质瘤诊断和预后的分子标志物和药物治疗潜在的靶点。

目的:鉴定胃腺癌新的预后标志物和治疗靶点。方法:通过Gene Expression Omnibus(GEO)数据库下载GSE33335和GSE63089基因表达数据集，共含有70例胃腺癌组织和配对的胃正常组织基因芯片数据，使用R语言分析胃癌组织和胃正常组织间差异表达基因。通过String在线分析工具构建差异表达基因的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络。使用Cytoscape软件和分子复合物检测(MCODE)插件分离出关键基因集。使用在线数据库鉴定分离出与预后相关的关键基因，分别用数据库信息和南通大学附属医院2019年7—9月收治的32例胃腺癌组织和癌旁正常组织从mRNA和蛋白水平进行验证。结果:使用R语言分析显示，2个数据集中有128个共同差异表达基因，其中85个基因在胃腺癌组织中表达上调，43个基因在胃腺癌组织中表达下调。通过String在线工具和Cytoscape软件建立了PPI网络和MCODE模型，获得27个关键基因，其中有25个基因与胃腺癌患者的预后有关( P<0.05)。25个与预后相关的基因中，有14个基因在胃腺癌组织中表达显著，其中有3个基因[垂体瘤转化基因1(PTTG1)、细胞周期蛋白B1(CCNB1)和polo样激酶1(PLK1)]在细胞周期途径中显著富集。PTTG1在胃腺癌和胃正常组织中的阳性表达率分别为68.8%(22/32)和18.8%(6/32)，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:PTTG1在胃腺癌组织和胃正常组织中存在表达差异，是胃腺癌形成的关键基因。过表达PTTG1的胃腺癌患者预后更差。PTTG1可能通过调控细胞周期参与胃腺癌的发生发展。

目的:探讨Polo样激酶1(PLK1)以及鼠双微体基因2(MDM2)在胃癌组织的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法:选取长治医学院附属和济医院和长治市人民医院2017年4月至2021年3月病理确诊的99例胃癌组织和癌旁组织，应用免疫组织化学方法检测组织中PLK1蛋白以及MDM2蛋白表达水平，采用 χ2检验并结合临床资料分析PLK1蛋白和MDM2蛋白与胃癌临床病理特征之间的关系。 结果:胃癌组织PLK1蛋白表达率为79.80%(79/99)、对应癌旁组织PLK1蛋白表达率为12.12%(12/99)，两者差异有统计学意义( χ2＝91.283， P<0.01)，胃癌组织MDM2蛋白表达率为66.67%(66/99)、对应癌旁组织MDM2蛋白表达率为26.26%(26/99)，两者差异有统计学意义( χ2＝32.486， P<0.01)。PLK1表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝5.602、6.550， P<0.05)；MDM2表达水平与胃癌TNM分期、组织学分化程度、淋巴结转移明显相关( χ2＝5.263、9.949、4.583， P<0.05)。 结论:PLK1蛋白和MDM2蛋白过度表达可能促进胃癌恶性增殖及转移，联合检测上述两项指标有助于判断胃癌恶性程度、转移潜能和预后。

目的:筛选增生型糖尿病视网膜病变（DR）患者差异表达基因（DEG ），为增生型DR(PDR）治疗提供新的生物学治疗靶点。方法:基础研究。2020年10月于天津医科大学眼科医院检查确诊的PDR患者3例（PDR组）及非糖尿病患者3例（对照组）纳入研究。另外分别选取同期PDR、非糖尿病患者各40例并据此分为PDR验证组、对照验证组。PDR验证组、对照验证组行外周血验证试验；PDR组、对照组进行RNA测序。采用转录组学（RNAseq）测序技术筛选PDR组、对照组DEG。对筛选得到的DEG进行基因注释（GO）功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）的信号通路富集分析和蛋白-蛋白互作网络（PPI）分析。应用基因表达总集数据库查找与PDR相关高通量数据行多队列比对分析，通过Targetscan平台对差异表达的miRNA进行靶基因预测，明确筛选所得DEG与PDR的相关性。采用逆转录聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法对与PDR相关的DEG mRNA、蛋白表达进行验证。PDR验证组、对照验证组之间PDR相关的DEG mRNA、蛋白相对表达量比较行配对 t检验。 结果:RNAseq测序共筛选出1 337个DEG，上调基因419个，下调基因918个。具有低等电点的直接凋亡抑制蛋白结合蛋白（ DIABLO）、锌指和含BTB域10 （ ZBTB10 ）、polo样激酶3 （ PLK3 ）、调节亚单位1 （ PIK3R1）、B细胞易位基因3 （ BTG3）等基因在PDR组患者中差异表达。GO功能富集分析结果显示， DIABLO、 ZBTB10、 PLK3、 PIK3R1、 BTG3等基因参与了与PDR相关的病理过程。KEGG富集分析结果显示，细胞外基质受体作用、细胞因子调控通路、p53信号通路、半乳糖代谢等糖代谢途径可能参与了DEG涉及过程。PPI分析结果提示，DEG关联蛋白节点越大，关联的节点数量越多，其中 DIABLO、 ZBTB10、 PLK3、 PIK3R1、 BTG3等基因对该作用网络形成作用显著。Targetscan平台预测发现，DR患者房水、玻璃体、血浆中显著差异miRNA与本研究所发现的DEG具有调控关系。与对照验证组比较，PDR验证组患者外周血中 DIABLO、 ZBTB10、 PLK3、 PIK3R1 mRNA、蛋白相对表达量上调， BTG3 mRNA、蛋白相对表达量下调。 结论:PDR患者的DEG为 DIABLO、 ZBTB10、 PLK3、 PIK3R1、 BTG3，其通过调控细胞增生、纤维化及氧化应激等生物学过程参与疾病进程。

目的:探讨乳腺癌组织中Polo样激酶1(PLK1)和成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)的表达及其临床意义。方法:收集2017年5月至2022年11月聊城市第二人民医院病理学确诊的乳腺癌癌组织和对应癌旁组织标本116例，采用免疫组织化学方法检测上述组织中PLK1和MYBL2的表达，结合临床病理资料，采用 χ2检验。 结果:PLK1在乳腺癌组织中阳性表达率36.21%(42/116)，明显高于对应癌旁组织中阳性表达率5.17%(6/116)，差异有统计学意义( χ2＝ 34.044， P<0.01)。MYBL2在乳腺癌组织中阳性表达率51.72%(60/116)，明显高于对应癌旁组织中阳性表达率14.66%(17/116)，差异有统计学意义( χ2＝35.942， P<0.01)。PLK1表达水平与乳腺癌患者TNM分期(TNM stage，tumor node metastasis stage)、组织学分级、淋巴结转移明显相关( χ2＝6.942、6.225、4.962， P<0.05)，PLK1表达水平与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无相关( χ2＝0.005、0.315、0.006， P>0.05)。MYBL2表达水平与乳腺癌患者肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝5.111、6.293、5.727、5.765， P<0.05)，MYBL2表达水平与乳腺癌患者年龄、组织学分型无相关( χ2＝0.002、0.074， P>0.05)。 结论:乳腺癌组织中PLK1和MYBL2呈高表达，PLK1和MYBL2在乳腺癌发生、发展过程中可能发挥重要作用，与乳腺癌预后密切相关。

目的:探讨Polo样激酶1(PLK1)和细胞分裂周期分子20(CDC20)与食管鳞状细胞癌(ESCC)生物学行为的关系。方法:收集2016年2月至2020年10月诸城市人民医院、解放军第九七○医院和菏泽牡丹人民医院(菏泽市中心医院)病理确诊的65例ESCC患者的癌组织和对应癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测PLK1蛋白和CDC20蛋白水平，采用 χ2检验分析两者的表达与ESCC临床病理学参数之间的关系。 结果:ESCC癌组织中PLK1蛋白阳性表达率为67.69%(44/65)，明显高于对应癌旁组织PLK1蛋白阳性表达率27.69%(18/65)，差异有统计学意义( χ2＝20.844， P<0.01)。PLK1表达水平与ESCC组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关( χ2＝9.628、5.435、5.298， P<0.05)，PLK1表达水平与ESCC性别、年龄无相关( χ2＝0.001、0.027， P>0.05)。ESCC癌组织中CDC20蛋白阳性表达率为72.31%(47/65)，明显高于对应癌旁组织CDC20蛋白阳性表达率23.08%(15/65)，两者差异有统计学意义( χ2＝31.575， P<0.01)。CDC20表达水平与ESCC淋巴结转移、TNM分期明显相关( χ2＝5.052、4.584， P<0.05)，CDC20表达水平与ESCC性别、组织学分化程度、年龄无相关( χ2＝0.019、0.029、1.231， P>0.05)。 结论:ESCC癌组织中PLK1蛋白和CDC20蛋白呈高表达，PLK1蛋白和CDC20蛋白的检测有助于判断ESCC生物学行为。

Polo样激酶1（Polo-like kinase 1，PLK1）是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员之一。在有丝分裂中，PLK1参与控制中心体成熟、染色体凝聚、动粒-微管附着和胞质分裂。在哺乳动物卵母细胞减数分裂中PLK1也具有与在有丝分裂中类似的功能，但尚缺少PLK1在卵母细胞减数分裂调节机制方面的系统性的文献综述报道。本文从PLK1在卵母细胞减数分裂各时期的定位情况，及其在卵母细胞染色体凝聚、微管组织中心解聚、γ-微管蛋白和中心粒周蛋白的募集以及后期促进复合物/细胞周期体（anaphase-promoting complex/cyclostome，APC/C）的活化中的作用，这几个方面较为系统地探讨PLK1在卵母细胞减数分裂中的分子机制，及其在有丝分裂与减数分裂之间的异同，为进一步解析卵母细胞减数分裂的分子机制提供理论基础。