目的 观察优化溃结方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人结肠上皮细胞(HCoEpiC)白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的影响.方法 根据所给含药血清的不同将经LPS诱导的HCoEpiC分为模型组、SASP组和优化溃结方组,另将未经LPS诱导的HCoEpiC作为正常组.采用QPCR、ELISA法测各组细胞IL-4、IL-6的mRNA及蛋白表达.结果 与正常组相比,模型组IL-4的mRNA和蛋白表达减少、IL-6的mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05);与模型组相比,优化溃结方组和SASP组IL-4表达显著升高(P＜0.05),IL-6表达显著降低(P＜0.05),且两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 优化溃结方能够增加LPS诱导的HCoEpiC细胞抑炎因子IL-4的表达,减少促炎因子IL-6的表达,为该方的临床应用及后续实验研究提供科学依据.

目的:临床观察高压氧联合英夫利昔单抗治疗溃疡性结肠炎的疗效，探索其作用机制。方法:随机将50例溃疡性结肠炎患者分为治疗组26例和对照组24例，治疗组给予高压氧联合英夫利昔单抗治疗，对照组单用英夫利昔单抗治疗，共计治疗30周。结果:治疗组综合疗效（92.3%）、英夫利昔单抗应答率（92.3%）及维持期谷浓度［（1.32±0.26）μg/ml］明显高于对照组［66.7%，66.7%，（0.74±0.22）μg/ml］，差异有统计学意义（ P<0.05或 P<0.01）；且治疗组可明显提升CD4 +、CD4 +/CD8 +水平，降低CD8 +及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和C反应蛋白（CRP）水平（ P<0.05）。 结论:高压氧联合英夫利昔单抗治疗溃疡性结肠炎，可明显提高英夫利昔单抗的应答率，增强疗效；其机制可能是通过抑制T淋巴细胞的增殖，降低细胞因子的释放，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。

近年痛泻要方化学成分研究主要针对其水煎液复方成分及挥发性成分，该方具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、改善肠道菌群、调控脑肠轴异常、修复肠黏膜屏障、调节机体免疫功能等作用，痛泻要方可用于肠易激综合征、溃疡性结肠炎、小儿腹泻、胆囊切除术后综合征、肿瘤术后及化疗后不良反应等的治疗。临床多以本方及其加减方内服或外用，或与其他中西医治疗手段联合应用，常获佳效。

布拉氏酵母菌（ Saccharomyces boulardii）是啤酒酵母菌的一个亚种，为真菌类益生菌。其可以调节肠道菌群，增强肠道的屏障功能。同细菌类益生菌相比，布拉氏酵母菌更耐酸、耐氧化、不与细菌发生遗传物质传递，还可以同抗生素合用。布拉氏酵母菌可以通过多种机制发挥作用，其分泌的许多蛋白酶具有抗毒素作用；其自身菌体含有较多多胺类物质，可以营养肠道黏膜细胞，调节机体代谢平衡；可以通过调控多个信号通路增强肠道免疫。布拉氏酵母菌已经被应用于溃疡性结肠炎（UC）的治疗。动物实验和临床研究结果均显示，应用布拉氏酵母菌可以改善肠道炎症，增强美沙拉嗪的治疗效果，布拉氏酵母菌可作为UC治疗的辅助用药。

临床应用乌梅丸多以其加减方或联合西药治疗溃疡性结肠炎、肠易激综合征、肠息肉、慢性萎缩性胃炎、胃食管反流病、胃癌等多种消化系统疾病。乌梅丸可通过抗氧化应激、抑制炎症反应、调节肠道菌群、抗肿瘤、促进肠黏膜修复等途径，发挥治疗消化系统疾病的作用。相关机制研究多从单一通路开展研究，对于其他机制及各通路间关系还需深入探讨。此外，乌梅丸现有研究多集中在以腹泻为主要表现的下消化系统疾病，其对上消化系统疾病的治疗作用有待进一步研究。

目的:根据中医“异病同治”理论，运用网络药理学方法探讨参苓白术散治疗T2DM与溃疡性结肠炎的分子关联规律。方法:采用TCMSP、ETCM中药化学成分数据库获取参苓白术散的化学成分并预测其作用靶点；结合OMIM、GeneCards、DrugBank、TTD疾病数据库获取T2DM与溃疡性结肠炎的靶点，利用微生信平台获取参苓白术散化学成分、T2DM、溃疡性结肠炎的交集靶点，应用Cytoscape 3.8.2软件绘制“中药-化学成分-靶点”网络及“有效成分-交集靶点”网络。借助STRING数据库对交集靶点进行GO功能富集分析、KEGG通路富集分析。应用STRING数据库构建交集靶点PPI网络，应用Cytoscape 3.8.2软件的CytoNCA插件获取核心靶点。采用分子对接技术检验复方的核心成分与靶点的效应关系。结果:获得参苓白术散化学成分176个，对应靶点226个，T2DM靶点11 478个，溃疡性结肠炎靶点4 857个，药物化学成分与疾病交集靶点162个。GO功能及KEGG通路富集分析获得相关生物过程1 789个、分子功能163个、细胞组分92个，获得192条通路，主要涉及AGE-RAGE、TNF、IL-17、MAPK、PI3K-Akt信号通路等。参苓白术散核心成分主要为谷固醇、木犀草素、山柰酚、柚皮素、β-胡萝卜素等，核心靶点包括EGFR、ALB、IL1B、CASP3、ESR1、VEGFA、PTGS2、TNF、IL6、MYC、AKT1、JUN、TP53等。分子对接结果显示，核心化学成分与核心靶点具有较好的结合活性。结论:参苓白术散通过作用于TNF、IL1B、IL6、AKT1、VRGFA、PTGS2、MYC、JUN、TP53等核心靶点，调节IL-17信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路、AGE-RAGE信号通路等，改善组织炎症损伤、黏膜屏障损伤、免疫调节失衡、肠道菌群失调、胰岛素抵抗、细胞凋亡、氧化应激等生物进程，异病同治T2DM与溃疡性结肠炎。

1例37岁女性银屑病患者应用司库奇尤单抗注射液300 mg皮下注射、1次/周，连续4周后改为300 mg皮下注射、1次/4周。75 d后出现腹痛、腹泻、发热。患者既往无肠道疾病，无炎症性肠病家族史，经肠镜检查确诊为溃疡性结肠炎（初发型、全结肠型、重度），考虑与司库奇尤单抗有关。给予糖皮质激素抗炎治疗，2 d后，患者体温恢复正常，腹痛减轻；9 d后，患者仅夜间有腹部隐痛，无其他不适。

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是以溃疡为主要特征的直肠、结肠慢性非特异性炎症性肠病。辅助性T细胞9(help T cell 9，Th9)//调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)细胞平衡紊乱、肠道菌群失调，均是UC发病的重要特征，在临床和实验研究的实践中发现单独调控Th9/Treg细胞平衡或多种方式改变肠道菌群平衡均可有效治疗UC。现已证明四神丸具有抗炎和免疫调节作用，它对UC患者的多个免疫环节和肠道菌群均起调节作用，目前在UC的治疗中广泛应用，已取得满意疗效。

目的:探讨痛泻要方联合高压氧(HBO)治疗溃疡性结肠炎(UC)肝郁脾虚证的临床疗效及其作用机制。方法:选取2019年3月至2019年9月青岛大学附属医院肛肠科确诊为溃疡性结肠炎98例患者作为研究对象，按照治疗方法分为观察组( n＝52)和对照组( n＝46)，观察组采用痛泻要方联合HBO治疗，对照组予以美沙拉嗪缓释颗粒治疗。治疗28 d后评估临床疗效及改良Mayo评分；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)水平；Western blotting实验检测前列腺素G/H合酶2(PTGS2)和Bcl-2蛋白含量。钳取治疗前后新鲜结肠组织，Western blotting实验检测治疗前后结肠组织中Yes相关蛋白(Yap1)、磷酸化Yes相关蛋白(P-Yap1)含量；内窥镜观察结肠黏膜水肿、溃疡愈合情况；显微镜观察治疗前后结肠黏膜组织固有层弥漫性炎性浸润、表面溃疡以及隐窝上皮中的中性粒细胞数量。 结果:治疗28 d后，观察组临床有效率(80.8%)明显高于对照组(60.9%)( P<0.05)；与治疗前比较，2组患者治疗后Mayo评分明显降低( P<0.05)。观察组治疗后Mayo评分低于对照组( P<0.05)。2组患者治疗后结肠黏膜水肿、溃疡较治疗前均有所改善，且观察组优于对照组。病理切片显示，治疗前2组患者结肠黏膜组织固有层弥漫性炎性浸润、腺体不规则、隐窝破坏及脓肿、表面溃疡，治疗后固有层和隐窝上皮中的中性粒细胞显著减少，弥漫性浸润转为灶性。2组患者治疗后血清TNF-α、IL-17水平较治疗前均明显下降( P<0.05)；但2组患者血清TNF-α、IL-17水平治疗后组间比较差异无统计学意义( P>0.05)。2组患者结肠组织中PTGS2、Yap1表达较治疗前均明显下调，抗凋亡蛋白Bcl-2、P-Yap1蛋白表达均明显上调( P<0.05)。但2组患者治疗后PTGS2、Yap1、Bcl-2、P-Yap1水平比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:痛泻要方联合HBO治疗UC肝郁脾虚证可获得高于单纯口服美沙拉嗪缓释颗粒的临床缓解率，明显降低改良Mayo评分，有效促进结肠黏膜溃疡愈合。

目的:通过GEO芯片和网络药理学预测青黛治疗溃疡性结肠炎的作用机制，并通过分子对接进行验证。方法:利用TCMSP、SymMap数据库、SwissTargetPrediction数据库和Pharmapper数据库检索青黛化学成分及其对应靶点，借助UniProt数据库对靶点进行规范；通过GEO数据库、DrugBank数据库、OMIM数据库、TTD数据库、Disgenet数据库检索溃疡性结肠炎疾病基因，并利用Venn在线工具获取药物与疾病的交集基因，通过STRING数据库、Cytoscape 3.8.2软件构建药物-疾病交集靶点PPI网络；对核心靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析，运用AutoDock Vina 1.2.1软件进行分子对接，Discovery studio Visualizer进行可视化分析。结果:共获得青黛10个有效成分和128个药物与疾病交集基因，进一步分析得到42个核心基因。经GO和KEGG通路富集分析显示，青黛参与活性氧代谢、血红素结合、蛋白磷酸酶结合、分泌颗粒胞吐、细胞质囊泡、细胞的焦点黏连及细胞底物连接等生物途径，并通过调控PI3K/Akt信号通路、人巨细胞病毒感染信号通路、EB病毒感染信号通路、HF1信号通路及胰岛素抵抗信号通路治疗溃疡性结肠炎。分子对接结果表明，青黛有效成分与核心靶点PTGS2和CAT之间均有较强的结合活性。结论:青黛治疗溃疡性结肠炎具有多成分、多靶点、多通路的作用特点，通过PTGS2、CAT等核心靶点，调控PI3K/Akt信号通路、人巨细胞信号通路、HIF-1信号通路等，发挥治疗作用。