综述类方开心散和定志小丸在化学成分上的差异以及在增强学习记忆、抗氧化、抗抑郁和抗阿尔茨海默病等方面的药理活性研究进展.通过查阅开心散和定志小丸的相关文献,对开心散和定志小丸的化学成分以及药理活性研究进行归纳.结果发现定志小丸是在开心散的基础上改变了药材配伍比例,导致药理活性发生改变;开心散和定志小丸都广泛用于抗抑郁、抗阿尔茨海默病、改善学习记忆能力、抗衰老以及抗疲劳等方面,但是二者发挥作用的机制不同.虽然开心散和定志小丸的化学成分以及药理活性研究取得了一定进展,但学者们多基于基础模型进行实验证明开心散和定志小丸的药理作用,对药效物质基础以及具体作用机制研究较少,有待进一步深入研究.

何首乌始载于宋代《开宝本草》,是临床常用的大宗药材之一.何首乌素有延缓衰老之灵药的美称,具有补肝肾、益精血、补虚损、黑须发等功效,被广泛用于预防和治疗衰老等相关疾病.何首乌的主要活性成分是二苯乙烯苷、多糖、蒽醌类等,具有增强免疫、抗氧化、延缓衰老、抗炎、降血脂及神经保护等药理作用.该文综述了何首乌对皮肤系统、阿尔茨海默病、动脉粥样硬化及帕金森病等衰老相关疾病的影响以及延缓衰老的作用机制,以期为何首乌在延缓老化方向的应用奠定理论基础.

目的:基于网络药理学方法探讨地黄饮子“异病同治”AD与糖尿病的共同药效物质基础及作用机制，提供生物信息学依据。方法:检索TCMSP、中国知识资源总库（CNKI）中地黄饮子组方药物有效成分，结合UniProt数据库得到药物靶点，利用GeneCards、OMIM、TTD等数据库分别获得AD及糖尿病相关疾病靶点。采用Cytoscape 3.7.1软件构建“疾病-药物-成分-靶点”网络。使用R studio软件构建地黄饮子有效成分与疾病靶点的Circos关系图。利用STRING数据库构建PPI网络。通过DAVID数据库、Metascape、R studio软件进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果:获得地黄饮子活性成分206个，PPI网络筛选出51个关键靶点；GO分析主要富集于γ-氨基丁酸（GABA）、胆碱能突触、雌激素反应、BCL-2家族蛋白复合物等生物过程。KEGG分析主要富集于FoxO信号通路、HIF-1信号通路、胰岛素抵抗通路等。结论:地黄饮子“异病同治”AD与糖尿病具有多成分、多靶点、多途径的协同作用特点，主要通过原花青素B7、原花青素B5、原花青素B1等活性成分，作用于TNF、IL-6、ESR1、PPARG、AKT1等靶点，调控FoxO信号通路、HIF-1信号通路等发挥作用。

高内皮静脉蛋白（Hevin）是星型胶质细胞分泌的细胞外基质蛋白之一。生理条件下，Hevin在中枢神经系统突触形成方面起着重要作用，而富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（SPARC）是其同源物，拮抗着Hevin的促突触形成作用。病理条件下，Hevin和SPARC的表达发生变化，在多种中枢神经系统疾病如脑外伤、阿尔茨海默病、癫痫、脑肿瘤等的突触重塑中可能发挥着重要作用，但目前对此具体情况及作用机制尚不完全了解。本文现围绕Hevin/SPARC在中枢神经系统突触形成/重塑中的作用机制以及其可能对中枢神经系统疾病的作用研究进展进行综述，以期为进一步的相关研究开展提供思路。

氯胺酮是非竞争性NMDA受体拮抗剂，用作分离性麻醉药已有很长历史，近年研究表明氯胺酮可能有神经保护作用，可以改善患者的认知功能。文章通过综述相关文献，讨论氯胺酮在预防围手术期神经认知障碍，改善重度抑郁症患者、急性神经损伤患者和阿尔茨海默病患者的认知功能等情况中发挥神经保护作用的相关研究进展以及可能的机制。

阿尔茨海默病（AD）仍然是人类社会面临的重大挑战之一，其发病机制仍存在争议。现有的人类遗传学证据表明大脑中重要的免疫细胞-小胶质细胞能保护其他脑细胞免受侵袭，并能清除大脑中积聚的代谢垃圾，进而延缓神经元的退化，其功能状态与AD密切相关。对散发性晚发性AD的全基因组关联研究发现，髓样细胞触发受体2（Trem2）这一基因在小胶质细胞检测和处理神经变性过程发挥重要作用，Trem2变异是AD最强的遗传风险因素之一，而激活Trem2信号通路可以激活小胶质细胞对Aβ的相应，减少Aβ沉积。因此恢复或增强小胶质细胞内有缺陷的Trem2功能可能是对抗AD神经元损伤和变性的方法。

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者睡眠障碍(SD)的临床特征及其与血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ 1-42)、磷酸化tau蛋白181(P-Tau 181)的相关性。 方法:选择2017年2月至2020年1月在长江大学附属江汉油田总医院记忆门诊、睡眠门诊和老年医学科符合入组条件的126例轻、中度AD患者，运用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估患者的睡眠质量，将PSQI评分≥7分列入AD伴发睡眠障碍组(AD-SD组)，PSQI评分<7分列入AD无睡眠障碍组(AD-NSD组)。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、总体衰退量表(GDS)、临床痴呆评估量表(CDR)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)等评估患者的认知和精神行为症状，同时采用酶联免疫法检测患者血清Aβ 1-42、Aβ 1-40、P-Tau 181等生物学标志物。两组患者在运用多奈哌齐进行抗痴呆治疗的同时，对AD-SD组患者进行针对性的睡眠干预和治疗。所有患者在入组时和第6个月末进行神经心理评估和生化检测，并在基线和第6个月末对各项指标进行比较。然后在治疗第6个月末，根据AD-SD组患者睡眠改善情况，细分为AD-SD康复组和AD-SD未康复组。 结果:(1)126例AD患者中有93例(73.8%)伴发SD。两组患者入组时在性别、年龄、发病年龄、文化程度、病程及CDR、GDS、MoCA、Aβ 1-40、Aβ 1-42/Aβ 1-40等方面评分比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、HRSD、HAMA评分及Aβ 1-42、P-Tau 181差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。(2)第6个月末，与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、GDS、HRSD、HAMA评分及Aβ 1-42、Aβ 1-40、P-Tau 181差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)，其他指标比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。(3)AD-SD组在基线时PSQI评分与其他指标进行Spearman相关性分析，结果显示PSQI与HRSD( r＝0.271， P＝0.009)、HAMA( r＝0.479， P＝0.000)、Aβ 1-42( r＝0.470， P＝0.000)、Aβ 1-42/ Aβ 1-40( r＝0.479， P＝0.000)、P-Tau 181( r＝0.371， P＝0.000)相关。(4)多因素Logistic回归模型显示Aβ 1-42、P-Tau 181、HRSD的评分对AD患者的睡眠质量变化具有预测作用( OR＝1.897、1.269、1.889； P＝0.000、0.003、0.000)。Aβ 1-42、P-Tau181、HRSD的评分绘制ROC曲线，曲线下面积分别为0.926(95% CI：0.860～0.991)、0.837(95% CI：0.746～0.927)和0.854(95% CI：0.776～0.932)。 结论:AD患者睡眠质量与血清Aβ 1-42、P-Tau 181具有相关性，高Aβ 1-42、P-Tau 181值和高HRSD的评分是AD患者SD的重要预测因素，可作为临床疗效判定指标。

以阿尔茨海默病（AD）为代表的痴呆和神经系统退行性疾病占晚发癫痫病例的20%，许多不明原因晚发癫痫的脑内存在AD病理特点，表明AD合并癫痫研究的重要性。β-淀粉样蛋白寡聚物（AβOs）近年来因其在AD病理早期阶段的突出作用成为研究热点，本研究从AβOs对神经系统中神经元膜上各类与癫痫发病联系密切的离子通道的作用方面进行综述，发现AβOs抑制某些钾离子通道的表达和活性，上调钠离子通道的活性及表达，调控电压门控钙离子通道及谷氨酸受体通道，抑制γ-氨基丁酸受体通道从而影响神经元及回路兴奋性，在产生认知功能损害的同时也引起神经网络的过度兴奋甚至是癫痫易感性增加。最后，总结了部分目前临床上常用抗癫痫发作药物对AβOs引起神经元功能障碍的改善作用，旨在为AD合并癫痫患者的治疗带来新的希望。

黄连提取物具有多种药理活性，包括改善阿尔茨海默病(AD)的认知障碍，其抗AD的主要机制为减少β-淀粉样蛋白(Aβ)的产生、抑制Tau蛋白磷酸化、抑制胆碱酯酶、抗炎、抗氧化、改善细胞凋亡等。本文对黄连提取物的抗AD作用及具体机制进行综述，为相关研究和临床应用提供理论依据。

阿尔茨海默病（AD）是神经系统第一大退行性疾病，但是目前尚未发现可以逆转AD病情进展的药物。本研究从AD的β-淀粉样蛋白（Aβ）级联学说、Tau蛋白学说两大发病机制出发，系统性综述已进入临床研究的抗Aβ、Tau蛋白的AD新药，阐述其临床试验发现及其作用机制，并分析其成功或失败的原因，以期为AD新药的开发提供理论依据。