目的:观察电针"百会""四神聪"对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路、突触素(SYN)表达及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量的影响,探究电针改善CIRI后学习记忆功能的作用及机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,每组12只.模型组、电针组和非穴组大鼠采用改良ZeaLonga线栓法制备CIRI模型.电针组予电针"四神聪""百会",疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1 mA;非穴组电针双侧肋下非经非穴点,电针参数同电针组.两组干预均每次30 min,每天1次,持续7 d.干预期间,于每日固定时间测量大鼠体质量;于干预第 1、3、7 天观察各组大鼠神经功能缺损情况.干预前后采用小动物磁共振成像技术测量大鼠脑梗死体积.干预后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察大鼠海马形态;免疫组化法检测大鼠缺血侧海马SYN阳性表达;Western blot法检测大鼠缺血侧海马BDNF、TrkB、SYN蛋白表达;ELISA法检测大鼠缺血侧海马IL-1β、IL-18含量.结果:干预第2～7天,与假手术组比较,模型组大鼠体质量下降(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠体质量增加(P＜0.01).干预第 1 天,与假手术组比较,模型组、电针组和非穴组大鼠神经功能评分升高(P＜0.01);干预第3、7天,模型组大鼠神经功能评分高于假手术组(P＜0.01);干预第7天,电针组大鼠神经功能评分低于模型组与非穴组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿越平台次数增加(P＜0.01).干预前,模型组、电针组和非穴组大鼠左侧脑室出现明显高信号梗死灶;干预后与模型组和非穴组比较,电针组大鼠脑梗死体积占比下降(P＜0.01).模型组与非穴组大鼠神经元细胞排列疏散且紊乱、胞质深染且胞核固缩;电针组大鼠神经元细胞数目、排列情况趋于假手术组,胞质深染及胞核固缩现象较模型组减轻.与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马SYN阳性表达及BDNF、TrkB、SYN蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量升高(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠缺血侧海马 SYN 阳性表达及 BDNF、TrkB、SYN 蛋白表达增加(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量下降(P＜0.01).结论:电针"百会""四神聪"可能通过激活BDNF/TrkB信号通路转导,减轻神经炎性反应,促进突触可塑性恢复来改善CIRI大鼠学习记忆功能.

目的:评价电针对大鼠内毒素性急性肺损伤时高尔基体应激的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠20只，2月龄，体重160 ~ 185 g。根据随机数字表法分为4组( n＝5)：对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、电针+内毒素组(EA+LPS组)和假电针+内毒素组(SEA+LPS组)。采用静脉注射LPS 5 mg/kg的方法建立内毒素性急性肺损伤模型。造模前1~4 d和模型制备过程中EA+LPS组选取双侧足三里和内关穴进行电针，30 min/次，1次/d。SEA+LPS组将针灸针插入穴位表面，无电流刺激，其他参数同EA+LPS组。建模后6 h时取腹主动脉血样，采用ELISA法检测血清IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理改变并评分，计算湿重/干重(W/D)比值，TUNEL法确定细胞凋亡指数，透射电镜观察高尔基体形态改变，WST-1法测定SOD活性，TBA法测定MDA含量，采用Western blot法和RT-PCR法分别检测高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体蛋白84(Golgin-84)、高尔基体磷酸化蛋白3(GOLPH3)及其mRNA的表达水平。 结果:与C组比较，其余3组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清IL-6和TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高，SOD活性降低，GM130、Golgin-84及其mRNA表达下调，GOLPH3及其mRNA表达上调( P<0.05)，高尔基体肿胀、空泡化。与LPS组比较，EA+LPS组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量下降，SOD活性升高，GM130、Golgin-84及其mRNA表达上调，GOLPH3及其mRNA表达下调( P<0.05)，高尔基体肿胀及空泡化减轻，SEA+LPS组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与抑制高尔基体应激有关。

左束支起搏（LBBP）相对于希氏束起搏（HBP）具有操作简单、手术成功率高、术后参数稳定等优点。本例LBBP在术中观察到损伤电流变化证实了术后低阈值，并于术中及术后均可判断为选择性起搏。

喉返神经(recurrent laryngeal nerve，RLN)、喉上神经(superior larygeal nerve，SLN)损伤是甲状腺外科手术中发生率较高，损伤后可出现严重的并发症。这种损伤导致暂时性或永久性喉返神经麻痹(RLNP)，单侧损伤表现为声音嘶哑，双侧损伤表现为危及生命的急性气道阻塞。喉上神经外支损伤可引起环甲肌去神经支配，影响高声调。而术中神经监测(intraoperative neuromonitoring，IONM)技术是通过刺激电极产生的电流刺激神经，使神经支配的肌肉运动，来判断神经的连续性和神经-肌肉的传导功能的完整性。目前被广泛用于保护喉返神经(recurrent laryngeal nerve，RLN)、喉上神经(superior larygeal nerve，SLN)，特别是喉上神经外支(external branch of superior laryngeal nerve，EBSLN)的保护中。术中神经监测(intraoperative nerve monitoring，IONM)技术在甲状腺手术中应用越来越多。本文提出一个IONM下的新操作："电流辐射距离"。电流辐射距离是指当探针刺激神经周围组织时，刺激点与神经在一定距离内，也可引起有效肌电反应，此距离初步定义为电流辐射距离。电流辐射距离可以帮助术者精准确定神经位置和走行，快速解剖，缩短手术时间。

目的:评价电针对内毒素血症小鼠肠损伤时线粒体融合和分裂的影响及血红素氧合酶(HO-1)在其中的作用。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只，8周龄，体重18~22 g，采用随机数字表法分为5组( n＝10)：对照组(C组)、内毒素血症组(E组)、内毒素血症+电针组(E+EA组)、内毒素血症+电针+氯化血红素组(E+EA+H组)和内毒素血症+电针+锌原卟啉Ⅸ组(E+EA+Znpp-Ⅸ组)。腹腔注射LPS 10 mg/kg建立小鼠内毒素血症模型。于注射LPS前，E+EA+H组腹腔注射HO-1诱导剂氯化血红素100 mg/kg，E+EA+Znpp-Ⅸ组腹腔注射HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ 10 mg/kg。于造模前4、3、2、1 d和30 min时，取合谷和足三里穴进行电刺激，刺激参数：疏密波，频率2 Hz/15 Hz，电流1 mA，刺激时间30 min，造模当天留针至实验结束。于造模后6 h处死小鼠，于回肠末端切取小肠组织，光镜下观察病理学结果，电镜下观察线粒体超微结构，测定ROS、ATP和二胺氧化酶(DAO)水平，采用Western blot法测定动力蛋白相关蛋白1(Drp1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)和HO-1的表达水平。 结果:与C组比较，E组小肠组织ROS水平升高，ATP含量和DAO活性降低，HO-1和Drp1表达上调，Mfn1表达下调( P<0.05)，小肠组织发生病理学损伤；与E组比较，E+EA组小肠组织ROS水平降低，ATP含量和DAO活性升高，HO-1和Mfn1表达上调，Drp1表达下调( P<0.05)，小肠组织病理学损伤减轻；与E+EA组比较，E+EA+H组小肠组织ROS水平降低，ATP含量和DAO活性升高，HO-1和Mfn1表达上调，Drp1表达下调( P<0.05)，小肠组织病理学损伤减轻；E+EA+Znpp-Ⅸ组小肠组织ROS水平升高，ATP含量和DAO活性降低，HO-1和Mfn1表达下调，Drp1表达上调( P<0.05)，小肠组织病理学损伤加重。 结论:电针可通过促进线粒体融合、抑制线粒体分裂，减轻内毒素血症小鼠肠损伤，其机制与上调HO-1的表达有关。

目的:通过改良CT血管造影（CTA）术，探讨基于浅筋膜穿支的股前外侧皮瓣术前全程穿支评估与术中偏心设计，并观察其临床效果。方法:采用前瞻性观察性研究方法。2021年1月—2022年7月，滨州医学院附属医院手（显微）外科和口腔颌面外科共收治符合入选标准的12例口腔颌面部肿瘤患者及10例上肢开放性损伤伴大面积软组织缺损患者，其中男12例、女10例；年龄33~75岁，平均56.6岁。口腔颌面部肿瘤患者均在同期行肿瘤扩大切除+根治性颈部淋巴结清扫术后采用股前外侧皮瓣重建口腔或颌面；上肢软组织缺损患者在Ⅰ期行彻底清创后，于Ⅱ期采用股前外侧皮瓣修复创面。清创后创面面积为3.5 cm ×3.5 cm~25.0 cm ×10.0 cm，所需皮瓣面积为4.0 cm×4.0 cm~23.0 cm ×13.0 cm。术前对股前外侧皮瓣供区行改良CTA检查，改良CTA的参数设置主要为降低管电压和管电流，增加造影剂剂量及双时相扫描。将获取的图像数据上传至GE AW 4.7工作站，采用容积再现功能进行可视化重建并对全程穿支评估。术前根据前述评估进行穿支及其源动脉信息的体表标记，术中根据所需皮瓣面积及形状设计和切取以可见的浅筋膜穿支为中心的偏心皮瓣。对皮瓣供区创面行直接缝合或全厚皮片移植修复。对比改良CTA检查与传统CTA检查的总辐射剂量。统计改良CTA下双侧皮瓣供区的穿支穿出点分布及浅筋膜穿支长度、走行。将术前观测的目标穿支类型、数目、来源，穿支穿出点分布及其源动脉管径、走行、分支情况与术中进行对比。观测术后供区创面愈合、受区皮瓣成活情况。随访皮瓣质地、外观，口腔及上肢功能，股部供区功能。 结果:改良CTA检查的总辐射剂量小于传统CTA检查。共观察到双侧供区穿支48支，其中31支（64.6%）向外下方走行、9支（18.8%）内下方走行、6支（12.5%）外上方走行、2支（4.2%）内上方走行，浅筋膜穿支平均长度为19.94 mm。术前观测到的目标穿支来源及其源动脉管径、走行、分支与术中探查到的基本一致；术前观察到肌间隙型（含肌皮-肌间隙）穿支15支、肌皮型穿支10支，与术中探查一致；术前体表穿支穿出点标记与术中实际穿支穿出点距离为（0.38±0.11）mm。术后皮瓣均成活，无血管危象发生；5例患者植皮供区创面及17例患者直接拉拢缝合供区创面均愈合良好。术后随访2个月~1年，平均8.2个月，皮瓣质地柔软、轻度臃肿；口腔颌面部肿瘤患者的饮食、闭开口活动无障碍，舌癌患者的言语功能轻度障碍但能完成基本的语言交流，上肢软组织损伤患者腕及肘关节、前臂旋转功能无明显受限；股部供区无明显紧绷感，髋、膝关节活动无受限。结论:对股前外侧皮瓣供区行改良CTA可视化重建，能够评估全程穿支，尤其是浅筋膜穿支，将该皮瓣用于重建口腔或颌面及修复上肢皮肤软组织缺损可取得良好效果。术前明确穿支类型、数目、来源以及穿支穿出点分布及其源动脉的管径、走行、分支，实现了以浅筋膜穿支整体为中心的股前外侧皮瓣偏心设计，有较强的指导价值。

目的:分析糖尿病周围神经病变（DPN）患者神经损伤的特点，探讨电流感觉阈值（CPT）和神经传导检测（NCV）对DPN的诊断价值。方法:选取北京市普仁医院2017年6月至2019年12月收治的136例DPN患者，另取同期收治的130例糖尿病非DPN患者作为对照。受检者均行CPT和NCV检测，其中NCV检测包括感觉神经传导速度（SCV）和运动神经传导速度（MCV）检测，对两组受检者相关指标进行统计分析。结果:DPN患者上肢正中神经和尺神经在2 000、250、5 Hz时的CPT值、腓浅神经在250、5 Hz时的CPT值、腓肠神经在2 000、250 Hz时的CPT值均高于非DPN患者，DPN损伤主要发生于下肢细有髓鞘神经纤维[60.29%（82/136）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。DPN组正中神经、尺神经、腓总神经的SCV和MCV均低于非DPN组，SCV异常率均高于MCV[55.88%（76/136）比37.50%（51/136）、80/136（58.82%）比41.18% （56/136）、67.65%（92/136）比50.00%（68/136）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。CPT对DPN的预测价值曲线下面积（AUC）为0.815（95% CI 0.735 ~ 0.895）；NCV对DPN的AUC为0.875（95% CI 0.813 ~ 0.944）；CPT联合NCV对DPN的AUC为0.923（95% CI 0.876 ~ 0.970）。 结论:DPN患者存在CPT和NCV异常，神经损害多发于下肢细有髓鞘神经纤维和SCV。将CPT和NCV联合对DPN进行诊断，有利于提高DPN检出率。

目的:评价针药平衡麻醉对患儿体外循环(CPB)下法洛四联症(TOF)根治术后转归的改善效果。方法:择期CPB下TOF根治术患儿100例，年龄3～8岁，体重9～24 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组：针药平衡麻醉组(ADBA组)和常规麻醉组(CA组)，每组50例。ADBA组于全身麻醉诱导后，采用经皮穴位电刺激(疏密波型、频率2/100 Hz、电流强度6 mA、脉冲宽度0.2～0.6 ms)，持续刺激百会、双侧内关、合谷和郄门穴，直至术毕；CA组行常规静吸复合全身麻醉，并于相同穴位上只贴电极片不进行电刺激。于术前30 min (T 1)、手术30 min时(T 2)及术后1 h (T 3)、1 d (T 4)、2 d (T 5)、3 d (T 6)和5 d (T 7)时，采集静脉血样，检查血常规，并采用ELISA法测定血浆IL-6、IL-8和TNF-α的浓度。记录住院时间和术后主要不良事件发生情况。 结果:与CA组相比，ADBA组T 2-7时血浆IL-6、IL-8、TNF-α的浓度和T 4-7时白细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞百分比均降低，住院时间缩短，术后急性肺损伤发生率降低( P<0.05)。 结论:针药平衡麻醉可在一定程度上改善患儿CPB下TOF根治术后转归，其机制与抑制炎症反应有关。

目的:探讨左束支区域起搏（left bundle branch area pacing，LBBAP）术中室间隔心肌的损伤电流变化特点。方法:回顾性分析江苏省无锡市第二人民医院2020年1月至2022年11月行永久性起搏器植入患者的临床资料。其中行LBBAP 42例（LBBAP组），行右心室间隔部起搏（right ventricular septum pacing，RVSP）56例（RVSP组）。比较两组患者电极植入术中的常规参数阈值、感知和阻抗，电极旋出前和到位后0、5、10 min的损伤电流值，以及损伤电流与常规参数的相关性。计量资料以 xˉ± s表示，两组间比较采用 t检验，两组多个时点间比较采用重复测量的方差分析；计数资料以例（%）表示，组间比较采用χ 2检验；两个变量的相关性分析采用Pearson相关分析法。 结果:两组患者电极植入术中起搏阈值、感知和阻抗比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。LBBAP组电极旋出前和到位后0、5、10 min各时点损伤电流值均高于RVSP组［（7.19±1.26）mV比（5.33±0.79）mV，（22.50±3.06）mV比（10.85±1.70）mV，（15.75±2.63）mV比（8.01±1.09）mV，（9.24±2.00）mV比（5.51±0.98）mV］，两组患者电极到位后0 min损伤电流值均高于电极旋出前，之后两组均逐渐降低，LBBAP组电极到位后10 min损伤电流值仍高于电极旋出前水平（均 P<0.05），而RVSP组与电极旋出前水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）。LBBAP组电极到位后0 min损伤电流值与室间隔厚度、左心室后壁厚度均呈正相关（ r值分别为0.45和0.46， P值分别为0.003和0.002），与常规起搏参数阻抗呈负相关（ r=-0.32， P=0.037），与阈值和感知未见相关关系（ r值分别为0.08和0.01， P值分别为0.604和0.968）。RVSP组电极到位后0 min损伤电流值与阈值呈负相关（ r=-0.28， P=0.036）。 结论:LBBAP室间隔心肌损伤电流值在电极旋出后显著升高，电极到位后0 min损伤电流值与室间隔厚度、左心室后壁厚度均呈正相关，与电极阻抗呈负相关，而与阈值、感知未见相关关系。

目的:评价褪黑素在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性新西兰大白兔50只，体重2.0～2.5 kg，3月龄，采用随机数字表法分为5组( n＝10)：假手术组(Sham组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、电针刺激穴位组(EA组)、电针刺激非穴位组(SEA组)和电针刺激穴位＋褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(EA＋L组)。采用夹闭股动脉3 h后再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注损伤模型。EA组和EA＋L组选取双侧足三里和肺俞穴(进针深度4～6 mm)，SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处(进针深度3 mm)，于模型制备前1～7 d及模型制备过程中给予电针刺激，刺激参数设置：频率2/15 Hz，刺激电流l～2 mA，疏密波，以兔出现轻微肌颤为宜，每次持续30 min，1次/d。EA＋L组于模型制备前30 min时腹腔注射Luzindole 30 mg/kg。分别于缺血前即刻(T 0)、缺血3 h(T 1)和再灌注4 h(T 2)时，收集右侧颈内静脉血样，采用ELISA法检测血清褪黑素浓度。再灌注4 h时，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定BALF中SOD活性，采用硫代巴比妥酸法测定BALF中MDA浓度。随后处死兔，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分，透射电镜下观察超微结构，计算线粒体数量和线粒体相对横截面积。 结果:与Sham组比较，其余4组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，IR组T 1和T 2时血清褪黑素浓度降低，EA组和EA＋L组T 0时血清褪黑素浓度升高( P<0.05)。与IR组比较，EA组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低，线粒体数量增加，线粒体相对横截面积减小，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平降低，SOD活性升高，EA组和EA＋L组各时点血清褪黑素浓度升高( P<0.05)，SEA组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与EA组比较，SEA组和EA＋L组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，SEA组各时点血清褪黑素浓度降低( P<0.05)。 结论:电针可通过提高血清褪黑素水平减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤。