土壤微生物是连接地上植被和土壤养分循环的关键枢纽,然而对于毛乌素沙地生态恢复过程中植被和土壤对微生物群落的影响还不明确.本研究以流动沙丘为对照(0年),以10、30、50和70年的柠条固沙林土壤为研究对象,将磷脂脂肪酸(PLFA)标记法与灌木、草本植物和土壤因子结合,探究不同恢复年限下土壤微生物群落特征的变化规律及其调控因子.结果表明:随着恢复年限的增加,生态恢复效应指数显著增加.0、10、30、50 和 70 年的总 PLFA 含量分别为 47.75、55.89、63.53、67.23 和 82.29 nmol·g-1.随着生态恢复指数增加,细菌含量和革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌比均显著增加;革兰氏阴性菌群落含量和真菌与细菌比均显著下降.灌木、草本植物和土壤因子能解释土壤微生物群落72.4％的变异,其中土壤因子的贡献高于植被因子.毛乌素沙地土壤微生物群落的总PLFA含量随恢复年限的增加而增加,并且土壤含水量、酸碱度、全氮和土壤有机碳为影响土壤微生物群落特征的主要驱动因子.随着毛乌素沙地柠条固沙林恢复年限的增加,主要由土壤因子驱动的土壤微生物群落结构发生显著变化.

目的 基于功能磁共振成像(fMRI)技术,对比太极拳训练前后患者大脑镜像同伦功能连接(VMHC)的变化,探讨太极拳治疗慢性疲劳综合征(CFS)的中枢效应机制.方法 招募CFS患者25例(试验组)及健康受试者27例(对照组),均接受1个月的太极拳训练,比较2组36项健康调查简表(SF-36)得分变化及VMHC改变.结果 训练前,试验组SF-36各项得分均显著低于对照组(P<0.001),双侧枕下回、中央旁小叶、舌回、岛叶、颞上回等脑区的VMHC减弱.训练后,试验组SF-36各项得分均显著升高(P<0.001),双侧枕下回、颞上回、楔前叶、中央旁小叶等脑区的VMHC显著增强且全脑VMHC差值与SF-36中精力得分差值呈正相关(r=0.456,P=0.025);对照组SF-36中部分得分显著升高(P<0.05),未见VMHC显著变化的脑区.结论 太极拳能够有效提升CFS患者的生活质量,这种改变可能与枕下回、颞上回、楔前叶、中央旁小叶等脑区的功能连接增强有关.

目的 采用脑血流灌注(CBF)和格兰杰因果分析(GCA)方法研究终末期肾病(ESRD)维持性血液透析(MHD)患者脑血流灌注改变及与全脑连接效应特点,揭示这些脑血流灌注变化与MHD患者认知功能障碍之间的潜在联系.方法 本研究纳入29例MHD患者和29例对照组(HC组).所有受试者行功能磁共振检查,获得的两组间血流灌注的差异脑区作为种子点,并基于格兰杰因果分析观察静息态功能磁共振成像所示种子点与全脑效应连接异常脑区,并将MHD患者异常脑区与临床数据资料和神经心理学测试结果进行相关分析.结果 MHD组双侧海马、右侧脑岛的CBF值较HC组减低(P＜0.05,FDR校正).MHD组右侧脑岛CBF值与肌酐(Cr)呈负相关(P＜0.05).MHD组右侧海马到右侧三角部额下回连接效应增加.MHD组左侧海马到右侧距状裂周围皮层、右侧豆状壳核、右侧前扣带和旁扣带脑回、右侧脑岛连接效应增加,左侧海马到左侧丘脑连接效应减低(P＜0.05,FDR校正).MHD组右侧海马至右侧三角部额下回连接效应与血尿素氮(BUN)呈正相关(P＜0.05),MHD组左侧海马至右侧前扣带和旁扣带脑回连接效应与命名评分呈正相关(P＜0.05),左侧海马至右侧豆状壳核连接效应与抽象评分、透析时间呈负相关,左侧海马至左侧丘脑连接效应与命名评分呈负相关(P＜0.05).结论 终末期肾病维持性血液透析患者存在脑血流灌注异常及双侧海马与全脑效应连接异常,并参与认知功能调节.

目的:探讨自闭症谱系障碍(ASD)患儿大脑局部功能连接的性别差异及其与患儿临床症状严重程度的相关性。方法:在国际自闭症脑成像交换数据库中，提取其中5个站点中符合纳入标准的72例ASD患儿(男性36例、女性36例)及72例正常对照者(男性36例、女性36例)的脑部静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)及T1WI结构像数据，采用局部一致性(ReHo)分析方法评估4组被试者的大脑局部功能连接水平，并采用协方差分析(以性别及诊断为因子；以年龄、总智商评分、头动参数为协变量)比较4组被试者各脑区ReHo值的差异，采用Pearson相关性分析检验上述协方差分析显示的差异显著脑区的ReHo值与ASD患儿孤独症诊断访谈量表修订版(ADI-R)3个维度评分的相关性。结果:(1)4组被试者ReHo值的诊断主效应结果显示，相较于正常对照者，ASD患儿左侧中央前回及左侧楔前叶的ReHo值明显升高，右侧小脑后叶的ReHo值明显降低，差异均有统计学意义(GRF校正，体素水平 P<0.01、簇水平 P<0.05)；性别主效应结果显示，相较于女性，男性右侧颞中回的ReHo值明显升高，左侧额下回、左侧楔前叶、右侧角回、右侧缘上回的ReHo值明显降低，差异均有统计学意义(GRF校正，体素水平 P<0.01、簇水平 P<0.05)；诊断×性别交互效应结果显示，左侧额中回的ReHo值在4组间差异有统计学意义(GRF校正，体素水平 P<0.01、簇水平 P<0.05)。(2)Pearson相关性分析显示，男性ASD患儿的右侧颞中回的ReHo值与其ADI-R量表中的言语交流维度评分呈正相关关系( r=0.387， P=0.026)，右侧小脑后叶的ReHo值与社会交往维度评分呈正相关关系( r=0.364， P=0.037)；女性ASD患儿的右侧缘上回的ReHo值与其ADI-R量表中的社会交往维度评分呈负相关关系( r=-0.395， P=0.031)，左侧额中回的ReHo值与重复刻板行为维度评分呈负相关关系( r=-0.398， P=0.029)。 结论:ASD患儿存在局部功能连接异常的脑区，且男性与女性ASD患儿间局部功能连接水平存在差异，此可能是两者临床表现存在差异的脑功能基础，同时部分脑区局部功能连接水平也与患儿的临床症状严重程度相关。

目的:探讨在乳腺癌细胞中高表达的N-乙酰转移酶10(NAT10)引起对铂类抗肿瘤药的耐药效应，并揭示其潜在机制。方法:实验分为野生型组(MCF-7野生型细胞未经任何处理)、NAT10过表达组(h-NAT10质粒转染至MCF-7细胞)和NAT10敲低组(sh-NAT10质粒转染至MCF-7细胞)。采用Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力，采用免疫共沉淀实验检测NAT10与多聚ADP核糖转移酶1(PARP1)的相互作用，并检测过表达或敲低NAT10的表达对PARP1乙酰化水平和半衰期的影响，通过免疫组化染色和免疫沉淀实验检测乙酰化的PARP1招募相关DNA损伤修复相关蛋白的情况，采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:Transwell实验显示，NAT10过表达组细胞侵袭数为(483.00±46.90)个，NAT10敲低组细胞侵袭数为(469.00±40.50)个，与MCF-7野生型细胞[(445.00±35.50)个]比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。在10 μmol/L奥沙利铂作用下，NAT10过表达组细胞侵袭数为(502.00±45.60)个，NAT10敲低组细胞侵袭数为(105.00±20.50)个，与野生型细胞[(219.00±31.50)个]比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在10 μmol/L奥沙利铂作用下，与野生型细胞比较，NAT10过表达可以增强PARP1与NAT10的结合，而使用NAT10抑制剂Remodelin则抑制了二者的相互结合。高表达NAT10诱导PARP1乙酰化后，PARP1与X射线修复交叉互补蛋白1(XRCC1)的结合增加，敲低NAT10的表达后，降低了PARP1和XRCC1的结合。高表达NAT10增强了PARP1与DNA连接酶3(LIG3)的结合，而敲低NAT10的表达则会降低PARP1与LIG3的结合。在10 μmol/L奥沙利铂处理后的细胞中，NAT10过表达细胞中γH2AX表达水平为0.38±0.02, NAT10敲低细胞中γH2AX表达水平为1.36±0.15，与野生型细胞(1.00±0.00)比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在10 μmol/L奥沙利铂处理后的细胞中，NAT10过表达组细胞凋亡率为(6.54±0.68)%，NAT10敲低组细胞凋亡率为(12.98±2.54)%，与野生型细胞[(9.67±0.37)%]比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:NAT10高表达增强了NAT10与PARP1的结合，并促进PARP1的乙酰化，进而延长了PARP1的半衰期，从而增强PARP1招募DNA损伤修复相关蛋白到损伤位点，促进DNA损伤修复，最终使乳腺癌细胞存活。

目的:探讨癌相关成纤维细胞(CAFs)来源外泌体微小RNA(miR)-20a对前列腺癌细胞间通讯连接(GJIC)、侵袭和转移能力的影响及其机制。方法:构建CAFs来源近红外荧光蛋白(IRFPs)标记外泌体，以不同浓度(0、10、100、200 mg/L)与PC-3细胞共培养。蛋白质印迹法检测PC-3细胞中CX43蛋白的相对表达水平；荧光漂白恢复技术测定PC-3细胞间缝隙连接功能；Transwell小室侵袭和迁移实验检测PC-3侵袭能力。构建高表达和低表达miR-20a的CAFs，分别与PC-3细胞共培养，检测缝隙链接蛋白43(Connexin 43, CX43)表达、细胞缝隙连接功能、细胞迁移和侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证PC-3细胞中miR-20a与CX43基因是否直接结合。用Student’ t检验分析组间差异。 结果:PC-3细胞的CX43表达水平及细胞缝隙连接功能均随外泌体浓度增加而降低(0.715±0.058、0.544±0.039、0.313±0.028和0.196±0.020， F＝19.031， P<0.05)，差异有统计学意义。Transwell小室检测结果表明，CAFs来源外泌体促进PC-3细胞迁移[各组每视野穿膜细胞数分别为(176.0±9.2)、(485.0±12.8)、(159.5±9.7)和(198.0±10.5)个， F＝11.475， P<0.01]和侵袭[各组每视野穿膜细胞数分别为(150.0±8.4)、(443.0±21.7)、(182.0±11.2)和(153.5.0±10.1)个， F＝16.306， P<0.01]，差异有统计学意义；增强细胞缝隙连接能抑制此效应( F＝14.052， P<0.01； F＝14.804， P<0.01)。高表达miR-20a组的PC-3细胞的CX43表达水平(0.126±0.062比0.834±0.103， t＝9.430， P<0.05)、荧光恢复率[(25.02±7.85)%比(46.65±6.98)%， t＝5.782， P<0.05]均显著低于低表达miR-20a组，但细胞的迁移[(502.5±18.6)个比(128.5.0±9.4)个， t＝9.120， P<0.05]和侵袭能力(458.0±16.8比194.5±9.2， t＝6.286， P<0.05)均显著高于表达miR-20a组，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验结果显示，野生型CX43的PC-3细胞中，转染miR-20a的细胞荧光活性显著低于miR-NC组(0.46±0.08比0.99±0.14， t＝10.208， P<0.05)，差异有统计学意义；而突变型CX43的PC-3细胞中，miR-20a组与miR-NC组细胞荧光活性差异无统计学意义(0.94±0.06比0.97±0.08， t＝0.142， P>0.05)。 结论:CAFs来源外泌体miR-20a通过直接作用CX43基因，下调PC-3细胞CX43的表达，从而显著降低细胞间通讯连接功能，增强前列腺癌细胞的增殖、侵袭和转移能力。

目的:探讨医疗失效模式与效应分析（HFMEA）管理模式对肿瘤患者手臂输液港围手术期护理质量的影响。方法:采用便利抽样法，选择湖南省肿瘤医院2020年1—10月置入手臂输液港肿瘤患者68例为对照组，选择2020年11月—2021年8月置入手臂输液港肿瘤患者84例为干预组。对照组遵循医院原有的胸壁港及经外周置入中心静脉导管（PICC）置入的围手术期安全管理方法，干预组采用HFMEA管理模式进行手臂输液港围手术期安全管理。比较两组患者手臂输液港置入围手术期风险优先指数（RPN）、高危失效模式的发生情况及并发症发生情况。结果:干预组术前评估不充分、术中配件丢失、穿刺位置过低、导管裁剪过短、导管与注射座连接不紧、切口缝合后再进行导管定位、术后健康教育不充分等失效模式RPN值均低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。干预组术前评估不充分、术后健康教育不到位的发生率、术后并发症发生率均低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:HFMEA管理模式可以降低肿瘤患者手臂输液港围手术期环节风险性，降低术后并发症发生率，值得临床推广。

目的:研究缝隙连接蛋白43(CX43)对胶质母细胞瘤(S24-GBM)细胞间网络连接的影响及其在GBM放射抵抗中的作用。方法:采用基因敲除S24-GBM干细胞(S24-GBMSCs)表面CX43的表达或生胃酮(CBX)特异性阻断CX43的功能后，用多光子激光扫描显微镜观察S24-GBMSCs移植裸鼠大脑中肿瘤细胞表面微管(TMs)的形成和小分子物质(Ca 2＋＋和SR101)在细胞间的传递。采用MRI检测放射对GBM体积变化的影响，记录和分析裸鼠生存时间。 结果:与对照组相比，敲除CX43基因后S24-GBMSCs的TMs明显缩短，TMs参与形成的网络连接减少；细胞间Ca 2＋同步性和SR101扩散能力下降，肿瘤体积缩小，荷瘤裸鼠生存时间显著延长( P均<0.01)；CBX可以抑制Ca 2＋和SR101的扩散，延缓GBM的生长，但不影响TMs的形成( P>0.05)。采用CBX阻断TMs形成缺陷的S24-GBMSCs表面CX43的功能可以进一步增强上述效应，提高S24-GBM对放射的敏感性( P均<0.05)。 结论:CX43参与S24-GBM细胞间网络连接的形成，影响细胞间信号分子的传递，在S24-GBM放射抵抗中起着重要作用。

目的:探究失效模式和效应分析(FMEA)管理模式在留置针护理中的应用价值。方法:采用方便抽样方法从2019年3月至2020年1月无锡市第二人民医院门诊就诊的留置针患者中选择120例作为研究对象，通过软件产生自动序列号，将序列号放入密封的信封中，按照进入研究的先后顺序由患者盲抽，进而将入选病例随机分为两组，两组患者病例数都是60例，分别为对照组及实验组。对照组给予常规管理，实验组给予FMEA管理模式，比较两组患者护理质量、失效模式的RPN值(风险指数)、静脉炎、感染及堵塞情况。结果:实验组护理质量量表总分及静脉输液应用效应、护士基础护理水平、护士应急护理能力、护士服务风貌4个维度评分均高于对照组，( t＝12.072、9.250、4.467、6.381、12.136， P<0.05)。实验组静脉炎、堵管及感染发生率均低于对照组，( χ2＝4.013、4.288、4.169， P＝0.045、0.038、0.041<0.05)。实验组干预后输液装置连接期间不够紧密、穿刺部位选择不恰当、皮肤消毒不彻底、护士穿刺技术不够熟练、未熟练掌握敷贴粘贴方法、健康宣教不到位、未熟练掌握冲封管技术主要失效模式RPN值较干预前明显下降，( P<0.05)。 结论:FMEA管理模式在留置针护理中应用，能够降低静脉炎、堵管及感染发生率，提高护理质量，值得推广。

目的:探讨使用两种不同直径紫外光斑序贯照射的基于角膜地形图的个性化跨上皮角膜胶原交联术（TG-CXL）治疗成人完成期进展性圆锥角膜的早期疗效及其安全性，并与常规跨上皮角膜胶原交联术（TE-CXL）相比较。方法:前瞻性队列研究。连续募集2020年3月至2021年3月间在厦门大学附属厦门眼科中心确诊为完成期进展期圆锥角膜并拟住院接受角膜胶原交联术治疗的患者，采用随机数字表法将患者随机分入TG-CXL组和TE-CXL组并行相应手术。其中，TE-CXL组以角膜中央为中心点采用直径9 mm紫外光斑照射（总能量7.2 J/cm 2，辐照度45 mW/cm 2）；TG-CXL组在以TE-CXL组同样参数完成基础照射后，再以圆锥锥顶为中心点加用直径6 mm紫外光斑照射（总能量3.6 J/cm 2，辐照度9 mW/cm 2）。在术前和术后3、6及12个月时进行症状及角膜荧光素染色评分、裂隙灯检查、裸眼与最佳矫正视力、角膜地形图、前节相干光层析成像术（AS-OCT）、活体角膜共聚焦显微镜及角膜内皮细胞计数等检查。 结果:共纳入患者66例，两组各33例（33只眼），年龄（23.0±3.3）岁，两组在年龄、性别以及K max方面的差异均无统计学意义（ P>0.05）。TG-CXL组患者术后第1天时疼痛评分为（2.21±0.45）分，高于TE-CXL组的（1.32±0.33）分（ P<0.05），之后两组症状均迅速减轻。术后1和2 d时，TG-CXL组角膜荧光素染色分值（4.15±0.83，2.21±0.60）均高于TE-CXL组（1.76±0.56，0.85±0.51， P<0.001），但术后3 d时两组评分差异无统计学意义（ P>0.05）。TG-CXL组术后3、6和12个月时的裸眼视力和最佳矫正视力均较术前改善。TG-CXL组在术后3、6和12个月时最佳矫正视力分别为0.21±0.15、0.22±0.16和0.22±0.16，均优于TE-CXL组（0.32±0.15、0.34±0.15和0.36±0.16），差异均有统计学意义（ P<0.05）；但裸眼视力在各时间点的组间差异均无统计学意义（ P>0.05）。TG-CXL组的球镜和柱镜度数均较术前改善（ P<0.05），但在术后各时间点两组球镜度数之间的差异均无统计学意义（ P>0.05），在术后6个月和12个月时两组柱镜度数差异有统计学意义（ P<0.05）。TG-CXL组K max在术后各时间点均较术前改善（ P<0.001），但TE-CXL组术后各时间点与术前相比差异均无统计学意义（ P>0.05）；术后6和12个月时，TG-CXL的K max分别为（56.12±3.77）和（55.98±3.79）D，TE-CXL组则为（57.59±4.45）和（57.74±4.45）D，两组间差异有统计学意义（ P<0.05）。术后各时间点K1、K2、角膜最薄点厚度、内皮细胞密度以及非接触眼压的两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）。术后1个月内，AS-OCT均可见两组浅层基质密度增高。其中，TG-CXL组绝大部分患者在中央及旁中央角膜浅中层基质可见“分界线”，呈连续的界限清晰的高信号弧形线状结构，中央区分界线较深而中周部较浅；而TE-CXL组仅少部分患者可见分界线，结构模糊且局部不连续，中央区与中周部角膜的分界线深度基本一致。共聚焦显微镜下，TG-CXL组术后所有时间点的角膜浅层和中层基质均存在明显的网格状交联结构，基质细胞纤维直径显著增粗，纤维间连接紧密且数量增加；TE-CXL组在术后12个月时浅层基质的交联结构已较前明显减少，且在中层基质无交联征象。随访期间两组患者均未见角膜感染、角膜溃疡、持续性上皮缺损等严重并发症。 结论:根据角膜地形图特点进行大小光斑序贯照射的个性化角膜胶原交联术对成人圆锥角膜具有明显的屈光改善效应，且安全性良好。联合应用两种不同直径的紫外光斑进行角膜胶原交联是当前国内开展屈光性交联的良好技术选择。