目的:探讨癌相关成纤维细胞(CAFs)来源外泌体微小RNA(miR)-20a对前列腺癌细胞间通讯连接(GJIC)、侵袭和转移能力的影响及其机制。方法:构建CAFs来源近红外荧光蛋白(IRFPs)标记外泌体，以不同浓度(0、10、100、200 mg/L)与PC-3细胞共培养。蛋白质印迹法检测PC-3细胞中CX43蛋白的相对表达水平；荧光漂白恢复技术测定PC-3细胞间缝隙连接功能；Transwell小室侵袭和迁移实验检测PC-3侵袭能力。构建高表达和低表达miR-20a的CAFs，分别与PC-3细胞共培养，检测缝隙链接蛋白43(Connexin 43, CX43)表达、细胞缝隙连接功能、细胞迁移和侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证PC-3细胞中miR-20a与CX43基因是否直接结合。用Student’ t检验分析组间差异。 结果:PC-3细胞的CX43表达水平及细胞缝隙连接功能均随外泌体浓度增加而降低(0.715±0.058、0.544±0.039、0.313±0.028和0.196±0.020， F＝19.031， P<0.05)，差异有统计学意义。Transwell小室检测结果表明，CAFs来源外泌体促进PC-3细胞迁移[各组每视野穿膜细胞数分别为(176.0±9.2)、(485.0±12.8)、(159.5±9.7)和(198.0±10.5)个， F＝11.475， P<0.01]和侵袭[各组每视野穿膜细胞数分别为(150.0±8.4)、(443.0±21.7)、(182.0±11.2)和(153.5.0±10.1)个， F＝16.306， P<0.01]，差异有统计学意义；增强细胞缝隙连接能抑制此效应( F＝14.052， P<0.01； F＝14.804， P<0.01)。高表达miR-20a组的PC-3细胞的CX43表达水平(0.126±0.062比0.834±0.103， t＝9.430， P<0.05)、荧光恢复率[(25.02±7.85)%比(46.65±6.98)%， t＝5.782， P<0.05]均显著低于低表达miR-20a组，但细胞的迁移[(502.5±18.6)个比(128.5.0±9.4)个， t＝9.120， P<0.05]和侵袭能力(458.0±16.8比194.5±9.2， t＝6.286， P<0.05)均显著高于表达miR-20a组，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验结果显示，野生型CX43的PC-3细胞中，转染miR-20a的细胞荧光活性显著低于miR-NC组(0.46±0.08比0.99±0.14， t＝10.208， P<0.05)，差异有统计学意义；而突变型CX43的PC-3细胞中，miR-20a组与miR-NC组细胞荧光活性差异无统计学意义(0.94±0.06比0.97±0.08， t＝0.142， P>0.05)。 结论:CAFs来源外泌体miR-20a通过直接作用CX43基因，下调PC-3细胞CX43的表达，从而显著降低细胞间通讯连接功能，增强前列腺癌细胞的增殖、侵袭和转移能力。

目的:联合低频振幅（ALFF）和格兰杰因果分析（GCA）评估强迫症患者异常自发性脑活动及全脑脑区效应连接的改变，探讨二者与临床症状的关系。方法:选择新乡医学院第二附属医院精神科自2020年1月至2023年9月收治的49例强迫症患者作为强迫症组，另外同期招募与强迫症组患者性别、年龄和受教育年限相匹配的50例健康志愿者作为健康对照组。采用耶鲁布朗强迫量表（Y-BOCS）评估强迫症患者的强迫症状及其严重程度。采集2组受试者全脑静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）数据，比较2组受试者间ALFF的差异。以ALFF差异脑区为种子点，采用GCA分析强迫症组与健康对照组受试者全脑脑区与种子点效应连接的差异。采用偏相关分析评价强迫症组患者差异脑区ALFF、效应连接与Y-BOCS量表总分、强迫思维因子评分和强迫行为因子评分的相关性。结果:（1）与健康对照组相比，强迫症组患者右侧辅助运动区、右侧海马、左侧尾状核、右侧梭状回和右侧脑岛ALFF增强，左侧枕下回ALFF减弱，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（2）与健康对照组比较，强迫症组患者右侧背外侧额上回至右侧辅助运动区效应连接减弱，左侧枕上回至右侧辅助运动区效应连接增强，右侧梭状回至右侧中央前回效应连接减弱，右侧海马至左侧颞中回效应连接增强，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（3）强迫症组患者左侧尾状核ALFF与强迫思维因子评分呈正相关关系（ r=0.357， P=0.027），右侧背外侧额上回至右侧辅助运动区的效应连接与强迫思维因子评分呈负相关关系（ r=-0.312， P=0.029）。 结论:强迫症患者感觉运动网络功能异常与其临床症状密切相关。

目的:研究高尿酸血症与脑卒中发病风险间的关联以及高血压的中介效应。方法:本研究以2015年中国成人慢性病与营养监测为基线数据，脑卒中发病数据来源于2013-2020年住院病案首页数据库，死亡数据来源于2015-2020年全国死因监测系统，将数据库进行匹配链接后建立回顾性队列。采用Cox比例风险回归模型分析高尿酸血症与脑卒中及其亚型发病风险间的关联强度，采用限制性立方样条分析血尿酸水平与脑卒中发病风险间的剂量-反应关系，采用因果中介效应模型分析高血压在高尿酸血症与脑卒中及其亚型发病风险间的中介效应，并按照性别和年龄组进行亚组分析。结果:共纳入研究对象124 352人，累计随访612 911.36人年，随访期间共4 638人发生脑卒中，其中缺血性脑卒中3 919人，出血性脑卒中689人，总人群脑卒中、缺血性脑卒中和出血性脑卒中发病密度分别为756.72/10万人年、641.37/10万人年和114.60/10万人年。Cox比例风险回归模型分析结果显示，调整混杂因素后，与非高尿酸血症患者相比，高尿酸血症患者的脑卒中发病风险升高16%［风险比（ HR）=1.16，95% CI：1.06~1.27］、缺血性脑卒中发病风险升高12%（ HR=1.12，95% CI：1.01~1.24）、出血性脑卒中发病风险升高39%（ HR=1.39，95% CI：1.11~1.75）。因果中介效应分析结果显示，调整协变量后，高血压在高尿酸血症与脑卒中、缺血性脑卒中、出血性脑卒中发病风险间存在中介效应，中介效应百分比分别为36.07%、39.98%、25.34%，在男性和<65岁人群内的中介效应百分比更高。 结论:高尿酸血症是脑卒中的发病危险因素，高血压在高尿酸血症与脑卒中发病风险关联中存在中介效应。

目的:分析自评健康状况（SRH）与全因死亡和心血管疾病（CVD）死亡风险的关联性。方法:研究对象来自中国慢性病前瞻性研究，剔除有逻辑错误和信息缺失的个体，最终纳入512 713名研究对象。SRH在基线问卷调查时搜集，包括整体自评健康状况（GSRH）及与同龄人相比自评健康状况（ASRH）；死亡事件及原因通过链接到疾病死亡监测系统和国家医保系统获取。采用多因素校正的Cox比例风险回归模型估计SRH与全因死亡和CVD死亡的关联性。结果:在平均9.9年的随访时间里，共观测到44 065例死亡事件，其中17 648例死于CVD。与GSRH良好的人相比，GSRH较差的研究对象未来发生全因死亡及CVD死亡的风险效应（ HR）值（95% CI）分别是1.84（1.78~1.91）和1.94（1.82~2.06）。与ASRH更好的人相比，ASRH更差的研究对象未来发生全因死亡及CVD死亡的 HR值（95% CI）分别是1.75（1.70~1.81）和1.83（1.73~1.92）。两种SRH指标与全因死亡和CVD死亡的关联性在各个亚组分析和敏感性分析中都保持显著，且SRH越差、死亡风险越高。 结论:SRH简单易用，SRH越差、个体未来全因死亡/CVD死亡风险越高。

目的:探讨心智化家庭治疗(mentalization-based family therapy，MBFT)对青少年抑郁障碍患者的焦虑抑郁情绪、反思功能以及相关脑区的影响。方法:在北京回龙观医院精神专科医院选取住院的青少年抑郁障碍患者32例，其中把15例常规药物治疗的患者定义为对照组，把其余17例患者作为干预组。干预组患者常规药物治疗的基础上，以家庭为单位进行MBFT治疗每周1次，每次1.5 h，总共干预3个月。其中有10例患者在干预前后采用静息态功能磁共振成像进行扫描。使用SPSS 23.0对量表评估数据进行卡方检验和重复测量方差分析，对静息态功能磁共振成像数据采用Pearson相关建构脑网络的矩阵。患者的脑网络矩阵采用Gretna进行计算，采用重复测量方差分析进行进一步分析。结果:(1)重复测量方差分析发现，干预前后患者的反思功能、焦虑、抑郁在时间与组别的交互作用均显著( F＝5.113，9.350，5.264，均 P<0.05)，进一步简单效应分析，干预组患者焦虑[(55.09±14.35)分、(30.58±3.62)分]、抑郁[(61.58±16.81)分、(31.00±3.48)分]前后测差异有统计学意义(均 P<0.01)，干预组患者反思功能[(8.71±0.51)分、(8.87±0.50)分]前后测差异无统计学意义( P>0.05)；对照组反思功能[(8.92±0.33)分、(8.73±0.35)分]、焦虑[(50.67±13.88)分、(45.78±12.89)分]前后测均差异无统计学意义(均 P>0.05)，对照组抑郁得分[(69.33±9.11)分、(50.94±7.99)分]前后测差异有统计学意义( P<0.01)。(2)静息态功能磁共振成像结果显示，把顶叶后部与内侧前额叶作为种子点，其与右侧额下回、右侧梭状回、右侧颞上回、左侧颞中回和右侧额上回之间交互作用显著( F＝29.56，20.63，8.69，9.49，8.62，均 P<0.05)。进一步简单效应分析，干预组前后测差异有统计学意义( P<0.05)，前测功能连接强度小于后测；对照组前后测差异无统计学意义( P>0.05)。(3)将全脑264个感兴趣区进行脑网络分析发现，干预组的模块数量比对照组的少，差异有统计学意义( t＝-2.64， P＝0.046)。 结论:MBFT可明显改善青少年抑郁障碍患者的焦虑和抑郁情绪，增强相关脑区与全脑的功能链接，使全脑链接活跃度增强，变得更加整合。

临床预测模型可基于从群体获得的效应证据去预测个体的结局或风险,是链接循证医学和精准医学的强有力工具.随着数据测量、存储、互联互通及分析技术的不断进步,临床预测模型的应用前景将越来越明朗,但与此同时,也面临着诸多问题和挑战.本文对临床预测模型的基础概念、应用场景以及现在面临的困境和发展机遇做一个梳理.

尽管全球心脑血管疾病防治药物已取得了重大进展,但仍为人类健康的第一大杀手,究其原因是由于其发病因素多样,病机不同等特点导致的.探寻心脑血管疾病发生的发病基础是目前需要解决的关键问题.炎症作为贯穿心脑血管病发生发展的重要因素,从其中深度挖掘新靶点将有益于突破瓶颈.申请者围绕内皮NLRP3炎症小体活化介导血管损伤进而导致血管病变发生发展这一病理基础做了系列研究,并以内皮NLRP3炎症小体为核心建立了方药筛选体系,挖掘了多种效应物质.相关研究直接指出,肥胖引起血管疾病的发生发展,与其病程中脂肪肝释放的富含novel-miR-7的外泌体关系密切,该外泌体可调节内皮NLRP3炎症小体活化,进而改变血管间微环境引起内皮链接蛋白破坏,从而导致炎性细胞浸润,最终导致血管损伤,novel-miR-7可以作为早期的血管损伤生物标志物,相关研究获得了国际同行专家的高度关注,相关理论亦纳入国际科普书籍.同时结合中医治法和内皮NLRP3炎症小体介导血管损伤理论,从方药中挖掘出芦荟大黄素、黄连素等能够防治血管病变发生发展的效应物质,尤其对早期血管损伤治疗方面具有一定的价值及现实意义.

中医的现代化以及标准化需要中西医结合的手段来实现.然而,中医研究强调整体观,目前的生物技术却无法有效的整合由分子生物学主导的基因组学、代谢组学以及转录组学等各种分子组学所产生的信息来完整的描述组织生理.与此同时,在单细胞层面,细胞已经完成对不同时空背景的复杂蛋白网络信息的整合,并将其表现在各种细胞行为上.在此,作者提出以细胞行为组学为主的策略并简短的介绍如何运用这种策略来进行针刺启动以及中药方剂的研究.病征和病因不一定有直接可见的连结.但是,病征必定起于病因.病征是身体部分组织产生不正常生理活动的结果,源于身体特定组织的组成细胞(生命的最基本单位)受到组织微环境不正常刺激所表现出来的异常表现.有时,组织内一种细胞的失序就能导致严重的疾病反应.譬如:胰脏内β细胞的损伤造成Ⅰ型糖尿病,或是骨骼肌细胞的凋亡产生肌肉萎缩症.同时,复杂的病理反应也常是部分组织受到特定的刺激后这些组织内多种细胞彼此相互作用的结果.譬如,在肿瘤发生的过程中,微环境刺激癌相关成纤维细胞的生成.而癌相关成纤维细胞又与免疫细胞相串扰,分泌各种细胞因子、生长因子等效应分子形成免疫抑制微环境[1].这样的环境培育了癌细胞免疫逃逸的能力.因此,组织微环境能够左右其内部的细胞行为而产生不同的机体生理与病理.造成不正常生理活动的原因(病因)常是基础医学关注的核心.了解病因后,我们才能试着遏制病因对组织内部细胞所产生的不正常影响,达到治病的目的.从这个角度来看,我们必须同时掌握一个组织内各种细胞的行为,才能以组织内细胞间的互动来描述组织生理与病理.在组织微环境中的各种生物因子(由机体内部各种细胞所产生的生物分子)以及环境因子(由机体外部吸收并出现在组织内的各种物质)都可能对其内的各种细胞产生影响.这些因子有大分子也有小分子,其中,大分子可能凭借自身的构型与相匹配的细胞表面受体产生交互作用,从而影响细胞中的生物信号通路,改变所属信号传输链所调控的细胞行为;另外,小分子还可能直接进入细胞,干扰细胞内蛋白的活性,据此改变细胞行为.因此,这些因子的出现决定了细胞行为.当一个外部刺激改变了组织微环境,组织内部细胞的行为也会随之改变.而这些细胞行为的变化本身又会成为组织微环境中的新刺激源.这些细胞行为的变化有物理性的、化学性的以及生物性的.物理性的包含细胞与细胞间的接触力、细胞对细胞间充质蛋白(细胞分泌到胞体外的蛋白)的粘附力、细胞散发出的热量等.化学性的包含细胞直接或是经由外泌体、微囊泡、以及凋亡小体等分泌出来的各种生物因子.生物性的则是生长、迁移、侵袭、凋亡等.这些变化在组织内成为新的刺激并以级联反应的方式在一段时间内持续改变组织内细胞的行为.组织内的各种细胞都适应了微环境的改变后,最终达成新的稳态,组织生理也就展现出新的样态(图1).如若外部刺激超过了常规水平而致使组织内部的细胞行为发生不正常的改变,组织可能就会处于病理发展的初始状态.以脑组织的生物力学为例,Segel等[2]发现脑组织硬度会随着衰老逐渐增加,进而影响中枢神经系统中少突胶质前体细胞的功能,而改变细胞外基质硬度可以逆转这一衰老表型.此外,脑组织硬度也介导诸如力传导、力敏蛋白的产生、以及细胞骨架重塑等细胞行为,从而诱发或加剧神经退行性疾病[3-4].而机体遭遇这些病理变化时的应变方式常是适应性的改变自身.例如在阿尔兹海默症中,小胶质细胞会感受到脑组织机械性质变化而定向迁移,施行包括对细胞外基质进行重塑、促进突触塑性、调控免疫响应等一系列复杂的细胞行为调适[5-7].由此可知,如若我们能够掌握组织微环境的改变对一个细胞行为的影响,并且在考虑它们的时空顺序后将这些改变叠加起来,我们就能了解组织生理与病理.而研究细胞微环境的改变对各种细胞行为影响的总成就是细胞行为组学[8].值得注意的是:细胞行为组学研究必须把对各种细胞行为的量化分析当成主要的手段,而传统分子生物学或是生物化学所衍生的各种分子组学则为背景知识.原因如下:医学研究的对象是生物体,不是物质.然而,基因或是蛋白都是物质,没有生命.所以它们不应是医学研究的首要对象.同时,从中医科学化的角度来看,中医的研究是整体性的,不能用以还原论为指导原则的分子生物学来主导,必须要从可以掌握整体组织生理活动的研究手段来实现.目前,针灸与方剂是中医施治的两种主要手段,所以在此就以如何运用细胞行为组学来研究针灸与方剂进行论述.在针灸研究方面:针灸经过两千多年的验证,其临床疗效有目共睹.而针刺作为最具影响力的中医外治疗法,被世界范围内认可.同时,近年来针刺的优势病种已经从疼痛类疾病逐渐扩展至消化系统疾病、泌尿系统疾病、妇科病、内分泌疾病、以及神经系统疾病等.从动物实验中表明针刺可以提高血管性痴呆大鼠脑内神经递质5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素、多巴胺和乙酰胆碱的表达,改善血管性痴呆大鼠的学习和记忆能力,抑制神经凋亡[9].此外,针刺还可以调节脑内5-HT、脑源性神经营养因子等神经递质水平,抑制炎症,缓解焦虑、抑郁情绪[10].然而,以手针为例,手针仅通过一枚金属针作用于穴位,便可以调节脑内各种神经递质的作用,可是我们却无法了解手针针刺启动的明确机制.由于从进针、行针和留针,整个针刺过程中穴区所受到的刺激仅仅是由金属针施予的机械力,所以穴区细胞必定具备了由机械力向神经信号转化的能力[11].目前大部分的研究都指向穴区主要是由结缔组织构成的.结缔组织由独立的成纤维细胞、肥大细胞、树突状细胞、巨噬细胞、特洛细胞等及其分泌的胶原纤维蛋白、糖蛋白、蛋白多糖等外基质所组成.在针刺入穴位并施行提插、捻转等手法过程中,针体会与胶原纤维发生交联、并对其进行牵拉.然而胶原纤维自身无法产生生物反应,所以它的作用应仅是将机械力传递给粘附于胶原纤维上的细胞.如此,对于针刺启动的研究首要就在于判定哪种穴区细胞对机械力刺激敏感(力敏细胞),并且能粘附于胶原纤维之上.接着,必须探讨这些力敏细胞在感受到由胶原纤维传来的拉伸力后,能够分泌哪些由拉伸力引发的细胞因子(力敏因子).与此同时,这些力敏因子必须能够成为一种新的刺激源影响穴区周围的其他细胞行为,如肥大细胞脱颗粒、巨噬细胞极化等,并且引发针刺启动效应.如此,我们仅需要从单种细胞对其微环境的简单变化着手,并根据此细胞分泌的力敏因子研究这些因子对穴区非力敏细胞的效应,表明细胞间的级联反应,便可了解针刺启动过程中机械力信号向生物信号的转化的机制,这样的策略是细胞行为组学的完美体现(图2).在中药方剂研究方面:目前药理研究的手段是以分子生物学以及生物化学等技术为核心,这样的方法足以对于单靶点(仅对一种生物分子进行干预)分子药在细胞层面的药理进行研究.然而,中药方剂是以多种生物分子构成的多靶点(复方)药,以目前盛行的生物技术无法把它们的药理解释清楚.尽管近年来以分子组学分析为主的系统生物学逐渐成为中药方剂药理研究的主流,希冀从各种分子浓度的变化来描述受测中药对病理状态细胞干预的效果,但是这种方式产生的结果难以被定量评估,而且结论也仅局限于特定的细胞,难以扩展到组织层面.如前所述,在面对多病因的复杂类疾病时,现有的生命科学技术无法体现系统论的精神,遑论探讨复方中药与生命活动之间的联结讯息.另一方面,细胞最终展现的行为是组织微环境和细胞行为平衡的结果,在微环境中出现中药复方内千百种不同的单体时,不论这些单体如何以不同的时空关系对细胞内的蛋白网络进行干预,细胞最终会将其整合成明确的细胞行为.基于此,中药方剂的药理药效可以从细胞行为的角度有效整合现有的生物多组学体系,来解决系统生物学遭遇的难点.如此,我们可以绕过系统生物学在学术性面临的复杂预测手段,并了解复方分子对细胞的干预后细胞行为的改变结果.基于组织工程学及高通量的显微影像捕捉,细胞行为学运用精细的细胞行为表征快速实现时空连续的单细胞行为定量分析,通过包括卷积神经网络等深度机械学习算法对图像进行优化、切割、特征捕捉及分类.同时,对于方剂内不同药物组成的加减,我们也可以了解被加减药物对细胞行为的偏性,并了解中医用药的思想理论.通过这样的努力,中医药才能建立起一个以系统观为内涵的全新研究体系,以联结多种分子组学与细胞行为学的手段,架设链接微观到宏观的桥梁,辅助中药的创新以及现代化(图3).中医一直认为生命的本质不能仅从物质或能量层面去研究,必须兼顾物质、能量与信息.细胞行为组学基于生命的基本单位为研究核心,由细胞来体现物质与能量的变化.而蛋白网络中信息的传递则由细胞的动态行为来表征.细胞的蛋白网络变化才是生命的表现,而专注于特定蛋白或是特定基因在特殊微环境下的改变无法描述生命.生命科学讲求对生命的了解,中西医结合在于用现代生命科学技术去注解传统中医药的智慧,这两者都必须恪守不离开探索生命的本源.细胞行为组学立于生命科学之内,又能体现中西医结合的精神,是执行中医药现代化、科学化以及标准化进程的一种合适策略.

目的 探讨护理诊断、护理结局分类和护理措施分类链接在冠心病住院患者健康教育中的效果.方法 对2016年7日-2017年7月本院96例冠心病住院患者按照病区分为实验组(东病区)和对照组(西病区),每组各48例,对照组采用常规健康教育,实验组采用链接内容在患者入院1d、2d、3d、7d、出院前1d 进行健康宣教,两组患者在入院当天、入院5d 和出院当天采用护理结局分类进行评分.结果 两组患者护理结局的各项护理指标得分的时间效应、组间效应和交互效应差异具有统计学意义(均P＜0.05);且实验组的各项指标随时间而增加;入院5天和出院当天两组患者护理结局的各项护理指标得分比较,差异具有统计学意义(均P＜0.05),实验组均高于对照组. 结论 采用护理诊断、护理结局分类和护理措施分类链接术语对冠心病住院患者进行健康宣教能提高患者的知识掌握水平,有利于提高护理工作质量,从而推广标准化护理语言的研究和应用.

目的 探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)抑制剂在人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用及可能机制.方法 对数生长期人近端肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为对照组(无糖DMEM/F12培养液)、高糖组(30.0 mmol/L葡萄糖DMEM/F12培养液)、抑制剂组(30.0 mmol/L葡萄糖DMEM/F12培养液+30.0μmol/LQLT0267 100μL),培养48 h后,倒置相差显微镜下观察细胞形态,Western blot法检测HK-2细胞ILK、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt,P-Akt)相对表达量,反转录PCR法检测ILK mRNA、纤连蛋白(fibronectin,Fn) mRNA表达量.结果 对照组HK-2细胞呈椭圆形或圆形,细胞间连接紧密,呈岛屿状生长;高糖组细胞向长梭型转变,细胞间紧密连接消失,呈离散状生长;抑制剂组细胞改变同高糖组,但程度较轻;高糖组、抑制剂组HK-2细胞E-cadherin相对表达量(0.43±0.04、0.80±0.05)均低于对照组(1.04±0.05)(P＜0.05),且高糖组低于抑制剂组(P＜0.05);高糖组、抑制剂组P-Akt相对表达量(0.49±0.05、0.31±0.03)均高于对照组(0.21±0.01)(P＜0.05);且高糖组高于抑制剂组(P＜0.05),高糖组、抑制剂组HK-2细胞ILK相对表达量(0.52±0.02、0.51±0.02)均高于对照组(0.22±0.01) (P＜0.05),高糖组与抑制剂组比较差异无统计学意义(P＞0.05);高糖组、抑制剂组及对照组HK-2细胞Akt相对表达量(0.91±0.03、0.92±0.02、0.94±0.05)比较差异均无统计学意义(P＞0.05);高糖组、抑制剂组HK-2细胞ILK mRNA(1.83±0.23、1.64±0.07)、Fn mRNA相对表达量(2.06±0.07、1.79±0.06)均高于对照组(0.83±0.04、1.14±0.08) (P＜0.05),且高糖组Fn mRNA相对表达量高于抑制剂组(P＜0.05),ILK mRNA相对表达量与抑制剂组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ILK抑制剂QLT0267可抑制ILK下游效应分子Akt的磷酸化,减少Fn、E-cadherin下调,从而抑制或延缓肾小管上皮细胞转分化进程.