目的:探讨通过外泌体靶向运载整合素αv/β3小干扰(si)RNA(si-αv/β3)对未分化甲状腺癌(ATC)细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:采用蛋白质印迹法(Western blot)检测整合素αv/β3在ATC细胞系(8505C、Hth7)及人正常甲状腺细胞(上海生命科学院细胞所)中的表达；将含内化精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽(iRGD)的质粒转染人源胚胎肾细胞HEK-293T后采用超高速离心法得到靶向外泌体，采用PKH26染色验证其靶向性；进一步通过转染获得靶向运载si-αv/β3的外泌体iRGD-exos-si-av/β3(载siRNA组)，将其同8505C细胞共孵育后，采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot检测载siRNA组与空载外泌体组8505C细胞内整合素αv/β3的mRNA和蛋白表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验和Transwell检测8505C细胞的增殖、迁移及侵袭能力。两样本间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:整合素αv/β3在8505C及Hth7细胞中的表达量显著高于人正常甲状腺细胞(αv：1.04±0.12、0.90±0.11比0.31±0.01， F＝50.11， P<0.01；β3：0.93±0.23、0.89±0.16比0.33±0.27， F＝6.81， P<0.05)。iRGD靶向外泌体在细胞中的荧光信号明显高于非靶向外泌体组(47.18±10.39比5.64±1.43， t＝6.86， P<0.05)。转染si-αv/β3至8505C细胞后，mRNA水平表达显著低于对照组(αv：0.20±0.01比1.21±0.14， t＝12.49， P<0.05；β3：0.21±0.02比1.01±0.18， t＝7.90， P<0.05)；蛋白表达水平亦显著低于对照组(αv：0.45±0.03比0.88±0.06， t＝10.33， P<0.05；β3：0.48±0.09比1.10±0.11， t＝9.02， P<0.05)。iRGD-exos-si-av/β3与空载外泌体组分别与8505C细胞共孵育后，前者mRNA水平表达明显低于空载组(αv：0.30±0.08比1.05±0.02， t＝16.75， P<0.05；β3：0.27±0.05比1.29±0.20， t＝8.71， P<0.05)；蛋白水平表达亦低于对照组(αv：0.60±0.30比1.20±0.23， t＝5.72， P<0.05；β3：0.24±0.11比1.26±0.14， t＝16.23， P<0.05)。载si-αv/β3的靶向外泌体组的细胞增殖率在不同时间点均明显低于空载组[载si-αv组：12 h，(1.84±0.34)%比(3.86±0.47)%， t＝6.07， P<0.05；24 h，(2.70±0.28)%比(6.52±0.29)%， t＝15.99， P<0.05；48 h，(3.62±0.25)%比(8.93±0.15)%， t＝31.16， P<0.05；载si-β3组：12 h，(2.07±0.15)%比(3.86±0.15)%， t＝6.35， P<0.05；24 h，(3.48±0.10)%比(6.52±0.29)%， t＝16.98， P<0.05；48 h，(3.85±0.22)%比(8.90±0.15)%， t＝32.62， P<0.05]。划痕24 h和48 h载si-αv/β3的靶向外泌体组的细胞迁移率均低于空载组[24 h：载si-αv组为(13.00±1.10)%比(36.00±4.00)%， t＝9.60， P<0.01；载si-β3组为(7.00±1.60)%比(36.00±4.00)%， t＝11.34， P<0.01；48 h：载si-αv组为(17.00±1.20)%比(65.00±2.50)%， t＝28.89， P<0.01；载si-β3组为(22.00±1.80)%比(65.00±2.50)%， t＝24.01， P<0.01]。载si-αv/β3组的细胞迁移数均低于空载组[载si-αv组：(3 361.67±860.52)个比(7 620.67±1 008.46)个， t＝5.56， P<0.05；载si-β3组：(2 868.33±1 499.92)个比(7 620.67±1 008.46)个， t＝4.55， P<0.01]。 结论:iRGD靶向外泌体运载si-αv/β3通过下调ATC细胞中整合素αv/β3的表达有效减弱其增殖、迁移和侵袭能力。

目的:探讨甲状腺素(T 4)能否通过整合素α vβ 3影响分化型甲状腺癌(DTC)细胞增殖、转移潜能及其分子机制。 方法:体外培养甲状腺乳头状癌TPC－1、K1及甲状腺滤泡状癌(FTC)133细胞株，采用免疫荧光和流式细胞术分析细胞表面整合素α vβ 3的表达水平。给予T 4、四碘甲状腺乙酸(Tetrac)、精氨酸－甘氨酸－天冬氨酸(RGD)多肽单独或联合处理DTC细胞后，应用细胞计数试剂盒－8(CCK－8)法及Transwell小室迁移和侵袭实验检测细胞增殖和转移潜能的变化。通过小干扰RNA(siRNA)转染模型验证整合素α v或β 3亚基沉默能否逆转T 4对DTC细胞的作用。利用Western blot法检测下游信号蛋白磷酸化细胞外信号调节激酶(p－ERK)1/2、总细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的表达水平。应用丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)1/2的抑制剂GSK1120212阻断ERK1/2磷酸化，检测其对T 4处理细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Tukey法。 结果:TPC－1、K1和FTC133细胞整合素α vβ 3表达均呈阳性，相对平均荧光强度(MFI)分别为61.93±18.61、16.89±2.43和32.36±0.83，阳性细胞百分比分别为(94.38±1.30)%、(74.11±3.87)%和(50.67±1.78)%( F值：13.36和217.30， P值：0.006和<0.001)。T 4组TPC－1、K1和FTC133细胞的增殖、迁移和侵袭能力较对照组明显增强(96 h， F值：62.67~297.50， q值：13.15~20.73，均 P<0.001)；T 4+Tetrac和T 4+RGD多肽处理组DTC细胞的增殖、迁移和侵袭能力较T 4组明显减低(96 h， q值：8.61~17.54，均 P<0.001)。利用siRNA敲减整合素α v或β 3亚基可明显抑制T 4对3种DTC细胞的促增殖、迁移和侵袭作用(72 h， F值：7.75~70.98， q值：4.77~15.21，均 P<0.05)。Western blot结果显示，T 4处理导致DTC细胞ERK1/2磷酸化水平明显升高，且T 4诱导的ERK1/2信号通路激活可被Tetrac、RGD多肽、整合素α v或β 3亚基敲减所阻断。GSK1120212可以明显逆转T 4诱导的细胞增殖、迁移和侵袭(96 h， F值：47.53~151.40， q值：10.32~16.65，均 P<0.001)。 结论:T 4通过与整合素α vβ 3结合，激活ERK1/2通路促进DTC细胞的增殖和转移能力。

细胞黏附因子整合素αvβ3在包括脑胶质瘤在内的多种肿瘤新生血管内皮细胞及细胞表面高表达，而在正常细胞表面低表达或不表达。精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）肽可特异性结合整合素αvβ3。放射性核素标记的RGD肽已成为脑胶质瘤靶向显像的研究热点，RGD PET显像在脑胶质瘤诊断和疗效监测中有一定的价值。基于此，笔者对RGD PET显像在脑胶质瘤诊疗中的应用进行综述。

目的:探讨Mindin基因巨噬细胞特异性敲除小鼠的构建，及其在肺缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)中的作用机制。方法:通过Cre-Lop系统构建Mindin基因巨噬细胞内特异性敲除小鼠，将小鼠分为C57/B6野生型小鼠假手术组(Sham组，10只)、C57/B6小鼠手术组(Surgery组，10只)、C57/B6小鼠手术组+Mindin重组蛋白干预组[Surgery(WT)+Mindin组，10只]和Mindin-/-巨噬细胞特异性敲除小鼠手术组[Surgery(Mindin-/-)组，10只]。通过夹闭肺门法构建肺IRI模型，观察该基因敲除及重组蛋白干预后，对肺IRI诱导的急性肺损伤(acute lung injury，ALI)、相关炎症因子IL1β、IL-18、TNF-α、高迁移速率蛋白B1(HMGB1)及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、Gasdermin-D蛋白(GSDMD)、整合素β4(Integrin β4)的影响。同时，对小鼠巨噬细胞J774A细胞系进行干预，检测不同缺氧复氧分组(缺氧复氧组、缺氧复氧+Mindin重组蛋白组和缺氧复氧+Mindin siRNA组)中NLRP3、GSDMD及Integrin β4蛋白的表达，及不同Mindin重组蛋白分组(重组蛋白组、Mindin重组蛋白+Vehicle组和Mindin重组蛋白+Integrin β4敲除组)中NLRP3、GSDMD蛋白的表达。使用独立样本 t检验以及单因素方差对研究结果进行统计学分析。 结果:本研究成功构建Mindin基因在巨噬细胞内特异性敲除小鼠。Surgery(Mindin-/-)组与Surgery组相比，小鼠肺水肿减轻；炎症因子IL1β、IL-18、TNF-α、HMGB1的释放均减少(2.73±0.19比5.81±0.61，6.52±0.63比11.03±0.34，2.18±0.14比4.76±0.20，14.57±0.33比8.76±0.87)，组间比较，差异均有统计学意义( P均<0.05)；NLRP3、GSDMD、Integrin β4分泌均下调(2.07±0.27比4.91±0.22，2.78±0.37比5.78±0.29，3.04±0.75比7.71±0.34)，组间比较，差异亦有统计学意义( P均<0.05)。Surgery(WT)+Mindin重组蛋白组与Surgery组比较，上述相关指标结果均出现上调，组间比较，差异亦有统计学意义( P均<0.05)。小鼠巨噬细胞J774A细胞系缺氧复氧组、缺氧复氧+Mindin siRNA组和缺氧复氧+Mindin重组蛋白组NLRP3、GSDMD及Integrin β4蛋白分别为1.00±0.36比0.41±0.06比4.13±0.23、1.00±0.17比0.34±0.16比6.32±0.46和1.00±0.11比0.28±0.07比3.53±0.17。与缺氧复氧组比较，缺氧复氧+Mindin重组蛋白组上述参数均上调，而缺氧复氧+Mindin siRNA组均下调，且组间差异均有统计学意义( P均<0.05)。Mindin重组蛋白组、Mindin重组蛋白+Vehicle组、Mindin重组蛋白+Integrin β4敲除组中NLRP3和GSDMD蛋白分别为1.00±0.07比1.13±0.11比0.51±0.14和1.00±0.09比0.87±0.16比0.37±0.12。Mindin重组蛋白+Integrin β4敲除组上述参数较Mindin重组蛋白组及Mindin重组蛋白+Vehicle组均下调，且组间差异均有统计学意义( P均<0.05)。 结论:在肺IRI过程中Mindin敲除能够减轻IRI，Mindin基因可能通过激活整合素Integrin β4，进而促进相关炎症因子、NLRP3、GSDMD焦亡蛋白的表达，加重细胞焦亡从而促进肺IRI的发生发展。

目的:分析整合素α3(ITGA3) mRNA和蛋白在不同级别、临床及分子特征脑胶质瘤组织、细胞系之间表达的差异，探讨其对脑胶质瘤患者预后的评估价值。方法:(1)分别从癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国脑胶质瘤图谱(CGGA)数据库提取脑胶质瘤 ITGA3 mRNA的表达数据和患者的临床资料。比较不同世界卫生组织(WHO)分级、年龄、性别、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、染色体1p/19q缺失状态脑胶质瘤间 ITGA3 mRNA表达的差异。采用Kaplan-Meier法绘制并比较 ITGA3 mRNA高表达组、 ITGA3 mRNA低表达组患者的生存曲线。受试者工作特征(ROC)曲线分析 ITGA3 mRNA对患者生存率的预测效能。单因素和多因素Cox回归分析明确患者预后的独立影响因素。将预后的独立影响因素构建列线图，应用校准图来验证列线图预测患者预后的可靠性。(2)通过人类蛋白质图谱(HPA)在线数据库测定ITGA3的细胞内定位和低、高级别脑胶质瘤中ITGA3蛋白表达。(3)体外培养脑胶质瘤细胞U87、U118、U251和人星形胶质细胞SVG，采用Western blotting、RT-PCR分别检测各细胞中ITGA3 mRNA和蛋白的表达。 结果:(1)TCGA数据库中，WHO分级Ⅱ、Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤 ITGA3 mRNA的表达依次增加，差异有统计学意义( P<0.05)。CGGA数据库中，WHO分级Ⅳ级胶质瘤 ITGA3 mRNA的表达高于Ⅱ级、Ⅲ级胶质瘤，差异有统计学意义( P<0.05)。TCGA和CGGA数据库中，≤40岁和>40岁、 IDH野生型和 IDH突变型、染色体1p/19q缺失和无缺失患者间胶质瘤 ITGA3 mRNA表达的差异均有统计学意义( P<0.05)。无论是总体胶质瘤，还是低级别胶质瘤和胶质母细胞瘤中， ITGA3 mRNA低表达组患者的生存率均高于 ITGA3 mRNA高表达组，差异均有统计学意义( P<0.05)。ROC曲线分析显示：TCGA数据库中 ITGA3 mRNA预测脑胶质瘤患者1、3、5年生存率的曲线下面积(AUC)分别为0.791、0.786、0.708。CGGA数据库中 ITGA3 mRNA预测脑胶质瘤患者1、3、5年生存率的AUC分别为0.661、0.667、0.659。TCGA数据库中多因素Cox回归分析显示年龄、WHO分级、 IDH突变、染色体1p/19q缺失及 ITGA3 mRNA( HR=1.018， 95%CI：1.006~1.030， P=0.003)为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素( P<0.05)。CGGA数据库中多因素Cox回归分析显示WHO分级、 IDH突变、染色体1p/19q缺失及 ITGA3 mRNA( HR=1.445， 95%CI：1.132~1.844， P=0.003)为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素( P<0.05)。列线图显示年龄因素对患者生存率的影响最大， ITGA3 mRNA次之。校准图显示列线图预测胶质瘤患者1、3、5年生存率的可靠性较高。(2)ITGA3蛋白主要位于脑胶质瘤细胞的细胞膜和囊泡，且高级别脑胶质瘤组织中ITGA3蛋白的表达明显高于低级别脑胶质瘤组织。(3)Western blotting、RT-PCR检测结果显示U87、U118、U251细胞中ITGA3蛋白和mRNA表达量均明显高于SVG细胞，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:ITGA3 mRNA和蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度有关， ITGA3 mRNA低表达患者生存率较高， ITGA3 mRNA可以作为脑胶质瘤患者预后的评估指标。

异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是治疗多种良恶性血液病的重要方法，但存在移植物抗宿主病（GVHD）的风险，影响患者生存质量 [1,2]。其中，急性GVHD （aGVHD）是allo-HSCT后的重要并发症，通常发生于移植后3个月内，主要受累器官为皮肤、肝脏、胃肠道 [2,3,4]。其中60%的aGVHD患者有肠道症状，主要表现为厌食、腹泻、腹痛和出血等 [5]。Ⅱ~Ⅳ度aGVHD的一线治疗为糖皮质激素，有效率近50%，有效患者中仅有1/3可持续缓解 [6,7]，肠道受累患者对糖皮质激素反应更差、死亡率更高 [8]。目前，糖皮质激素耐药肠道aGVHD的二线治疗药物众多，但缺乏稳定有效的治疗药物，严重肠道GVHD患者2年生存率不到20% [9,10,11]。近年研究发现，供者T淋巴细胞表面α4β7整合素是介导其向肠道淋巴组织迁移的重要信号分子 [12]，参与肠道aGVHD的发生。维多珠单抗（Vedolizumab）是针对淋巴细胞表面α4β7整合素的人源化单抗，最初用于炎症性肠病（IBD）的治疗，后有研究发现其可以通过抑制初始和活化的T淋巴细胞向肠道相关淋巴组织的迁移来治疗肠道aGVHD [13]。我们应用维多珠单抗治疗2例糖皮质激素耐药肠道aGVHD患者并获得满意疗效，报告如下。

目的:探讨血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)/整合素α vβ 3双靶向造影剂(MBD)在体内对肾细胞癌肿瘤新生血管的靶向能力。 方法:以造影剂USphere LA为模板，采用生物素-亲和素桥接法制备以VEGFR2、整合素α vβ 3为靶点的单靶向造影剂及双靶向造影剂。构建人肾脏透明细胞癌(786-O细胞株)裸鼠皮下种植瘤模型共40只，选取其中20只，每只均以任意顺序采用4种造影剂[非靶向造影剂(MBN)、VEGFR2单靶向造影剂(MBV)或整合素α vβ 3单靶向造影剂(MBI)及MBD]进行超声造影检查；另20只裸鼠行抗体阻断试验。所得声像图进行定量分析，得到以下定量参数：造影前3 min造影剂强度增量(a 1)、峰值减半速度(a 2)、曲线上升斜率(a 3)、灌注时间(t 0)、达峰时间(TTP)、峰值强度(PI)、平均渡越时间(MTT)和ROC曲线下面积(AUC)，爆破前及爆破后10 s的峰值强度(P 1及P 2)，以及二者的差值(dTE)，比较4种造影剂间及抗体阻断前后各定量参数在不同组间的差异。免疫组化染色观察肿瘤组织CD31、VEGFR2及整合素β 3表达情况。 结果:将MBN、MBV或MBI及MBD进行比较，结果显示2种单靶向造影剂间所有参数差异无统计学意义(均 P>0.05)，a 1、a 3、t 0、TTP、PI及P 2在4种造影剂间差异无统计学意义(均 P>0.05)；AUC、MTT、P1及dTE表现为双靶向造影剂>单靶向造影剂>非靶向造影剂的趋势(均 P<0.05)，与之相反，参数a 2则表现为双靶向造影剂<单靶向造影剂<非靶向造影剂的趋势(均 P<0.05)。比较双靶向造影剂MBD各定量参数在抗体阻断前后的差别显示，抗体阻断后a 2快于抗体阻断前( P<0.001)，而AUC、MTT、P 1及dTE较抗体阻断前降低(均 P<0.001)，其余参数在抗体阻断前后差异无统计学意义(均 P>0.05)。免疫组化染色结果显示人肾细胞癌组织内有明显的CD31、VEGFR2及整合素β 3表达。 结论:以VEGFR2及整合素α vβ 3为靶点的双靶向造影剂在体内对人肾细胞癌肿瘤新生血管有良好的靶向能力。

目的:探讨基于靶向整合素α vβ 3的放射性核素靶向治疗(TRT)联合基于程序性死亡受体蛋白配体1(PD－L1)的免疫治疗的抗肿瘤疗效及其潜在机制。 方法:制备可特异性靶向整合素α vβ 3的分子探针 177Lu－伊文思蓝(EB)－精氨酸－甘氨酸－天冬氨酸(RGD)，并测定其放射性比活度与放化纯。建立结肠癌MC38荷瘤鼠模型，进行生物分布及microSPECT显像研究。通过监测小鼠肿瘤体积和体质量变化来评估疗效与安全性(各组 n＝9)；采用流式细胞术分析A组(对照组；生理盐水治疗)、B组( 177Lu－EB－RGD单药治疗，18.5 MBq)、C组(PD－L1抗体单药治疗，10 mg/kg)和D组(联合治疗，18.5 MBq 177Lu－EB－RGD与10 mg/kg PD－L1)荷瘤鼠经治疗后肿瘤微环境(PD－L1 ＋免疫细胞、CD8 ＋T细胞和调节性T细胞)的改变(各组 n＝3)。采用重复测量方差分析、两独立样本 t检验分析数据。 结果:177Lu－EB－RGD放射性比活度为(55.85±14.00) GBq/μmol，放化纯大于95%。MicroSPECT显像中， 177Lu－EB－RGD在荷瘤鼠肿瘤中清晰可见，且摄取率高、滞留时间长，注射后24 h肿瘤/肌肉比值达14.87±0.88，而在正常组织摄取及滞留较少；生物分布结果显示，注射后4 h 177Lu－EB－RGD较 177Lu－RGD表现出明显增高的肿瘤摄取[(12.00±1.60)和(3.69±0.37)每克组织百分注射剂量率(%ID/g)； t＝8.63， P<0.01]。在治疗开始后第6天，A～D各组小鼠肿瘤体积差异有统计学意义( F＝7.32， P＝0.03)，在监测时间内，D组平均肿瘤体积最小，治疗效果最好，7/9的荷瘤鼠表现为完全缓解，且未出现肿瘤复发。流式细胞术结果显示，TRT可导致肿瘤微环境中PD－L1表达上调，B组与A组PD－L1 ＋免疫细胞数差异有统计学意义(CD45 ＋/PD－L1: 2.34%与0.95%，CD11b ＋/PD－L1：2.41%与0.66%； t值：11.17和8.70，均 P<0.01)，而免疫治疗及联合治疗使C、D组微环境中的CD8 ＋T细胞浸润较A组急剧增加(2.07%与0.26%，2.71%与0.26%； t值：4.10和6.03，均 P<0.05)。 结论:TRT联合免疫治疗可协同增强抗肿瘤疗效，有望应用于可接受TRT的转移性肿瘤患者的治疗。

目的:探讨层粘连蛋白α3（LAMA3）DNA甲基化对卵巢上皮性癌（卵巢癌）铂耐药及预后的影响及可能的机制。方法:（1）通过数据库中生物信息学数据分析LAMA3 DNA甲基化水平与卵巢癌铂耐药的关系。（2）选取2000年1月至2012年12月在广西医科大学附属肿瘤医院诊治的卵巢癌患者共67例（包括铂耐药组35例和铂敏感组32例），采用焦磷酸测序技术检测两组卵巢癌组织中LAMA3 DNA甲基化水平，探讨其对卵巢癌患者铂耐药及预后的诊断效能，并进一步分析其对卵巢癌铂耐药患者化疗效果及预后的影响。结果:（1）从基因互作检索平台（STRING）数据库中筛选出与LAMA3高度互作的10个蛋白，包括层粘连蛋白β（LAMB）3、层粘连蛋白γ（LAMC）3、整合素α（ITGA）6、整联蛋白β4（ITGB4）、ITGA3、LAMC1、LAMB2、肌营养不良蛋白关联糖蛋白1（DAG1）、LAMB1、17型胶原蛋白α1链（COL17A1）蛋白；京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析显示，LAMA3及其相关互作蛋白通过细胞凋亡、细胞周期、DNA损伤反应、上皮间质转化（EMT）、雄激素受体（AR）、雌激素受体（ER）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、大鼠肉瘤癌基因（RAS）/有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）、受体酪氨酸激酶（RTK）、结节性硬化症蛋白复合体（TSC）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）等信号通路，参与恶性肿瘤发生、发展过程的调控，其表达水平与卵巢癌顺铂等化疗药物的敏感性相关。（2）本院临床数据分析发现，铂耐药组、铂敏感组卵巢癌组织中LAMA3 DNA甲基化水平分别为71%（25/35）、69%（22/32），两组比较，差异无统计学意义（ χ2=0.057， P=0.811）；LAMA3 DNA甲基化水平判断卵巢癌铂耐药的曲线下面积（AUC）为0.601，预测患者预后的AUC值为0.686。LAMA3 DNA高甲基化铂耐药卵巢癌患者（24例）的化疗效果较低甲基化铂敏感患者（15例）更差［有效率分别为50%（12/24）和15/15； χ2=10.833， P=0.001］，且LAMA3 DNA甲基化水平对卵巢癌患者的无进展生存时间和总生存时间均有显著影响（ P均<0.05）。 结论:LAMA3 DNA甲基化水平对卵巢癌患者的铂耐药及预后具有一定的诊断和预测价值，可能与卵巢癌的调控机制、铂耐药及预后存在密切联系。

乳腺癌是女性发病率最高的恶性肿瘤。 99Tc m-联胼尼克酰胺-3聚乙二醇-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸环肽二聚体（ 99Tc m-3PRGD 2）是近年来人工合成的可用于乳腺癌分子显像的一种SPECT示踪剂。 99Tc m-3PRGD 2 SPECT/CT可用于早期诊断乳腺癌并进行准确的分期及分子分型，据此进行诊疗方案的选择，有助于降低患者的病死率，并提高患者的生活质量。笔者就 99Tc m-3PRGD 2 SPECT/CT在乳腺癌诊疗过程中的应用进展进行综述，并作出展望。